急救药物的临床应用课件

急救药物的临床应用扩血管药物

1.多巴胺

有兴奋心脏β-受体、血管α-受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排出量，对血管效应因剂量而异

小剂量5～10ug/kg/min扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；起利尿作用。

中剂量10～20ug/kg/min除扩血管外，尚有正性肌力作用；起强心作用。

大剂量＞20ug/kg/min

可使血管收缩，外周阻力增加，起升压作用。（如外渗至组织间隙，可引起皮肤组织坏死）

2.多巴酚酊胺

主要作用于心脏βl-受体，有较强正性肌力作用，可提高心排出量及降低肺毛细血管阻力，对心功能不全者有明显疗效，与多巴胺合用（二药剂量各减半）,有利于治疗肺水肿。

多巴酚酊胺常用剂量2.5～10ug/kg/min。

3.异丙基肾上腺素

βl-受体兴奋剂，增强心肌收缩力，扩张周围血管，但可增加心率及心肌氧耗量，易致心肌缺血和心律紊乱。

剂量0.05～0.5ug/kg/min，因副作用较大，不作首选，对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者可选用，主要用于显著窦缓、窦停、严重房室传导阻滞

4.酚妥拉明（苄胺唑啉）

为α-受体阻滞剂，主要扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，能扩张肺血管，降低肺动脉高压，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用.

剂量每次0.1～0.2mg/kg加入葡萄糖液中，按1～20ug/kg/min，静脉滴注，有致心动过速作用，持续时间短，20～40min。当低排低阻心源性休克时．可与多巴酚丁胺联用，取其强心扩血管作用效果较佳

5.山莨菪碱（654-2）

抗胆碱能药物，可解除平滑肌及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢。适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。

剂量0.5～2mg/kg/次静脉注射，1次/10～15min，待面色转红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。

缩血管药物

1.间羟胺（阿拉明）

α-受体兴奋剂，缩血管作用缓和而持久，对肾血管作用弱，但有正性肌力作用。升压效果好，用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻型休克。

剂量每次0.02～0.2mg/kg，静脉滴注。对血压不稳定者，常与多巴胺类联用。也可与缩血管药如小剂量肾上腺素0.05～0.5ug/kg联用，互补不足。

2.去甲肾上腺素

直接兴奋α及β-受体，有强烈的缩血管作用，休克早、中期不宜使用，也不列为首选药物。当休克经扩容及多种扩血管药物等综合处理后，血压仍不能回升，本药可与酚妥拉明（l：5比例）二药联用。

3.肾上腺素（副肾素）

临床药理

小剂量

0.05～0.2ug/kg/min

兴奋β-受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。

大剂量

0.5～2ug/kg/min

兴奋血管α-受体为主，使血管阻力增加，有利于升高冠状动脉灌注压，具有激发心肌复跳、细颤为粗颤的疗效。因此本药有心脏复跳、提高心输出量和升血压作用。其半衰期2分钟，清除率有较大的个体差异，危重症时变化更大。心跳骤停时的药代动力学尚不清楚。

用法

目前尚无一致认识。

标准剂量是：首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg（l：10000溶液，0.1ml/kg）或气管内0.1mg/kg。可3-5分钟重复1次。第2次以后静脉、气管内均按0.1mg/kg（1：1000溶液0.1ml/kg）给予可反复应用3-5次。

也有采用递增剂量，即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.30ug/kg.100ug/kg。如采用持续静脉滴注，按20ug/kg/min给予。此时旨在利用肾上腺素的α效应提高冠脉灌注压。一旦心跳恢复，持续静滴的速度应为0.05-1.0ug/kg/min，发挥其β-受体兴奋的正性肌力作用。

其他

1.肾上腺皮质激素

糖皮质激素具有显著的抗炎、抑制免疫和抗过敏、抗休克作用，对危重病人的抢救治疗有益。大剂量有扩张血管及正性肌力作用，并可抑制血小板聚集，防止溶酶体释放，减少对组织细胞的破坏，激活ATP生成，阻断β-内啡肽释放。静脉推注，宜用于抢救早期休克，常可在1～4h内缓解休克，24h无效者即可停药。

