创伤和战伤制

创伤和战伤制第1页，课件共55页，创作于2023年2月创伤和战伤

traumaandwarwound一定义(definition):机械力作用于人体所造成的损伤，造成的组织连续性破坏和功能障碍称为创伤(trauma).二创伤的重要性:

引用著名外科学家裘法祖的话“研究创伤外科学”也就等于提高外科基础的全部知识.创伤外科学实际上是一部“外科学基础”。第2页，课件共55页，创作于2023年2月创伤的分类(classification)

一.按致伤原因:

1.擦伤

2.撕裂伤

3.刺伤

4.切割伤

5.挫伤

6.火器伤

7.冲击伤等.

二.按受伤部位、组织器官区分:

脑;胸;腹;肢;体;伤;等.

三.按伤后皮肤是否完整区分:1.闭和性创伤(closedinjury)2.开放性创伤(openinjury)

四.按伤情轻重区分:

重伤,轻伤.专科常有各自的指标评分.第3页，课件共55页，创作于2023年2月第一节创伤的病理生理一.炎症与免疫反应

1.创伤的炎症反应.a.时间:伤后数小时出现

b.病理变化:血液由于创伤→人体细胞受损，组织裂隙内有血凝块2-3h周围组织就会发生炎症

.

脱落细胞小血管收缩→扩张通透性增加→血浆,血细胞渗出.

c.临床表现:局部红肿热痛炎症的反应：是由于损伤组织产物有关的介质：缓激肽；补体碎片激起（C3a’C5a）组织胺白介素（IL）细菌的毒素细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF）；血小板活化因子(PAF)。

d.创伤性炎症对组织修复的作用:

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第4页，课件共55页，创作于2023年2月创伤性炎症对组织修复的作用:积极作用:吞噬细菌,局部清除,组织间隙支架,提供营养.损伤作用:大量渗出血容量下降组织压血循环受阻组织碎片如血损伤其他器官.第5页，课件共55页，创作于2023年2月2.免疫反应(Responsetoimmunization):a.创伤早期处于激发状态(pre-primedstate)b.免疫反应亢进:再次出现致伤因子→炎症细胞释放大量炎症性介质→级联反应→SIRS

c.免疫麻痹(CARS):抗炎反应占优势,对外来刺激反应下降→易感染.第6页，课件共55页，创作于2023年2月二.神经内分泌反应(neuroendocrine):1.交感-肾上腺髓质系统:应激性刺激下丘脑交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺.第7页，课件共55页，创作于2023年2月

2.下丘脑-垂体系统:包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质和下丘脑-垂体后叶轴.

第8页，课件共55页，创作于2023年2月(1)丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应:伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素CRH垂体前叶释放促肾上腺皮质激素ACTH肾上腺皮质分泌糖皮质激素第9页，课件共55页，创作于2023年2月任何创伤均可使肾上腺皮质激素分泌增加,其意义在于:a使血糖升高b脂肪分解产生能量c减轻炎症损害第10页，课件共55页，创作于2023年2月2.下丘脑-垂体后叶轴反应(Hypothalam-Pituitaryposteriorlobe):创伤后低血容量ADH分泌增加肾远曲管和集合管对水的吸收增加维持循环血量第11页，课件共55页，创作于2023年2月3.肾素-醛固酮系统肾素-醛固酮(renin-aldosterone)

血管紧张素原(angiotensinogen)

血管紧张素Ⅰ(angiotoninⅠ)

血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)

(恢复循环血量有重要作用)医学全在线第12页，课件共55页，创作于2023年2月

4.神经内分泌系统作用下糖、蛋白和脂肪的代谢均发生相应变化

a.伤后早期出现高血糖,创伤性糖尿病

b.脂肪是伤后最主要的能源.c.严重创伤后,蛋白质分解显著增强,负氮平衡.

三.主要脏器的功能变化.第13页，课件共55页，创作于2023年2月1.心血管创伤后出现血容量减少,儿茶酚胺增多,减少皮肤肌肉血流量,维持生命器官血液灌注.2.肺

第14页，课件共55页，创作于2023年2月

肺挫伤和胸部严重损伤、休克、大量输血输液等,可发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或急性肺损伤(ALI).3.肾

a失血、失液导致肾血流量减少,抗利尿激素和醛固酮的作用,有助于体液保留.b伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产物可损伤肾小管,导致急性肾衰(acuterenalfailure).4.肝第15页，课件共55页，创作于2023年2月

严重创伤肝血流量减少,转氨酶升高.5.胃肠大面积的烧伤、颅脑损伤可发生应激性溃疡(stressulcer).6.脑脑血流量不足可发生低氧血症,近而诱发脑水肿.第16页，课件共55页，创作于2023年2月第二节创伤的组织修复(Tissuerepair)

