蛋白质的生物合成及其在细胞内的降解

第三十九章蛋白质的生物合成及其在细胞内的降解提纲参与翻译的主要生物大分子翻译的一般特征翻译的详细机制细菌的蛋白质合成真核生物的细胞质翻译系统细胞器翻译系统古菌的翻译系统mRNA的质量控制翻译的抑制剂蛋白质在细胞内的降解核糖体的主要功能定位A部位—氨酰tRNA结合部位，也称为受体部位；P部位—肽酰tRNA结合部位；E部位—空载tRNA临时结合的部位；肽酰转移酶活性部位——催化肽键形成的部位；mRNA结合部位；多肽链离开通道——正在延伸的多肽链离开核糖体的通道；一些可溶性蛋白质因子（起始因子、延伸因子和终止因子）的结合部位。核糖体的分类与组成

核糖体的三维结构模型和主要的功能部位原核细胞核糖体的各种功能部位细菌核糖体的各种功能部位真核细胞多聚核糖体的结构细菌多顺反子mRNA和真核生物单顺反子mRNA的翻译

tRNA的结构与功能二级结构与三级结构同工受体tRNA-携带同种氨基酸的不同tRNA个性-“第二套遗传密码”某些特殊的tRNAs起始tRNA:tRNAf

Met

和tRNAiMet校正tRNAtmRNA常见的tRNA的个性（大肠杆菌）tRNA个性丙氨酸丝氨酸缬氨酸谷氨酰胺苯丙氨酸异亮氨酸蛋氨酸受体茎中的G3:U70碱基对受体茎中G1:C72、G2:C71、A3:U70碱基对,D茎中的C11:G24碱基对反密码子反密码子,特别是其中的U反密码子,D环中的G20,3′端的A73U35反密码子一种人工合成的保留有G3:U70的微螺旋仍能携带Ala氨酰-tRNA合成酶（aaRS）两步反应机制：ATP+氨基酸(AA)-->AA-AMP+PPi

tRNA+AMP-AA-->AA-tRNA+AMP分类第一类aaRS第二类IIaaRS校对机制-在装载氨基酸水平的质量控制aaRS是对氨基酸“身份”进行检查唯一的场所核糖体不在乎哪一种氨基酸与tRNA相连实载的tRNA被修饰后仍然能起作用装载前和装载后编辑双筛机制两类氨酰-tRNA合成酶的催化机理两类aaRS第一是单体酶，含有一个平行β-折叠核心和由两段同源的氨基酸一致序列HIGH和KMSKS组成的Rossman折叠，该结构模体参与ATP的结合和酶的催化。此类aaRS识别的tRNA个性通常包括反密码子环内的核苷酸残基和受体茎，一般在受体茎小沟一侧与tRNA结合，紧握反密码子环，将tRNA接受氨基酸的一端置于活性中心，最后总是先将氨基酸转移到tRNA3′端腺苷酸的2′-OH上，然后再通过转酯反应转移到3′-OH。由此类酶催化的氨基酸有Arg、Cys、Gln、Glu、Ile、Leu、Met、Trp、Tyr和Val。第二类通常为寡聚酶，具有另外的保守序列，由它们形成三种首尾相连的同源结构基序，其中第一种参与二聚体的形成，另一种是“签名”模体，由7段反平行的β折叠、3段相邻的α-螺旋和一种不多见的负责结合核苷酸的折叠组成，由它和第三种结构基序一起组成了酶活性中心的核心部分。这些酶结合tRNA分子的另一面（受体茎大沟一侧），识别的个性不包括反密码子环，最后总是将氨基酸转移到tRNA3'-端腺苷酸的3′-OH上（苯丙氨酰-tRNA除外）。由此类酶催化的氨基酸有Ala、Asn、Gly、Asp、His、Lys、Phe、Pro、Ser和Thr。aaRS的校对机制装载前编辑有时aaRS激活错误的氨基酸正确的tRNA与酶的结合诱导aa-AMP的水解，而不是装载aa-AMP被转移到酶的编辑中心而水解装载后编辑有时aaRS激活错误的氨基酸，并将其转移到tRNA上错误的aa-tRNA在被释放之前被转移到酶的编辑中心水解双筛机制难以建立完美的活性中心活性中心和编辑中心层层把关，排除错误的氨基酸使用双筛机制的实例-IleRS一筛：酶活性中心优先结合正确的同源氨基酸，体积比同源氨基酸大的因为无法进入活性中心首先被排除；二筛：酶的编辑中心对错误的非同源氨基酸进行编辑，大小合适小的误载的氨酰-AMP或氨酰-tRNA在校对中心被水解“出局”。以IleRS为例，如果Val进入它的活性中心，并发生了第一步反应，生成Val-AMP，但Val-AMP会被送入编辑中心进行编辑，水解误载的Val。由于aaRS具有内在的校对机制，因此在细胞内形成误载的氨酰-tRNA的可能性非常低。氨酰-tRNA合成酶的双筛机制辅助蛋白因子蛋白质合成的每一步都需要一些特殊的可溶性的蛋白质因子的参与，包括起始因子（IF）、延伸因子（EF）、释放因子（RF）和核糖体循环因子（RRF），它们分别参与肽链合成的起始、延伸、肽链释放和核糖体循环。其中的某些蛋白质因子为小G蛋白。细菌参与翻译的起始因子、延伸因子和终止因子的结构与功能