2.碱性液体

多年来认为碳酸氢钠是CPR的必用药之一，目前的观点是：

CPR早期碳酸氢钠应用需慎重，复苏最初4min内不宜使用。在pH＜7.20、严重肺动脉高压、高血钾或通气量足够、肾上腺素给药后效果不佳时可考虑使用。先给5％碳酸氢钠5ml/kg，稀释成等张液体快速静滴。进一步使用应根据血PH和PaCO2而定，如果心跳仍不恢复，又缺乏血气等检查条件时，可每分钟缓慢注射碳酸氢钠0.5mmol/kg。

3.葡萄糖

儿科ICU中发生心跳呼吸骤停病例,可能存在低血糖。遗传性代谢异常致严重低血糖可引起心跳呼吸骤停。因此，尤其在对病因不明患儿复苏时应床边监测血糖。低血糖时给葡萄糖的剂量0.5-1.0g/kg

4纳洛酮

【药理作用】

药动力学特点：纳洛酮又称丙烯吗啡酮，给药后吸收快，静脉和气管内给药1-3min产生效应，血浆半衰期90min，作用持续时间45-90min，通过血脑屏障的速度为吗啡的12倍。【作用机制】

纳洛酮为阿片受体竟争性药物，与分布在脑干等部位的阿片受体结合后，能有效地阻断内源性阿片样物质（OLS）所介导的各种效应。能增加呼吸频率，改善通气障碍，还能明显改善脑血流量,增加脑灌注压,减轻脑水肿、昏迷、偏瘫等症状。

【临床应用】

l．急性中毒

1)抢救吗啡类镇痛药过量或中毒：纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力，能竟争性对抗吗啡引起的呼吸抑制、镇静、瞳孔缩小、欣快感及血压下降、昏迷、惊厥等症状。

2)抢救药物中毒：对氯丙嗪引起的中毒，纳洛酮具有极好的疗效，按0.01mg/kgIV，开始1-2minl次，共2-3次，若抑制无好转，可酌情间断注射。对安定类催眠药中毒，纳洛酮可拮抗大剂量安定引起的呼吸循环抑制及催眠作用，临床收到满意效果，可用0.1mgIV进行抢救

3)急性乙醇中毒：饮酒后乙醇在胃肠道迅速吸收，乙醇浓度愈高，其吸收愈快，机体内啡肽释放增加，过量时抑制大脑皮质、延髓呼吸中枢、扩张血管、降低体温等。

2．难治性休克:

对多种原因的休克（失血性、感染性、过敏性、心源性）均有良好的抢救效果，多用于对顽固性败血症性休克或其他休克使用传统抗休克疗法无效时，按0.01mg/kg首次静注，随后相继两次皮下注射0.2mg/kg能使败血症性休克的血压回升正常；或以30μg/kg持续静滴8-16小时休克可纠正。

副作用

纳洛酮的广泛应用已证明其安全性较大。个别出现轻度嗜睡、烦躁、恶心、呕吐、心动过速，偶可出现高血压、肺水肿、心律失常、室颤等

呼吸兴奋药属于中枢兴奋药，作用部位在呼吸及血管运动中枢，主要用于中枢抑制药中毒和急性中枢性呼吸衰竭。目前的观点为:(1)保持呼吸道通畅是抢救呼吸衰竭首要和最有效的措施;(2)维持和调整有效循环血量，保证心、脑、肾等重要脏器血液供应是关键;(3)重症患者使用后可加重心功能不全和诱发抽搐以及增加氧耗等，因而应用逐渐减少。

1尼可刹米（可拉明）:0.375g，肌注或稀释后静注，按病情调整。

2山梗菜碱（洛贝林）:3-6mg，肌注或稀释后静注，按病情调整。心功能不全急症用药

主要目的是:①改善心脏泵血功能，提高心脏工作效率；

②减轻心脏前、后负荷，减少心肌的氧耗；

③减少过多的循环血容量，控制过度的水、钠潴留。

(一)强心甙类

【药理作用】

强心甙是一类选择性加强心肌收缩力的药物。通过抑制心肌Na+-K+-ATP酶，心肌细胞内的Na+增多，则促进Na+-Ca++的交换，从而致细胞内Ca++浓度上升，激活心肌收缩系统，加强心肌的收缩性。发挥正性肌力作用、可提高衰竭心脏的输出量，消除心衰时反射引起的交感兴奋状态.

