呼吸系统疾病患者的护理-呼吸衰竭患者的护理

急性呼吸窘迫综合征（ARDS)患者的护理概述ARDS:由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。临床特点为呼吸窘迫、难治性低氧血症。全世界每年ARDS患者约150000人，病死率达50～70%。学习内容病因与发病机制临床表现辅助检查治疗与护理01病因与发病机制病因肺内因素—即对肺直接损伤的因素化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等物理性因素：如肺挫伤、淹溺生物性因素：如重症肺炎肺外因素休克、败血症、烧伤、严重的非胸部创伤、DIC、急性重症胰腺炎、药物中毒等

发病机制01原发损伤02系统性炎症反应综合症0201缺氧行性加重，难以纠正

肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成，小气道陷闭，肺泡萎缩肺容量减少，顺应性降低，以及气体交换和弥散功能障碍发病机制病理变化

正常肺

ARDS肺基本病理变化：肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成ARDS肺组织的大体表现为：暗红色或暗紫红的肝样变02临床表现常在受到发病因素攻击后12～48小时内发生1）原发病表现2）进行性呼吸窘迫与严重低氧血症、不能被常规氧疗所改善，伴发绀，烦躁、焦虑、出汗。3）体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音临床表现临床表现03辅助检查1）X线胸片：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”2）动脉血气分析典型表现

PaO2≤60mmHgPaCO2<35mmHg3）氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg（必备条件）4）肺功能监测、血流动力学监测辅助检查辅助检查ARDS病人胸片显示“白肺”辅助检查04治疗与护理治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗原则：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%使PaO2≥60mmHg或SpO2≥90％原则：高浓度氧疗无效时尽早肺保护性通气

治疗与护理

常用呼吸机参数1)吸入氧浓度：21%-100%2)潮气量：8-10ml/kg3)呼吸频率：12-20次/分4）吸/呼时间比：1/25)PEEP（呼气末正压）：5-10cmH2O6）通气模式：压力控制、容量控制肺保护性通气

肺保护性通气1）小潮气量：6-8mL/kg（一般为8-10ml/kg）

防止肺泡过度充气2）PEEP（呼气末正压）：8-18cmH2O

使萎陷的小气道和肺泡重新开放3）压力控制通气模式（较常用）肺保护性通气治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗

原则：“干”（-500ml左右）以较低循环容量维持有效循环早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器

原则：补充足够的营养，宜早期开始胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮治疗与护理预后病死率：50%～70%多数死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常预后小结▲ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。▲表现为严重低氧血症，急性进行性呼吸窘迫。▲治疗与护理以氧疗(高浓度），机械通气（小潮气量、PEEP)，消除肺水肿为主。ARDS患者的护理项目ARDS慢性呼吸衰竭起病情况急缓慢基础疾病无有血气分析顽固性低氧血症常缺氧和CO2潴留并存吸氧浓度高浓度高流量持续低浓度低流量ARDS与慢性呼衰的比较慢性呼吸衰竭患者的护理护理诊断/问题护理措施健康教育学习内容案例导入病人女，68岁，咳、痰、喘15年，受凉感冒后咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志淡漠，嗜睡，发绀，皮肤温暖，球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。问题1.为什么诊断为COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？导致呼吸衰竭主要诱因是什么？2.怎么护理？01护理诊断/问题护理诊断/问题护理诊断气体交换障碍