一.组织修复的基本过程:大致经历三个阶段a炎症反应

b组织增生和肉牙形成

c伤口收缩瘢痕形成.1.炎症反应:⑴时间:伤后立即开始,通常持续3-5天.⑵主要改变:血液凝固,炎细胞渗出.⑶意义:清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.第17页，课件共55页，创作于2023年2月2.组织增生和肉芽形成(granulation)⑴时间:伤后24-48小时⑵主要变化:一部分基底细胞向缺损区移行,成纤维细胞增生,血管形成(毛细血管出芽生长)⑶意义:填补修复缺损组织,抗感染,吸收清除坏死组织.第18页，课件共55页，创作于2023年2月3.伤口收缩和瘢痕形成⑴时间:伤后3-5天⑵主要变化:a起初,收缩时类似于钱包口收拢称“钱包收拢”效应(pursestringeffect)b最后伤口中央的肌成纤维细胞收缩,“牵拉”效应(pulleffect)⑶结局:转变为细胞和血管较少而纤维较多的瘢痕组织.第19页，课件共55页，创作于2023年2月

二.细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用.㈠细胞

1.中性粒细胞(neutrophil)⑴中性粒细胞最早到达损伤部位,起清除作用.⑵清除致伤因子,坏死组织,为组织修复奠定基础.⑶伤后2-3天,坏死组织和正常组织间有一中性粒细胞构成的分界带分离坏死组织

医学全在线第20页，课件共55页，创作于2023年2月2.巨噬细胞(histocyte)⑴单核细胞在损伤区转化成巨噬细胞.⑵起到清除“废墟”的作用⑶通过释放各种生物活性物质对创伤进行调控.⑷促进血管生成.第21页，课件共55页，创作于2023年2月3.血小板(bloodplatelet)⑴止血、凝血作用⑵活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程.4.淋巴细胞(Lymphocyte)

在巨噬细胞的协助下,淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphokines)促进细胞分裂和血管生长.5.肥大细胞(Mastcell)⑴伤口处的肥大细胞伤后24小时减少,3-5天增多,第8天第22页，课件共55页，创作于2023年2月⑵第23页，课件共55页，创作于2023年2月㈡生长因子(growthfactor)1.β转化生长因子(transforminggrowthfactorβTGF----β)2.胰岛细胞生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)由两种相关多肽组成，即IGF-I和IGF-II3.成纤维细胞生长因子(FIBROBLASTGROWTHFACTORS,FGFs）4.血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）5.表皮生长因子(EpidermalGrowthFactor,FGF)6.其他细胞因子：此外来源于造血细胞系细胞的一些因子，如白介素（IL-1,3,6），粒细胞集落刺激因子和白细胞集落刺激因子。第24页，课件共55页，创作于2023年2月⒈炎症反应期(Inflammatoryreaction):⑴血小板释放的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-β炎症的趋化剂⑵巨噬细胞分泌TGF-β、TGF-α、bFGF、和MDGF、HB-EGF.2.组织增生和肉芽形成期⑴成纤维细胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-β、PDGF、KGF⑵角化细胞合成TGF-β、TGF-α、KAF第25页，课件共55页，创作于2023年2月3.伤口收缩与瘢痕形成期

TGF-β、PDGF在肉芽组织转为瘢痕过程中具有重要作用.㈢纤维连接蛋白(fibronectin)

纤维连接蛋白是一组大分子蛋白,分为血浆纤维连接蛋白(存在于血液,淋巴液,脑脊液中)和组织纤维连接蛋白(广泛存在于细胞外基质).多种上皮、软骨、施万、神经细胞均可产纤维连接蛋白.医学全在线第26页，课件共55页，创作于2023年2月

⑴血浆纤维粘连蛋白参与凝血过程.⑵对单核细胞和内皮细胞有化学趋化作用⑶使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动⑷促使上皮细胞向伤区移动.第27页，课件共55页，创作于2023年2月

三.成纤维细胞(fibroblast)增生与胶原(collagen)合成⒈成纤维细胞的来源:a.邻近组织中分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化,迁移而来.b.生长因子刺激成纤维细胞有丝分裂而增生.2.成纤维细胞的增生与调控

a.生长因子调控细胞分裂增殖与G0-G1

期有关.b.IGF、生长调节素、糖皮质激素的协同作用下可是S-G2期细胞进入M期.第28页，课件共55页，创作于2023年2月2.胶原的合成与调控

a.胶原在伤口愈合中合成过程细胞内合成细胞外沉淀再次吸收第29页，课件共55页，创作于2023年2月b.胶原的调控⑴高乳酸环境⑵生长因子的作用四.伤口愈合类型分为:一期愈合和二期愈合

