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文档简介
第9章
精神分裂症及其他精神病性障碍本章将回答的问题
什么是精神病性障碍?精神病性障碍有什么特点?精神分裂症的临床表现是什么?精神分裂症有哪些类型?精神分裂症是什么原因造成的?精神分裂症及其他精神病性障碍需要怎样的治疗?目录第一节精神分裂症的临床描述第二节精神分裂症的病因学第三节精神分裂症的治疗第四节
其他精神病性障碍2案例徐×,男,34岁,北京人,未婚,无业。1996年(26岁)无诱因缓慢出现敏感多疑的现象,疑心有人要害自己,平时害怕上街,坐车时不坐在前排,怕背后有人害自己。曾经多次调换工作98-99年,病情略微有所缓解,能安心工作。03年3月爷爷去世,导致病情加重,乱说话,说人死后有鬼魂,出现担心、恐惧、自言自语、凭空与人对话,看到他人看不到的东西。一直认为有人害他。曾经入住安定医院,并被诊断为“分裂症”。服用维思通,出现较强烈的副作用,后将维思通与奋乃静合并使用,用药后病情有所好转,基本如病前。仍然有疑心,但基本能正常工作。自2004年9月底,家人发现其病情又出现波动,在家里乱给人打电话,情绪易激动,经常发脾气,坐立不安,10月初,出现发呆、发愣、不与人交流的现象,睡眠和饮食都很差,再次出现凭空与人对话、怀疑自己被跟踪被监视等现象,家人给他服用启维,并没有好转,遂于10.12进入回龙观医院。3我们为什么要了解精神分裂症4第一节精神分裂症的临床描述德国心理学家EmilKraepelin第一个被广泛接受的严重精神障碍的分类体系将早期一些独立的精神障碍合并成早发性痴呆,并区分早发性痴呆和躁狂-抑郁症(双相障碍)。瑞士精神病学家EugenBleuler提出了“精神分裂症”这一术语强调了“联想的破坏”。Bleuler认为,造成患者表现出丰富多样的症状的原因就在于保持稳定思维联系的困难。美国脑病理学家AdolfMeyer对病因和治疗方法有独到见解与精神分裂症相关的认知和行为混乱,是源于不适当的早期学习和“适应不良”及习惯性歪曲,本质是个体的适应不良,而不是机能障碍。5症状描述——妄想精神分裂症最显著的症状之一,内容古怪与现实脱离。夸大妄想——“我是耶稣;我是救世主”由那些对个体而言非常重要的信念构成的。被控制感——“火星人正在给我指示呢”认为自己的想法或行为被外界所控制。病人将气怒、性或其它方面邪恶的念头都归因于外界自然力。被害妄想——“他要害我!有人要杀我”确信他人、团体或政府对自己有恶意企图。关系妄想——“街上汽车正向我执意!”坚信某些人或物对个体具有特殊的意义。躯体妄想——“我的骨头坏死了!”确信体内的某些器官已经彻底坏掉了。第一节精神分裂症的临床描述6症状描述——幻觉指虚幻的感知觉,即患者感知到的刺激并不真实存在。幻听——精神分裂症中最常见的幻觉幻听往往起源于日常思维,但是病人无法区分内部和外部、真实和想象、可控和被迫的听觉体验。幻觉的生理机制:某种神经递质调节机制抑制“快速眼动”
的产生。当精神分裂症患者体验幻视或幻听时,他
们视皮层或听皮层的PET图处于激活状态。7症状描述——语言混乱答非所问到语言不连贯,严重的是言语无组织,杂乱无章,听者完全无法听懂。
思维松弛:言语联系不规则。比如:
“今晚你会去剧院吗?”