与通气不足、通气/血流比例失调、气体弥散障碍有关。清理呼吸道无效

与分泌物过多、无效咳嗽、意识障碍有关。护理诊断/问题护理诊断意识障碍

与缺氧和二氧化碳潴留引起的中枢神经系统抑制有关。语言沟通障碍

与脑组织缺氧和二氧化碳潴留抑制大脑皮质或气管切开有关。护理诊断/问题护理诊断营养失调：低于机体需要量

与呼吸困难、人工气道有关。潜在并发症：

肺性脑病、心力衰竭、休克、上消化道出血、多器官功能衰竭等。02护理措施护理措施一般护理1休息与体位：卧床休息，取半卧位或坐位，注意基础护理。2给予高蛋白、高热量、高维生素和微量元素的流质或半流质饮食，必要时给予静脉营养。护理措施病情观察1监测生命体征、意识状态，注意呼吸困难的程度。2监测动脉血气分析、尿常规、血电解质等。动脉采血注意事项：1）采集部位：桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉。2）采血量：2ml。3）采血注射器：一次性动脉采血针或2ml干燥注射器肝素湿润。4）拔针后立即将针头刺入橡皮塞使血液与空气隔绝；旋转注射器使血液与肝素混匀防止凝血。5）按压穿刺处15分钟，防止出血或血肿。6）标本30分钟内完成检查。血气采集护理措施病情观察3警惕并发症，如有无上消化道出血、心衰、休克、尤其是肺性脑病。神志与精神的改变，对发现肺性脑病极为重要。精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、多语或躁动为肺性脑病先兆；神志淡漠，肌肉震颤、抽搐、嗜睡、昏迷提示肺性脑病。护理措施对症护理加强排痰，保持呼吸道通畅。护理措施氧疗护理1常用给氧方法：鼻导管、面罩和气管内机械给氧护理措施氧疗护理2目标：慢性缺O2时，PaO2应达60mmHg以上或SpO2在90%以上。用氧常用指标常用指标换算项目临床意义正常值氧分压（PaO2)评价血液氧合状态的指标80-100mmHg氧饱和度（SpO2)血液中的氧化血红蛋白的百分比，表示血液的氧含量95-100%氧合指数（O2index)氧合指数=PaO2/FiO2在吸氧条件下判断有无呼吸衰竭<300mmHg提示:呼吸衰竭400-500mmHg用氧常用指标举例:一位病人鼻导管吸氧流量2L/min,PaO280mmHg吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的换算：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min)FiO2=21+4×2=29%氧合指数（O2index)的换算：氧合指数=PaO2/FiO2氧合指数=80/0.29<300mmHg常用指标换算护理措施氧疗护理4合理用氧：Ⅱ型呼衰—低浓度25％～29%低流量1～2L/min持续吸氧；Ⅰ型呼衰—高浓度高流量间歇吸氧。5氧疗效果：吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效。护理措施用药护理1抗生素、支气管扩张剂，注意药物疗效副作用。2呼吸兴奋剂使用时要保持呼吸道通畅；适当提高吸入氧浓度；出现烦躁不安、颜面潮红、面部肌肉颤动现象，表示过量，应减慢滴速或停用。护理措施用药护理3镇静剂对烦躁不安、夜间失眠的患者，慎用镇静催眠药，以免引起呼吸抑制。03健康教育健康教育1.向病人及家属宣教疾病知识2.指导患者进行呼吸功能锻炼3.指导药物正确的使用方法4.指导患者制定适当的休息与活动计划5.避免诱因6.病情恶化及时就医1）呼吸系统急性感染（最常见）★2）镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3）CO2潴留病人给氧浓度过高。4）耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。病例分析1．诊断分析该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性脑病。诱因为呼吸道感染。病例分析2、护理分析咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。咳黄痰、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍——密切观察神志等病情变化情况小结▲呼吸衰竭的判断主要依据为血气分析，PaO2﹤60mmHg，和（或）PaCO2﹥50mmHg。▲慢性呼衰的临床主要表现为缺氧、CO2潴留的症状体征。若同时有精神神经症状警惕肺性脑病。▲护理的重点是氧疗护理。慢性呼吸衰竭患者的护理呼吸衰竭患者的护理概述概述概念诊断标准分类概念呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断标准呼衰临床表现缺乏特异性，明确诊断需要依据动脉血气分析。条件为在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时PaO2<60mmHg和（或）PaCO2>50mmHg，排除心内解剖分流和原发性心血排量下降等因素所致的低氧血症，即可诊断。分类按动脉血气分析分：Ⅰ型Ⅱ型按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变）肺衰竭（呼吸器官病变引起）按发病急缓分：急性呼衰慢性呼衰PaO2（mmHg）