真核生物参与翻译的起始因子、延伸因子和终止因子的结构与功能

蛋白质生物合成的一般特征mRNA、tRNA和核糖体起相同的作用翻译的极性：阅读mRNA的方向都是从5′端→3′端，多肽链生长的方向总是从N-端→C-端。三联体密码正确的氨基酸的参入取决于mRNA上的密码子与tRNA上的反密码子之间的相互作用，与tRNA所携带的氨基酸无关密码子与反密码子的相互识别遵守摆动规则在核糖体上同源tRNA的识别是诱导契合的过程兔网质红细胞[3H]-Leu在不同的时段完成标记纯化全长的多肽降低温度以降低翻译的速率证明多肽链生长的方向总是从N-端→C-端的实验使用胰蛋白酶消化，分离肽段，用放射性对肽端位置作图在保温60分钟后分离出的α珠蛋白几乎所有的Leu残基都是带放射性的。而在保温仅几分钟后分离到的α珠蛋白，其带放射性的Leu则集中在肽链的C-端实验(1962)：证明正确的氨基酸的参入与tRNA所携带的氨基酸无关

tRNACys-ACA反密码子(识别编码Cys的UGU

密码子)无细胞抽取物,氨基酸,aaRS

Cys-tRNACys-ACA蛋白质含有CysRNA模板UGUGUGUGUG...使用金属镍催化剂，去除巯基Ala-tRNACys-ACARNA模板UGUGUGUGUG...蛋白质含有Ala遗传密码的破译

MarshallNirenberg和HeinrichMatthaei建立了大肠杆菌无细胞翻译系统无细胞抽取物核糖体各种tRNA氨基酸aaRSATP,GTP+mRNA=蛋白质他们使用多聚核苷酸磷酸化酶得到同聚物破译第一个遗传密码

在1961年，Matthaei发现，当将PolyU加到大肠杆菌无细胞翻译系统中以后，一种仅由苯丙氨酸组成的多肽即多聚苯丙氨酸被合成了，这就意味着他们成功破译出第一个密码子即UUU的密码子。即：nNDPs→(NMP)n+nPi破译其余的遗传密码

在1964年，由Nirenberg发明的核糖体结合技术使得遗传密码最终完全得以破译。该技术是建立在两个基本的事实上：一是人工合成的三聚核苷酸可以作为模板；二是在无GTP时，三聚核苷酸可以促进同源的氨酰-tRNA结合在核糖体上，而不生成蛋白质。这样，利用由核糖体和三聚核苷酸及其同源的氨酰-tRNA形成的三元复合物能被硝酸纤维素滤膜吸附的性质，可将结合的氨酰-tRNA与其它没有结合的氨酰-tRNA分开。通过分析结合在硝酸纤维素滤膜上的氨酰-tRNA上氨基酸的性质和原来的三聚核苷酸序列可以弄清某种氨基酸的密码子。19AAs+[14C]-Pro+aaRSs核糖体结合技术使用NC滤膜过滤放射性在滤出液滤膜19AAs+