“是的,我会去剧院。但不是都市的那个剧院,那太愚蠢了。我猜我也是愚蠢的。”音联:言语随着对词的音的发散联想而改动。语词新作:新词的特殊含义只有病人自己才知道。这种交流障碍不是由缺乏教育或低智商引起的,而是来自障碍本身。第一节精神分裂症的临床描述8症状描述——混乱或紧张性行为各种各样怪异的行为紧张性行为:紧张性行为是最古怪的。包括活动显著减少,有时候看起来像是被
冻住了,病人可能摆出一个固定的奇怪姿
势,并一连持续好长时间,并且不与任何
人进行任何形式的交流。混乱性行为:第一节精神分裂症的临床描述9症状描述——阴性症状与阳性症状相反,并常常先出现。“迟钝的”或“淡漠的”情感,最常见的症状。病人的面部看起来僵硬不变,没有一点儿情绪的迹象。声音单调,反应迟钝;但要注意:没有能力表达情感与情绪体验缺乏是不同的。思维贫乏,言语显著减少。缺乏动机、意志缺失,社交退缩。可能很长时间看着电视却没有任何反应。第一节精神分裂症的临床描述10症状描述——其他自知力损伤否认自己有异常行为,将“问题”归因于和别人的恩怨或者是“自己倒霉”。抑郁在精神分裂症中也很常见,尤其是女性精神病患者。自杀是精神病患者的首要死因,约10%的患者最终自杀身亡。共同的生物因素引起,还是精神分裂症后导致了抑郁?第一节精神分裂症的临床描述11诊断考虑特征性症状:至少有2项,并且每1项症状的出现时间至少1个月。社会或者职业功能:受损(低于病前水准,低于预期_儿童青少年)。总病期:连续有病的时期至少6个月(包括前驱症状和残余症状时期),其中至少1个月是症状活跃期。排除:物质滥用,其他精神疾患。第一节精神分裂症的临床描述12CCMD-3DSM-Ⅳ-TR精神分裂症的分类偏执型分裂症青春型(瓦解型)分裂症紧张型分裂症单纯型分裂症未定型分裂症其他型或待分类的精神分裂症。偏执型分裂症混乱型分裂症紧张型分裂症未定型分裂症残余型分裂症第一节精神分裂症的临床描述13CCMD-3临床分型偏执型以妄想为主,常伴有幻觉,为最常见的类型,约占住院精神分裂症患者的40~60%。发病年龄较晚,起病较缓慢,病初表现敏感多疑,逐渐发展成妄想,并有泛化趋势,妄想内容日益脱离现实。青春型:常在青春期起病,以思维、情感、行为障碍或紊乱为主,可以表现明显的思维散漫或思维破裂、情感到错、不协调性精神运动性兴奋和行为怪异。症状具有下列特点:一过性;行为怪异和色情症状明显;不协调症状明显。紧张型:临床相以紧张综合征为主。大多数起病于青春期,起病较急,病程多呈发作性,主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵,两者交替出现,或单独发生。单纯型:以思维贫乏、情感淡漠,或意志减退等阴性症状为主,无明显的阳性症状;社会功能严重受损,趋向精神衰退;起病隐匿,缓慢发展,病程至少2年,常在青少年期起病。第一节精神分裂症的临床描述14DSM-IV-TR:各类型的特点妄想型妄想和幻觉通常是这一类型的主要症状,或频繁出现幻听,没有明显的混乱性言语,混乱性行为或紧张性行为,淡漠或不适宜的情感等。混乱型明显的言语和行为混乱、淡漠或不适宜的情感,如在不适当的场合愚蠢地大笑。如果出现妄想或幻觉,它们倾向于更加支离破碎,不系统。紧张型除了保持固定姿势(蜡样屈曲)、行为过多等异常运动反应,有时还在脸部和躯体上表现出不固定的奇怪行为,包括面部扭曲
残留型至少有过一次精神分裂症发作,但不再出现主要症状,症状包括社会性退缩、古怪想法、不活跃以及平淡感。第一节精神分裂症的临床描述15流行病学研究精神分裂症的患病率约为1%。精神分裂症的首次发病通常出现在青少年晚期或成年早期。男性发病较早,大多在25岁以前,高峰是在24岁;女性的发病年龄平均在25岁。精神分裂症在穷人中的患病率比在富人中高,原因未明。第一节精神分裂症的临床描述16第二节精神分裂症的病因学17一、生物学原因——遗传学研究双生子的研究50%的同卵双生子和9%的异卵双生子出现精神分裂症的一致表现,比率为4:1——遗传是导致精神分裂症的一部分原因。另有结果发现,遗传的影响可能被高估了,双生子的生活经历也需要注意。收养研究研究结论支持了素质-压力模型,即如果这些孩子的
生母患有精神分裂症,而他们又生活在充满压力的环
境中,则患精神分裂症的几率会大大增加。关联分析评估带有遗传标记家庭障碍发生率尚无确切结果第二节精神分裂症的病因学18一、生物学原因——神经生物学影响多巴胺关于精神分裂症起因的任何理论都会涉及到神经递质——多巴胺。增加多巴胺的药物,能够使精神分裂症的特征行为增加,而减少多巴胺的药物则使症状减轻。5-羟色胺和多巴胺的交互作用5-羟色胺和多巴胺两种神经递质之间的关系取决于精神分裂症的症状,特别是一些阳性症状,如妄想和幻觉。第二节精神分裂症的病因学19一、生物学原因——脑结构和功能的研究1.大脑结构患者的脑室比正常人的大;患者左脑室明显比右脑室大。患者的脑内前额叶、颞叶、杏仁核和海马都存在不同程度的萎缩。2.大脑功能在完成认知作业时,精神分裂症患者前额叶的活动减少;当让他们辨别气味时,病人的颞叶和前额区域活动也有所减少。脑部异常是大脑功能紊乱的一般性表现。
而造成精神分裂症的关键因素也可能是来
自于某个特殊脑回路的损坏。第二节精神分裂症的病因学20一、生物学原因——分裂型人格障碍与精神分裂症分裂型人格障碍与精神分裂症之间存在着某些遗传上的联系。相当比例的精神分裂症患者在年轻时表现出与分裂型人格障碍一样的综合征。有研究发现患有分裂型人格障碍的青少年,具有一些在精神分裂症患者中才能观察到的躯体特征。分裂型人格障碍在青春期会出现明显行为改变,而精神分裂症的早期症状也在青春期出现。第二节精神分裂症的病因学21二、心理社会因素(一)高危儿童的研究对于患有精神分裂症的双亲,孩子中将近13%可能表现出这种障碍。早期家庭教养环境的不稳定是精神分裂症预测因素之一。(二)家庭与复发与亲友的接触较少的患者比那些与家人相处较长时间的患者表现得更好。如果家庭成员表达出过多的批评(不同意)、敌意(憎恶)或过度的情绪卷入,患者就容易复发。危险而充满敌意的环境会产生额外的压力从而导致更多的复发。(三)生活压力大量研究显示,精神分裂症患者在经历过。压力事件后更有可能复发。第二节精神分裂症的病因学22三、素质-应激综合模型用任何一种单一的因素来解释精神分裂症的发生、发展与转归都显得不够全面。因此,目前学者们的共识是:罹患精神分裂症是由于个体的易感素质与环境因素共同作用的结果。遗传、神经发育及躯体易感素质是精神分裂症发生的基础,如个体具有遗传和(或)神经发育的易患素质,又碰上生活应激和(或)躯体等易患因素,就极有可能发病。环境因素影响基因表达的机制不明,可能与DNA的甲基化导致基因异常表达、染色体组不稳定而促发精神分裂症。另外研究发现,易感个体的易感因素在一些特定的年龄阶段最为敏感,在青春期前,这些易感性几乎没有意义,在成年早期或青壮年期达到作用的最高峰,稍遇影响就可能发病,以后逐渐减退。第二节精神分裂症的病因学23第三节精神分裂症的治疗药物治疗药物是治疗精神分裂症的主要手段。抗精神病药物按其作用机制可分为经典药物与非经典药物两类。经典药物:又称神经阻滞剂,主要通过阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用,按临床特点分为低效价(氯丙嗪)和高效价(氟哌啶醇)两类。非经典抗精神病药物:通过平衡阻滞5-HT与D2受体,而发挥治疗作用,不但对幻觉妄想等阳性症状有效,对情感平淡、意志减退等阴性症状也有一定疗效。代表药物有利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平等。药物治疗应该系统而规范,强调早期、足量、足疗程的“全病程治疗”。24第三节精神分裂症的治疗心理治疗心理治疗不但可以改善患者的精神症状、提高自知力、增强治疗的依从性,也可有助于改善家庭成员之间的关系,促进患者与社会的接触。