PaCO2（mmHg）正常80～10035～45Ⅰ型＜60（低氧血症）正常或下降Ⅱ型＜60＞50（高碳酸血症）分类Ⅰ型与Ⅱ型呼衰的区别

慢性呼吸衰竭患者的护理学习内容病因与发病机制临床表现辅助检查治疗要点01病因与发病机制外呼吸内呼吸气体的血液运输02C02复习：完整的呼吸过程呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺组织、肺血管病变病因肺通气与换气功能障碍发生的环节气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等引起气道阻塞，肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

重症肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿等，引起有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因胸部外伤、胸廓畸形、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少，影响换气功能。呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经系统及呼吸肌肉疾病病因脑血管疾病、脑炎、脑外伤、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力导致呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。发病机制01低氧和高碳酸血症的发生机制02低氧和高碳酸血症对机体的影响0201（1）肺通气不足（hypoventilation）（2）弥散障碍（diffusionabnormality）（3）通气/血流比例失调（mismatch）（4）氧耗量增加（increasedO2consumption）发病机制低氧和高碳酸血症的发生机制

维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min肺通气不足

单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足弥散障碍肺内气体交换通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差

肺气肿、肺炎、气胸→弥散面积↓广泛肺组织纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑

肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

气体弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s弥散障碍部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流部分肺泡血流不足无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流

>0.8(c)无效腔样通气

=0.8(a)正常

通气/血流比例失调（1）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对血液系统的影响（6）对酸碱平衡和电解质的影响

发病机制低氧和高碳酸血症对机体的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、智力轻度减退40～50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧对中枢神经系统的影响

发病机制CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

发病机制1）对大脑皮层的影响：先兴奋后抑制轻度潴留间接兴奋皮质

失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱

严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质

肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高

对循环系统的影响

发病机制1）缺O2和CO2潴留HR加快、心搏量增加、血压上升2）严重缺O2和CO2潴留抑制作用

血管扩张、血压下降、心律失常3）急性严重缺氧室颤、心脏骤停4）长期慢性缺氧心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压

对呼吸系统的影响

发病机制缺氧对呼吸的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸的影响

强大兴奋作用若二氧化碳潴留缓慢加重，这种反射比较迟钝PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹

对消化系统与肾功能的影响

发病机制1）对消化系统的影响O2胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低CO2胃酸分泌增多消化性溃疡等O2损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升2）对肾功能的影响O2肾血管痉挛肾血流量减少肾功能不全

对血液系统的影响

发病机制慢性缺氧继发性红细胞血液粘滞度

对酸碱平衡和电解质的影响

发病机制1）严重缺氧抑制能量代谢乳酸代酸2）严重缺氧钠泵功能障碍细胞内K＋转移至细胞外，Na＋和H＋进入细胞内高钾血症3）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒、低氯血症02临床表现间停呼吸（毕奥氏呼吸）潮式呼吸（陈施氏呼吸）临床表现呼吸困难：呼吸衰竭最早、最突出的症状。呼吸频率、节律、幅度改变，严重者出现潮式呼吸、间停呼吸。临床表现发绀：缺氧的典型表现。皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显发绀程度与血中还原血红蛋白含量相关。临床表现精神-神经症状早期—兴奋（烦躁不安、昼夜颠倒、谵妄）后期CO2潴留加重—抑制（表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷）临床表现循环系统表现1）心动过速2）严重缺氧和酸中毒:周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。3）CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高、球结膜充血水肿。临床表现消化和泌尿系统应激性溃疡上消化道出血肝肾功能损害03辅助检查辅助检查1）动脉血气分析—