[14C]-Phe+aaRSs使用NC滤膜过滤放射性留在滤膜上滤膜标准的遗传密码表遗传密码的主要性质

简并与兼职密码子的选定不是随机的通用和例外不重叠无标点同一种氨基酸的不同密码子使用的频率不尽相同线粒体内遗传密码的例外摆动规则摆动规则由Crick于1966年提出，用来解释一种tRNA反密码子如何能够识别一种氨基酸的几个同义密码子以及某些含有稀有碱基（如次黄嘌呤）的反密码子是怎样识别由正常碱基构成的密码子的现象。该规则的内容是：密码子在与反密码子之间进行碱基配对的时候，前两对碱基严格遵守标准的碱基配对规则，第三对碱基则具有一定的自由度。但并非任何碱基之间都可以配对，当反密码子第一位碱基是A或C者，只能识别一种密码子；第一位碱基是G或U者，则能识别两种密码子；第一位碱基是I者，则能识别三种密码子。摆动规则的意义在于使得在翻译的过程中，tRNA和mRNA更容易分离。摆动规则反密码子第一个碱基密码子第三个碱基ACGUIUGC、UA、GA、C、U在核糖体上同源tRNA的

识别是诱导契合的过程以细菌为例，在A部位上同源tRNA与mRNA的结合诱导A1492和A1493从16SrRNA螺旋44的内部环中被挤出来，同时还造成通用保守的G530从原来的顺式构象编成反式构象。在新的构象之中，A1493和A1492分别与密码子/反密码子的前两个碱基对螺旋相互作用，而G530同时与反密码子的第二个位置和密码子的第三个位置相互作用。这些构象诱导变化的结果是密码子/反密码子的前两个碱校对受到核糖体的检查，以区分正确的Watson-Crick碱基对和错配的碱基对，而“摇摆”位置似乎能够容忍摆动规则允许的碱基对。大肠杆菌在翻译的五个阶段所必需的主要成分翻译的详细机制4步骤反应：氨基酸的活化起始延伸终止和释放细菌的蛋白质合成

氨基酸的活化fMet-tRNAfMet的形成其他氨酰-tRNA的形成起始阶段起始密码子的识别起始复合物的形成延伸阶段：在起始复合物形成以后，翻译即进入延伸阶段，延伸阶段所发生的主要事件是进位、转肽和移位且不断的循环。多肽链合成的终止与释放起始密码子的识别细菌翻译系统起始密码子的识别主要是依赖于mRNA5′端的SD序列与16SrRNA3′端的反SD序列之间的互补配对。SD序列位于起始密码子上游约7个碱基的区域，由4~5个碱基组成，富含嘌呤碱基，它是由JohnShine和LynnDalgarno在1974年，通过比较多种原核细胞蛋白质mRNA的5′端核苷酸序列之后总结出来的。在16SrRNA3′端有一段富含嘧啶碱基的序列，可以和SD序列互补配对，因而被称为反SD序列。许多实验证明，正是SD序列与反SD序列的互补关系，才使得位于mRNA的SD序列下游的第一个AUG用作起始密码子。SD序列和反SD序列起始复合物的形成起始复合物的形成与起始密码子的识别紧密联系在一起，起始阶段的总反应式可写成：

30S+50S+mRNA+fMet-tRNAfMet+IF1+IF2+IF3+GTP→[70S·mRNA·fMet-tRNAfMet]+GDP+Pi+IF1+IF2+IF3在形成的三元复合物中，起始密码子正好处于P部位，而fMet-tRNAfMet通过密码子与反密码子的互补作用定位于P部位，A部位是空着的，mRNA像一根细线一样，通过小亚基上弯曲的通道，将作为模板进行翻译。无活性的70S核糖体SD序列30S起始复合物70S起始复合物GDP+Pi多肽链合成的延伸每添加一个氨基酸需要三步反应——进位、转肽和移位三步反应循环多次，循环的次数取决于mRNA上的密码子的数目原核生物和真核生物在延伸循环上非常相似快：15-20个氨基酸/秒精确：每参入~10000氨基酸出现1个错误