支持性心理治疗:疾病的早期可以帮助患者增加对自身疾病的认识;在急性期和维持期治疗中帮助患者认识药物的效用及可能出现的副作用,并且尽可能帮助患者在生活、学习、工作等中所遇到的问题。认知行为治疗:让患者了解疾病性质,改善内省力,主动接受治疗,发展与医生及照料的合作;找出影响病情稳定性的因素;纠正患者的某些功能缺陷,提高人际交往技巧。家庭治疗:让家人对该疾病有一定的认识,配合医生让患者得到系统的治疗;使家庭成员发现存在已久的沟通方面的问题。第三节精神分裂症的治疗25第三节精神分裂症的治疗康复措施精神康复可以帮助防止患者的复发和出现衰退以及严重的精神残疾。这项工作需要全社会各界层、家庭和周围人的配合和帮助,也需要得到政府部门的大力支持和重视。1、首先要让患者和患者的家人了解精神分裂症维持治疗的重要性。2、一旦患者的精神症状消除,自知力得到恢复,要让他们尽快回归社会,作为社会和家庭要热忱的接纳他们。3、建立定点的社区网络或康复站。4、培养他们建立良好的人际关系,逐渐适应社会,正确处理好可能产生的各种矛盾或问题。5、培养他们对周围人的亲近感,并且要家人给予他们更多的关爱。第三节精神分裂症的治疗26第四节
其他精神病性障碍偏执性精神障碍一组以妄想为突出临床特征的精神病性障碍。妄想常具有系统化的倾向,个别可伴有幻觉但历时短暂而且不突出。病程演进较慢,一般不会出现人格衰退和智能缺损,并有一定的工作和社会适应能力。偏执性精神障碍的临床分类被害妄想、嫉妒妄想、钟情妄想、夸大妄想和疑病妄想等。疾病特点起病年龄:一般在30岁以后,女性偏多,未婚者多见。病前性格:多具有固执、主观、敏感、猜疑、自尊心强、好强、自我中心、自命不凡等特征。病程:多呈持续性,有的患者可能终生不愈。27偏执性精神障碍偏执性精神障碍的可能病因一般认为本病是在个性缺陷的基础上遭受刺激而产生。生活环境的改变,可能会诱发妄想性障碍。老年人中出现的感官功能缺陷也易伴发妄想症状。与精神分裂症的鉴别除了临床表现不具备精神分裂症的典型症状外,情感一般保持完好,在不涉及妄想内容时,患者的行为态度和言语均正常。也很少出现衰退。治疗和预后抗精神病药可以起到镇静情绪、缓解妄想的作用。必要时可使用长效针剂。心理治疗对妄想的作用不佳。老年后由于体力与精力日趋衰退,症状可有所缓解。第四节
其他精神病性障碍28急性短暂性精神病定义急性短暂性精神病指一组起病急骤,以精神病性症状为主的短暂精神障碍,多数患者能缓解或基本缓解。症状包括片断妄想、或多种妄想,片断幻觉或多种幻觉;言语紊乱;行为紊乱或紧张症等。分类分裂样精神病:临床表现以精神分裂症性症状为主,但病程不超过1个月。旅途性精神病:指患者在路途中发病,病前有明显精神应激、过度疲劳、过分拥挤、慢性缺氧、睡眠缺乏、营养水分缺乏等综合因素作用;在停止旅行和充分休息后,在数小时或数周内自行缓解。妄想阵发:指无明显发病诱因,突然急性起病,在1周内症状达到高峰,以短暂妄想为主,可有情感和行为障碍。病程短暂,但部分病例病程可长达3个月;多见于青壮年,不发生于儿童,50岁以后罕见。第四节
其他精神病性障碍29本章完!MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场(磁体)梯度场和射频场:前者用于空间编码和选层,后者施加特定频率的射频脉冲,使之形成磁共振现象信号接收装置:各种线圈计算机系统:完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下,H核进动杂乱无章,磁性相互抵消zMyx进入静磁场后,H核磁矩发生规律性排列(正负方向),正负方向的磁矢量相互抵消后,少数正向排列(低能态)的H核合成总磁化矢量M,即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中,产生能量
三、弛豫(Relaxation)回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢复,“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能态1H高能态1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫时间:
MZ恢复到M0的2/3所需的时间
T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间:MXY丧失2/3所需的时间;T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像(T1WI)----突出组织T1弛豫(纵向弛豫)差别
T2加权成像(T2WI)----突出组织T2弛豫(横向弛豫)差别。
磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒(ms)范围T2值的长度在数十至数千毫秒(ms)范围
在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多
如何观看MR图像:首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现,通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术--图像空间分辨力,对比分辨力一、如何确定MRI的来源(一)层面的选择1.MXY产生(1H共振)条件
RF=ω=γB02.梯度磁场Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同频率的RF
特定层面1H激励、共振
3.层厚的影响因素
RF的带宽↓
GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码
M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同(相位不同)〈三〉空间定位及傅立叶转换
GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同
GY----MXY旋进相位不同(不影响MXY大小)
↓某一层面不同的体素,有不同频率、相位
MRS(FID)第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE--T1W长TR长TE--T2W增强MR最常用的技术是:多层、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技术磁共振扫描时间参数:TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数:层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反转恢复(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高级序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三维成像(SPGR)弥散成像(DWI)关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波(SE)必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波(FSE)必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波(GE)成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复(IR)水抑制(FLAIR)抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复(IR)脂肪抑制(STIR)抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影(MRA)无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像(MRCP,MRU,MRM)含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波(SPGR) 早期诊断脑梗塞
弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体(Magnet):静磁场B0(Tesla,T)→组织净磁矩M0
永磁型(permanentmagnet)常导型(resistivemagnet)超导型(superconductingmagnet)磁体屏蔽(magnetshielding)2.梯度线圈(gradientcoil):
形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统(radio-frequencesystem,RF)
MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机,等等;MRI技术的优势1、软组织分辨力强(判断组织特性)2、多方位成像3、流空效应(显示血管)4、无骨骼伪影5、无电离辐射,无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证
体内弹片、金属异物各种金属置入:固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人,早期妊娠,高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差(体部,较同等CT)费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品,最好更衣,以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度,甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体(皮肤)不要直接触碰磁体内壁及各种导线,防止病人灼伤。3.纹身(纹眉)、化妆品、染发等应事先去掉,因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞,以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形(AVM)等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化(MS)等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤(髓内、髓外硬膜内、硬膜外),椎骨肿瘤(转移性、原发性)2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离,各种原因椎管狭窄,术后改变,5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病(如MS),脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好,对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤,心包其他病变其他(如先心、各种心肌病等)较超声心动图无优势,应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变,提供鉴别信息胰腺肿瘤,有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等,先天畸形肿瘤的定位(脏器上下缘附近)、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤,MRCP,MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段--钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选:1.累及骨髓改变的骨病(早期骨缺血性坏死,早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤)2.结构复杂关节的损伤(膝、髋关节)3.形状复杂部位的检查(脊柱、骨盆等)软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战,止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题,处理不当,将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%~16%,仅次于呼吸道感染和泌尿道感染,居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难,医生的梦魇
预防手术部位感染(surgicalsiteinfection,SSI)
手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染?★哪些情况需要抗生素预防?★怎样选择抗生素?★什么时候开始用药?★抗生素要用多长时间?定义:指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类:切口浅部感染切口深部感染器官/腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染
指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染,并至少具备下述情况之一者:
1.切口浅层有脓性分泌物
2.切口浅层分泌物培养出细菌
3.具有下列症状体征之一:红热,肿胀,疼痛或压痛,因而医师将切口开放者(如培养阴性则不算感染)
4.由外科医师诊断为切口浅部SSI
注意:缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染
指术后30天内(如有人工植入物则为术后1年内)发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染,并至少具备下述情况之一者:
1.切口深部流出脓液
2.切口深部自行裂开或由医师主动打开,且具备下列症状体征之一:①体温>38℃;②局部疼痛或压痛
3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断,发现切口深部有脓肿
4.外科医师诊断为切口深部感染
注意:感染同时累及切口浅部及深部者,应列为深部感染
二、SSI诊断标准—器官/腔隙感染
指术后30天内(如有人工植入物★则术后1年内)、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染,通过手术打开或其他手术处理,并至少具备以下情况之一者:
1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物
2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌
3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿
4.外科医师诊断为器官/腔隙感染
★人工植入物:指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官/腔隙感染
不同种类手术部位的器官/腔隙感染有:
腹部:腹腔内感染(腹膜炎,腹腔脓肿)生殖道:子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管:静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年~1996年593344例手术中,发生SSI15523次,占2.62%英国1997年~2001年152所医院报告在74734例手术中,发生SSI3151例,占4.22%中国?SSI占院内感染的14~16%,仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位:非腹部手术为2%~5%腹部手术可高达20%SSI与病人:入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型:清洁伤口 1%~2%清洁有植入物 <5%可染伤口<10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率:三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别(%)切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别:三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿,瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术,器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关,其中90%是器官/腔隙严重感染
——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素(1)病人因素:高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素(2)术前因素:术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差(术前未很好沐浴)对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素(3)手术因素:手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多,SSI机会越大五、导致SSI的危险因素(4)SSI危险指数(美国国家医院感染监测系统制定):病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间(T)
(或一般手术>2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防
在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗
在污染细菌接触宿主手术部位后给药
防患于未然六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用100预防和治疗性抗菌素使用目的:清洁手术:防止可能的外源污染可染手术:减少粘膜定植细菌的数量污染手术:清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用101需植入假体,心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征:可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口(Contaminatedwound)清洁伤口(Cleanwound)但存在感染风险六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有:妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
理想的给药时间?目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示:切皮前45~75min给药,SSI发生率最低,且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学
手术过程
012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用107术后给药,细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变
手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用Antibioticsinclot
手术过程
血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药,可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用109ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不同给药时间,手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数(%)相对危险度(95%CI)早期(切皮前2-24h)36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前(切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期(切皮后3h内)2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后(切皮3h以上)48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)
5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用结论:抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药,预防SSI效果好111六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用切口切开后,局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药!!!抗菌素应在切皮前45~75min给药六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用抗生素的选择原则:各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用
手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或
(如脆弱类杆菌)头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟;