治疗量的强心甙，通过反射而致迷走活性升高，还可降低窦房结自律性，减慢房室结的传导速度及缩短心房肌的不应期，这是强心甙治疗某些室上性心律失常的药理学依据。

【临床应用】

强心甙主要用于治疗各种原因引起的心功能不全和某些室上性心律失常。

1．心功能不全

（1）慢性心功不全：是强心甙的主要适应症，对多种原因引起的慢性心功不全，均有疗效，尤其对高血压、先天性心脏病、风心病及心瓣膜病等引起的慢性心衰，疗效较好。对甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏、严重心肌损伤等引起的心衰，疗效较差，且易发生毒性反应。

（2）急性心功不全：左心室突发广泛心肌梗塞，导致心肌收缩减弱而引起的急性心衰，选用血管扩张药以减轻心脏负荷，减少氧耗，同时合理应用强心甙，以改善心脏泵血功能，是较合理的治疗措施。

2．某些快速型室上性心律失常

伴有心衰的快速房颤或室上性心动过速，强心甙可列为首选药。若不伴心衰的房颤，亦可用强心甙控制心室率70~80次/分。

在房室传导阻滞或预激综合症伴有房颤者，一般忌用强心甙，以防加重传导阻滞或引起室性心律紊乱。

【毒性反应及防治】

1．毒性反应

（1）消化道反应：较为常见，表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。但应与心衰未被控制时的胃肠道症状相区别。

（2）中枢神经系统反应及视觉障碍：主要表现有头痛、眩晕、乏力、抑郁、失眠等，以及视物模糊和黄、绿视症等视觉障碍。

（3）心脏毒性反应：可致各种类型的心律失常。提高异位节律点自律性，可诱发室上性或室性心律失常，其中以室性早搏出现最早，亦最多见。室性心动过速则示中毒严重，易发展成致死性的室颤。亦有出现部分乃至完全传导阻滞者及窦性心动过缓者。

2．毒性的防治

强心甙中毒时，以消化道症状出现最早，应严密注意观察临床表现和心电图变化。严密注意中毒的先兆，当出现一次室性早搏或窦性心率低于60次/分或出现色视障碍，即应及时减量或停药，注意补钾补镁，针对性处理各种心律失常。

【常用制剂】

对急症患者，多选用显效快的强心甙制剂

常用的有：

1．地高辛(Digoxin)首次剂量0.5mg，以10m1生理盐水稀释后缓慢静注，2~4小时后，再注射0.25~0.5mg，总量0.75~1.0mg。

2．西地兰(Cedi1anid，毛花强心丙)其注射液是去乙酰基毛花丙甙(des1anoside的含醇液，0.4mg/2ml)。成人首剂0.4mg，溶于20m1葡萄糖内缓慢静注，2~4小时后，根据病情再注射0.2mg。总量在0.8~1.6mg。

3.毒毛旋花子甙

K(StrophanthinK)

（二）拟交感神经药有加强心肌收缩力的作用。然而，许多常用的儿茶酚胺类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素等，因能增加心肌氧耗量，提高心脏异位节律点的自律性，使心率加快。这些对心功不全者，均有不利因素，故不主动用于急、慢性心衰的活疗。但在此系列中的多巴胺及其衍生物多巴酚丁胺，则可用于急、慢性心功不全的治疗。

(三)血管扩张药

1．血管扩张药治疗心功不全的药理依据扩张动、静脉血管，降低外周阻力或/和减少回心血量，以减轻心脏的前、后负荷，使心肌氧耗减少，改善心泵功能。

2．常用药物的特点

(1)硝酸甘油(nitroglycerin)