进位转肽移位重复多肽链合成的延伸进位进位是指正确的氨酰-tRNA进入A部位，它是在EF-Tu·GTP的帮助下完成的。进位的具体过程是：首先EF-Tu·GTP和fMet-tRNAfMet以外的氨酰-tRNA形成三元复合物，随后三元复合物进入A部位；氨酰-tRNA的结合导致小亚基的构象发生变化，致使16SrRNA上一段高度保守的碱基与密码子/反密码子复合物前两个碱基对上的小沟能够紧密地发生作用，有利于确保正确的tRNA的结合。如果上述相互作用没有能够稳定特定的核糖体构象，进入A部位的错误氨酰-tRNA在肽键形成之前被释放。核糖体上的一个结构域充当EF-Tu的GAP，该功能依赖于密码子/反密码子的相互识别而使得进入的氨酰-tRNA相对于大亚基处于一个正确的位置。一旦正确的氨酰-tRNA进入A部位，EF-Tu所具有的GTP酶活性就被激活，与它结合的GTP水解成GDP和Pi。当GTP水解以后，EF-Tu的构象发生较大的变化，这种构象的变化促进了EF-Tu的释放。而EF-Tu的释放引起氨酰-tRNA在核糖体上的重新排布，以便于肽键的形成，为进入转肽反应创造条件。释放出来的EF-Tu·GDP在EF-Ts的催化下，由细胞质基质的GTP取代GDP而重新转变成为有活性的EF-Tu·GTP。多肽链延伸过程中的进位和移位反应转肽当正确的氨酰-tRNA进入A部位以后，紧接着就发生转肽反应，由转肽酶催化与A部位结合的氨酰-tRNA上的氨基N亲核进攻与P部位结合的tRNA上的肽酰基或氨酰基而形成肽键。第一个肽键在甲酰甲硫氨酸和第二个氨基酸之间形成。转肽反应牵涉到由23SrRNA上1个高度保守的腺苷酸参与的酸碱催化。该腺苷酸的周围并没有发现蛋白质。目前已有充分的证据表明，大肠杆菌的肽酰转移酶由50S亚基上的23SrRNA承担。转肽酶活性中心的腺苷酸嘌呤环的一个N通过抽取氨酰-tRNA的氨基N上的质子而促进转肽反应。A2451在所有的已知23SrRNA中是绝对保守的，它处于特殊的微环境中，致使其pKa从7.6下降到4，能够作为广义的酸碱催化剂发挥作用，被抽取的质子在氨酰-tRNA上的酯键被切开后，供给P部位上tRNA上的羟基。蛋白质合成过程中的转肽反应23SrRNA催化的转肽反应转肽酶是核酶的主要证据还没有发现一种蛋白质单独或者和其它蛋白质一起催化肽键的形成；小亚基的16SrRNA特殊的区域在A部位和P部位与反密码子区域相作用。相反，大亚基的23SrRNA与肽酰-tRNA的CCA末端相作用，从而使之位于转肽酶合适的位置；红霉素和氯霉素抑制转肽酶的活性，但某些23SrRNA序列发生突变的菌株对这两种抗生素具有抗性；核糖体的三维结构显示转肽酶的活性中心由RNA组成，最近的蛋白质离活性中心有2nm，这样的距离太远，不可能参与催化；人工筛选到的核酶能催化肽键的形成；碎片反应。23SrRNA催化的转肽反应移位转肽反应完成以后，P部位的tRNA成为空载的tRNA，空载的tRNA随后进入E部位，与此同时，移位反应发生了，在A部位上形成的肽酰-tRNA同与其结合的mRNA一起移动到P部位，这为肽链延伸的下一轮循环做好了准备。注意在移位反应中，肽酰-tRNA上的反密码子与密码子的相互作用已不再是决定氨基酸特异性的因素，但是它对于维持移位反应的准确性以保持正确的可读框至关重要。移位反应需要EF-G的帮助，EF-G也是一种小G蛋白，其大小、形状以及电荷分布与和氨酰-tRNA结合的EF-Tu相似。EF-G·GTP在A部位附近与核糖体结合，推动移位反应的进行。EF-G-GTP的结合可能将带有新生肽链的tRNA从A部位“推”到P部位，与此同时，空载的tRNA则从P部位转移到E部位。既然tRNA与mRNA通过密码子/反密码子的碱基配对结合在一起，mRNA也就随之发生移位。在移位过程中，GTP并不水解，只是在移位完成以后，核糖体再次充当EF-G的GAP，导致EF-G水解与其结合的GTP成为GDP和Pi。一旦GTP被水解，EF-G立刻与核糖体解离。EF-G的解离是下一轮肽链的延伸反应所必需的，这是因为EF-G和EF-Tu与核糖体的结合位点部分重叠。在EF-G-GDP从核糖体上释放出来以后，其分子本身的一个结构域似乎作为自己的GEF以再生出EF-G-GTP。翻译过程中的分子模拟