1.一期愈合(healingbyfirstintention).a创口小,不感染,组织破坏少

b经缝合,创缘对合,炎症反应轻

c表皮再生,少量肉芽组织

d瘢痕少第30页，课件共55页，创作于2023年2月2.二期愈合(healingbysecondintention)a伤口大,坏死组织多,伴有感染.b伤口收缩,炎症反应重.c肉芽组织填平伤口,然后表皮再生

d愈合后形成瘢痕大.第31页，课件共55页，创作于2023年2月第三节创伤的检查与诊断Woundeddiagnosisandcheck一.创伤检查的原则:1.首先要注意病人的生命体征.2.其次检查受伤部位.3.对严重的病情需边检查边治疗.4.病人不能搬动时,需凭经验初步判断,然后再仔细检查第32页，课件共55页，创作于2023年2月全身检查(generalphysicalcheckup)⑴观察生命体征(Vitalsigns)a呼吸:呼吸频率是否>25次/分或<15次/分,呼吸困难,发绀

b心血管:脉率是否>100次/分微弱,触不清,收缩压是否<90mmHgc神经精神状态:

第33页，课件共55页，创作于2023年2月⑵创伤严重度评分ISS计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和.目前认为ISS≥16列为重伤,ISS≥20死亡率明显增高,ISS>50存活者少,ISS为75是难以救治.第34页，课件共55页，创作于2023年2月二.闭合性创伤检查(closewoundcheck)1.实验穿刺

a腹穿(abdominalcavitypuncture)b胸腔穿刺(thoraciccavitypuncture)2.影像检查:CTMRIX-LION3.导管术

4.探察手术第35页，课件共55页，创作于2023年2月三.伤口检查(woundcheck)

开放性伤口,如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等,应先作紧急处理待手术时再仔细检查.检查要点如下:1.伤口大小,深度,形状

2.伤口污染情况

3.伤口性状.4.伤口内异物存留.第36页，课件共55页，创作于2023年2月第四节创伤的治疗五、创伤的治疗

一急救

⑴抢救积极，但不慌乱，保持镇定，工作有序。⑵现场有多个伤员，组织人力协作。不可忽视沉默的伤员，因为他的伤情可能甚为严重。⑶防止抢救中再次损伤，例如移动伤员时制动不够，使骨折端损伤原未受伤的血管神经。⑷防止医源性损害，例如输液过快过多引起肺水肿，输不相容的血液引起溶血等。第37页，课件共55页，创作于2023年2月

第38页，课件共55页，创作于2023年2月创伤的治疗二.局部治疗(Localtherapeutics)1.一期缝合:清洁伤口无菌条件下缝合,污染伤口,如无明显感染,清洁后可一期缝合.2.二期缝合:对于已感染伤口,或有感染可能的伤口清创后充分引流,二期缝和.医学全在线第39页，课件共55页，创作于2023年2月第40页，课件共55页，创作于2023年2月第41页，课件共55页，创作于2023年2月第42页，课件共55页，创作于2023年2月第43页，课件共55页，创作于2023年2月清创术(debridement)㈠基本要求(foundationDemand)1.应扩大伤口,切开深肌膜,彻底止血,切除失活组织,取出异物.2.伤口尽早清创,最好6小时,最迟72小时.3.休克的伤员应在伤情稳定后再清创.4.根据先重后轻的原则清创

5.如发现坏死组织,引流不畅,应再次清创.第44页，课件共55页，创作于2023年2月㈡方法和步骤

1.清洗伤口周围,保护创口.2.清创的切口要选择合适,不影响以后的功能.3.由浅如深地逐层清除失活组织.4.清除血块、组织碎片和异物.5.骨折时应去除污染的碎骨片,较大的骨片应保留固定,防骨缺损.6.妥善止血

7.神经或肌腱损伤一般不一期缝合,清除表面污物,定位缝合.第45页，课件共55页，创作于2023年2月

8.清除完毕,用过氧化氢溶液及灭菌盐水冲洗.9.除颅、胸、腹、关节腔外一般不做一期缝合.10.四肢骨折、关节伤和大块软组织损伤,清创后要固定止动,禁用石膏管形.11.盲管引流不畅时作低位引流.12.早期清创后,必须尽早封闭伤口.第46页，课件共55页，创作于2023年2月三.全身治疗(Totalbodytreatment)1.抗感染(infectiontreatment)

预防性抗菌素的使用原则:

a.污染较重、失活组织较多的开放性损伤,尤其是火器伤.b.颌面、胃肠道和会阴部损伤

c.组织缺氧时间较长

d.机体抵抗力低,有免疫缺陷或抑制者.第47页，课件共55页，创作于2023年2月2.体液调整⑴脱水(desiccation):出现口渴、尿少、血浓缩等,经补充平衡盐和葡萄糖液后可以得到纠正.血浆丢失太多要补充一些胶体.⑵血清钾异常:a伤后早期血钾增高.b蛋白合成阶段,钾需要量增加及时补充.c一般伤后3-4天不补钾,以后酌情补充.第48页，课件共55页，创作于2023年2月⑶血清钙降低⑷酸碱失衡(acid-basedisturbance):a酸中毒(acidosis):低灌流、缺氧、分解代谢加速

b碱中毒(Alkalosis):过度换气、呕吐和胃肠减压等

3.营养支持(nutritionalsupport)第49页，课