(如脆弱类杆菌)+甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌,厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或
(如脆弱类杆菌)头孢噻肟;+甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛;环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌,肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或
B族链球菌,厌氧菌头孢噻肟;+甲硝唑莫西沙星(可单药应用)注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药?没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用用药时机不同,用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)定植六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用:预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径?正确的给药方法:六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用应静脉给药,2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异,不能保证血液和组织的药物浓度,不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h,若手术超过34h,应给第2个剂量,必要时还可用第3次可能有损伤肠管的手术,术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果,不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部(诱发高耐药)必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统(PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素:时机不当时间太长选药不当,缺乏针对性六、预防SSI干预方法
——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误:在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明,手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物,可再用1次或数次小结预防SSI干预方法
——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系:备皮方法 剃毛备皮 5.6%
脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 >20%
术前24小时内 7.1%
术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%
前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像
Mallard1980磁共振装置商品化1989
0.15T永磁商用磁共振设备中国安科
2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场(磁体)梯度场和射频场:前者用于空间编码和选层,后者施加特定频率的射频脉冲,使之形成磁共振现象信号接收装置:各种线圈计算机系统:完成信号采集、传输、图像重建、后处理等
人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下,H核进动杂乱无章,磁性相互抵消zMyx进入静磁场后,H核磁矩发生规律性排列(正负方向),正负方向的磁矢量相互抵消后,少数正向排列(低能态)的H核合成总磁化矢量M,即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中,产生能量
三、弛豫(Relaxation)回复“自由”的过程
1.
纵向弛豫(T1弛豫):
M0(MZ)的恢复,“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫
吸收RF光子能量(共振)低能态1H高能态1H
放出能量(光子,MRS)T1弛豫时间:
MZ恢复到M0的2/3所需的时间
T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间:MXY丧失2/3所需的时间;T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
T1加权成像(T1WI)----突出组织T1弛豫(纵向弛豫)差别
T2加权成像(T2WI)----突出组织T2弛豫(横向弛豫)差别。
磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒(ms)范围T2值的长度在数十至数千毫秒(ms)范围
在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多
如何观看MR图像:首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现,通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术--图像空间分辨力,对比分辨力一、如何确定MRI的来源(一)层面的选择1.MXY产生(1H共振)条件
RF=ω=γB02.梯度磁场Z(GZ)
GZ→B0→ω
不同频率的RF
特定层面1H激励、共振
3.层厚的影响因素
RF的带宽↓
GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码
M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω
各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同(相位不同)〈三〉空间定位及傅立叶转换
GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同
GY----MXY旋进相位不同(不影响MXY大小)
↓某一层面不同的体素,有不同频率、相位
MRS(FID)第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE--T1W长TR长TE--T2W增强MR最常用的技术是:多层、多回波的SE(spinecho,自旋回波)技术磁共振扫描时间参数:TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数:层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波(SE),快速自旋回波(FSE)梯度回波(FE)反转恢复(IR),脂肪抑制(STIR)、水抑制(FLAIR)高级序列水成像(MRCP,MRU,MRM)血管造影(MRA,TOF2D/3D)三
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