EF-Tu和EF-G各自与核糖体结合的相互排斥

多肽链合成的终止与释放随着肽链的不断延伸，位于mRNA上的终止密码子最终进入A部位，由于没有相应的氨酰-tRNA的结合，RF1或RF2便识别并结合上去，RF3又是一种小分子G蛋白，它与GTP形成的复合物RF3·GTP促进RF1和RF2的作用。一旦释放因子结合到A部位，核糖体上的肽酰转移酶的活性就会发生改变，它催化肽酰基转移给水分子，导致肽酰-tRNA的水解，肽链因此被释放出来。随后空载的tRNA离开核糖体，释放因子因为RF3的GTP酶活性将结合的GTP水解而得以释放。最后，在RRF的帮助下，核糖体与mRNA解离，解离的核糖体进入下一轮翻译。细菌多肽链合成的终止与释放损伤mRNA的抢救合成细菌mRNA一般很快水解，其半寿期较短，因此，mRNA有很大的可能性丢掉了它的3′-端。如果这种情况真的发生了，后果很可能非常严重。不妨设想，假定一个mRNA分子因此丢失了它的终止密码子（基因突变也可以导致一个mRNA丧失终止密码子），那么将没有终止信号促进核糖体的解离。任何与这种有缺陷的mRNA结合的核糖体当翻译到断裂的末端，将裹足不前，难以解离。E.coli和其它细菌已发展了一套专门的机制处理这些无终止密码子的有缺陷的mRNA，这种机制为反式翻译。反式翻译不同于一般的顺式翻译，它将两个mRNA翻译成一条融合的肽链，其中有一个mRNA分子无终止密码子，另一个mRNA分子是tmRNA。

tmRNA(10SaRNA)的结构使用tmRNA的反式翻译真核生物的细胞质翻译系统与细菌翻译系统的差别核糖体的沉降系数为80S，比原核系统大；mRNA模板的结构差别很大，通常是单顺反子，有帽子和尾巴，但没有SD序列；转录和翻译在时空上分离，分别发生在细胞核和细胞质，两者不存在偶联关系；起始tRNA不进行甲酰化，也不能进行甲酰化；只能使用AUG为起始密码子，而且识别起始密码子的机制也完全不同；起始阶段不仅消耗GTP，还消耗ATP；起始因子的种类和结构更为复杂；肽链延伸的速度低于细菌，大概是每秒钟参入2个氨基酸；只有2种释放因子；对抑制剂的敏感性不同。真核生物的细胞质翻译系统翻译的详细机制

氨基酸的活化——此阶段的反应与细菌翻译系统没有什么差别，所不同的是起始氨酰-tRNA并不进行甲酰化。起始——与细菌差别较大延伸——与细菌非常相似eEF-1代替EF-Tu和EF-TseEF-2代替EF-G终止与释放——与细菌相似，但没有RRF真核生物的翻译的起始