【药理作用及机理】是硝酸酯类药物中最常用的一种。①主要扩张容量血管，对小动脉，尤其冠状动脉，也有扩张作用。因此，硝酸甘油可使血液贮积于静脉血管床及下肢血管，回心血量减少，前负荷减轻；②外周阻力也有下降，射血阻力减轻，心脏后负荷也减少；③再加上扩冠作用，改善心肌的血供，对功能不全的心脏也是有利的。【不良反应】多是继发于其扩血管作用。如局部皮肤潮红、搏动性头痛、体位性低血压，晕厥、眼内压升高等。

(2)酚妥拉明(phento1amine)α受体阻滞剂。能扩张动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，对左室充盈压增高的慢性心衰，其疗效较好，适用于原有高血压的心衰者。一般从小剂量0.1mg/分开始，每5~10分增加0.1mg/分。注意发生心动过速。

(3)硝普钠(sodirmnitroprusside，正硝基铁氰化钠)可使动脉及静脉血管均扩张，因此，外周阻力降低、心输出量增加、回心血量减少、心室充盈度减弱，心脏的前、后负荷减轻，心肌氧耗减少。本品仅供静脉给药，起效快，但持续时间较短。适用于心衰的急症处理。对高血压、急性心肌梗塞引起的心功不全疗效较好。用量以8~400ug/分的静滴速度为宜。心衰伴有中度低血压时，加用正性肌力药多巴胺或多巴酚丁胺，可增强疗效

（四）利尿剂利尿药是一类通过影响肾小球的滤过、肾小管的再吸收和分泌等功能，促进体内电解质(Na+为主)和水分的排出以增加尿量，起到利尿作用。1噻嗪类利尿剂—双氢克尿塞（氢氯噻嗪）2保钾利尿剂—安体舒通（螺内酯）和氨苯碟啶安体舒通为醛固酮拮抗药，氨苯碟啶作用部位和效应与安体舒通相似，但它不是醛固酮拮抗剂。3袢利尿剂—呋塞米（速尿）为高效利尿药，20-60mg，每日2-3次，静注2min起效，维持4-6h，24h后体内无蓄积作用。

抗心律失常药物在急救中的应用

1.阿托品

临床药理

乙酰胆碱竟争性抑制剂，副交感阻滞药。降低迷走神经张力使窦房结和心房频率增加，加速房室结传导。其增快心率的效应在正常成人明显，而婴儿和老年人即使大剂量也可不明显。半衰期3.5h。

2.利多卡因

a适应证：室性心律失常。为室速及室颤、频发室早首选药物。

CPR出现心动过缓和心脏停跳远较室颤和室性心动速多见，室颤仅占l0％，而且多与代谢、酸碱失衡和电解质紊乱有关，因此消除室颤的原因是治疗的关键。

b剂量：

负荷量1mg／kg，静注后15—30秒即起效，5分钟达高峰，维持10—30分钟。如无效，可每5一10min重复1次至有效，总剂量不超过3—5mg／kg

维持量20～50ug/kg/min，有效血药浓度1.5～5.0ug/kg/min。气道内滴入剂量：1mg/kg。口服无效。

。

c副作用：窦性停搏、传导阻滞、嗜睡、眩晕、感觉异常。剂量大可导致心肌收缩抑制、低血压、中枢兴奋甚至惊厥，如果经气管插管内给药，给药后用生理盐水或等张液1—5m1冲洗.

d禁忌证：完全性房室传导阻滞，旁路传导引起的宽大复合波性心动过速，心源性休克，严重肝脏疾患及对利多卡因过敏者忌用.

3.心律平(普罗帕酮)

a．适应证：适用于快速型室上性及室性心律失常。

b．剂量：①静脉注射，应在心电监护下进行，每次1—2mg／kg，加入5-10%葡萄糖液10-20m1，5min内缓慢推注。若不见效，则每10-15min重复给药1次，直至有效(但连续用药不得超过3次，总量不得超过6mg/kg).有效后立即改为片剂口服，以维持疗效.②片剂口服：每次5mg/kg,每