mRNA的准备和检查Met-tRNAiMet与核糖体40S小亚基的结合

43S预起始复合物与mRNA复合物结合通过扫描发现起始密码子

60S亚基的结合与起始因子的释放mRNA的准备和检查由于真核系统的mRNA要经历复杂的后加工，所以翻译系统首先需要对mRNA进行检查，以确保只有加工完好的mRNA才能被用作模板。参与这一步反应的起始因子为eIF4系列，其中eIF4E为帽子结合蛋白，专门与mRNA的5'端的帽子结合，eIF4G是一种接头分子，既能与eIF4E结合，又能与结合在3'端尾巴上的PABP结合，还能结合eIF3，使mRNA的5'和3'端在空间上相互靠近成环。mRNA的环化能很好地解释polyA尾巴为什么能提高翻译的效率：一旦核糖体完成翻译通过polyA成环的mRNA，新释放的核糖体亚基所处的位置恰到好处，非常适合在同一个mRNA分子上重新启动翻译。在哺乳动物中，PABP结合到一种可以与eIF4A结合的mRNA结合蛋白——PAIP-1上，加强mRNA的5′端和3′端相互作用，有助于核糖体识别并结合到mRNA的5′端。一些翻译调控因子可以直接结合到mRNA的3′-UTR，与其它翻译起始因子或者40S核糖体亚基相互作用，干扰mRNA5′-端和3′端的相互作用，阻止或者减缓mRNA的翻译。真核生物mRNA成环模型“扫描模型”40S小亚基首先识别帽子结构，然后沿着mRNA“迁移”，这个过程中核糖体可以解开稳定性小于126kJ的二级结构，但是稳定性更高的发夹结构则可以阻止核糖体的迁移。当核糖体迁移到起始密码子AUG的地方就停止迁移，通常以遇到的第一个AUG为起始密码子，但是AUG本身并不足以阻止迁移，AUG必须在一个适当的环境中才能被有效识别，其中最重要的是-4位和+1位的碱基，在序列NNNPuNNAUGG中的起始密码子可以被有效识别，在AUG之前第3位的嘌呤，以及紧跟着AUG的G，都可以影响翻译效率达10倍以上。如果引导序列比较长，在第一个40S亚基离开起始位点之前，另一个40S亚基可以识别mRNA的5′-端，从而在引导序列到起始密码子之间结合多个核糖体亚基。真核翻译系统发现起始密码子的扫描机制Met-tRNAiMet与核糖体40S小亚基的结合真核生物mRNA的质量控制细胞内的mRNA并不总是正常的，基因突变、转录错误或后加工异常等因素会导致一个mRNA分子在原来的ORF内提前出现终止密码子（PTC）或者没有终止密码子，这些异常的mRNA翻译出来的蛋白质可能无功能，甚至有害于细胞。为了及时清除异常mRNA可能产生的危害，真核细胞已经进化和发展出两套高度保守的mRNA质量控制，来处理这些异常的mRNA：无义介导的mRNA降解机制（NMD）——专门处理含有PTC的mRNA；无终止mRNA降解（NSD）——专门处理无终止密码子的mRNA。真核细胞无终止mRNA的降解古菌的翻译系统古菌的翻译与真核生物也十分相似。这表现在以下几个方面：（1）核糖体大小与细菌一样，但构成核糖体的rRNA和蛋白质与真核生物的亲缘关系更密切。（2）参与翻译各个阶段的辅助蛋白质因子的数目以及结构的同源性接近真核生物，但各种因子的组成倾向于由单个亚基组成，而不像真核生物由多个亚基组成。在翻译终止阶段，细菌需要RRF，但古菌和真核生物都不需要RRF。（3）第一个参入的氨基酸和真核生物一样，都是甲硫氨酸，而不是细菌的甲酰甲硫氨酸。（4）对抑制剂，特别是对抗生素的敏感性相似。然而，古菌的翻译系统与细菌也有某些特征很相似。例如：没有5.8SrRNA，mRNA无帽子结构，多为多顺反子，有SD序列，翻译与转录是偶联的。翻译的抑制剂细菌翻译系统的抑制剂：大多数是人们熟悉的抗生素类药物。例如链霉素、氯霉素、林可霉素、稀疏霉素、黄色霉素、红霉素和四环素等真核翻译系统的抑制剂：只抑制真核翻译系统，不抑制细菌翻译系统，例如白喉毒素、蓖麻毒素、放线菌酮、茴香霉素和α-帚曲霉素。其中，白喉毒素催化eEF-2的ADP-核糖基化修饰，从而导致移位反应不能发生，而蓖麻毒素遇到80S核糖体，可切下28SrRNA上的一个腺嘌呤，导致核糖体失活，放线菌酮只抑制真核生物核糖体大亚基的转肽酶活性。古菌对绝大多数抑制剂的敏感性与真核生物相似，如白喉毒素既抑制原核又抑制真核翻译系统的抑制剂：嘌呤霉素，它的分子结构与酪氨酰-tRNA非常相似嘌呤霉素的化学结构MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用148预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用149需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用155术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用157ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好159六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）