内分泌若干进展

内分泌系统若干进展江苏省中医院余江毅历史回顾1早期认识

独立学科（<1百年）

激素生理生化腺体功能紊乱的临床描述

分析测试技术的革新

五十年代后较快发展

分子生物学、细胞生物学、免疫学等新理论、新技术八十年代后期内分泌各领域革命性变化历史回顾21849年,德国Berthdd《睾丸的移植》雄鸡睾丸摘除和植回，人类探索内分泌腺功能，第一颗种子1855年法国ClaudBernard提出Internalsecvetion概念：组织细胞将一些物质直接分泌入血1855年美国T.Addison证实了内分泌腺疾病1889年Brown-Seqanrd实验，睾丸具有内分泌作用1891年美国Murray用870头甲状腺提取物成功替代治疗一名甲状腺破坏妇女1902年英国Bayliss和Starling创造新名词Hormone，宣告内分泌科学诞生1921年第一个被广泛用于临床的激素：Ins、Benting和Best1912~1932年人类逐步弄清了下丘脑-腺垂体-靶腺关系内分泌学史上诺贝尔获得者11923年加拿大Benting，胰岛素insulin1950年瑞士Reichotein，皮质醇Rendail，甲状腺素、皮质素

美国Hench，类固醇临床应用1970年美国Sutherland，第二信使学说1923年诺贝尔奖授予胰岛素的发明者上左：FrederickG.Banting(1891-1941)上右：JamesB.Collip(1892-1965)下左：CharlesHBest(1899-1978)下右：J.J.R.Macleod(1876-1935)内分泌学史上诺贝尔获得者21977年美国R.Yalow女士，RIAR.Guillemin，下丘脑肽类促垂体素A.Schally1982年瑞典Bergstrom，PGSamuelson，PG作用方式

美国Vsne，PG与炎症反应1998年Furchgott,Ignarro,Murad，NO☁基础内分泌学进展☁临床内分泌学进展☁基础内分泌学进展♪

内分泌概念的发展与更新♪内分泌功能的调节及神经-内分泌-免疫网相互联系♪激素作用机制认识的深化♪内分泌概念的发展与更新☛激素与内分泌概念的发展☛内分泌生理概念的变化☛内分泌系统的扩展☛激素和内分泌概念的发展☞广义激素概念☞激素分泌方式

血分泌旁（邻）分泌（paracrine）并列分泌（juxtacrine）自分泌（autocrine）腔分泌（solinocrine）胞内分泌（intracrine）神经分泌（neurocrine）神经内分泌（neuroendocrine）☞广义激素概念Hormone——horma（希腊）激活经典概念：内分泌器官产生并释放入血循环转运到靶组织发挥效应的微量化学物质Endocrine广义概念：细胞-细胞间质信息传递的化学信使的总称

共性细胞-细胞间通讯的化学信使参与机体代谢、细胞生长、发育、分化和死亡的协调和调控，维持环境稳定具有相同受体作用模式，共用相同信号传递途径作用上相互交叉：如GH，IGF1经典概念的激素，细胞因子，生长因子，神经递质，神经肽☞激素分泌方式1血分泌旁（邻）分泌（paracrine）：释出后扩散至周围细胞，与受体结合发挥效应，不释放入血，仅以局部高深度起作用。并列分泌（juxtacrine）：膜锚定的或基质固定的配体与基其接触的细胞相作用的方式。分泌物不出胞，而是位于质膜上。如Fas配体（膜表面）——靶细胞膜受体Fas蛋白结合→使靶细胞发生凋亡(apoptosis)。☞激素分泌方式2自分泌（autocrine）：细胞分泌的化学信使作用于细胞本身，分泌物不被血液稀释，局部作用浓度也很高

腔分泌（solinocrine）：胃肠道内分泌细胞分泌激素入肠腔，调节部分肠道功能。胞内分泌（intracrine）：活性物质不出胞，直接在胞内发挥作用。☞激素分泌方式3

●神经分泌（neurocrine）：递质由突触前膜分泌作用于突触后膜神经调制(modulation)：某些神经元释放的神经肽类（调质）通过自由扩散方式作用于邻近神经元,调节其突触前膜递质的释放或后膜对递质的反应。●神经内分泌（neuroendocrine）：下丘脑神经元合成神经激素由轴突输送到垂体后叶再释放入篾或经垂体门脉作用于垂体前叶。♪内分泌概念的发展与更新☛激素与内分泌概念的发展☛内分泌生理概念的变化☛内分泌系统的扩展☛内分泌生理概念的变化一种内分泌细胞产生——几种激素

如同一垂体细胞LH、FSH同一激素——不同部分的内分泌细胞产生

如SS：下丘脑神经元，甲状腺C细胞，胰岛素D细胞，肠上皮细胞异位激素综合征——伴瘤内分泌综合征POMC1-91

β-LPH

β-内啡肽

α-MSH

β-MSH

γ-内啡肽

γ-LPH

α-内啡肽

甲脑啡肽

1-76

N-POMC

1-39

ACTH

1~1341~5861~911~5861~7761~7661~65♪内分泌概念的发展与更新☛激素与内分泌概念的发展☛内分泌生理概念的变化☛内分泌系统的扩展☛内分泌扩展1经典内分泌系统：下丘脑、垂体、性腺、甲状腺、肾上腺、胰岛广义内分泌系统：胃肠道、肾脏、心血管、肝、免疫细胞松果体褪色素下丘脑-垂体-性腺轴抑制素（inhibin）激活素（aitivin）卵泡抑素（follistatin）GnRH、激活素（+）垂体FSH亚基表达抑制素、卵泡抑素、E、P（－）抑制素受体和FSH共定位在垂体促性腺激素细胞上排卵前LH分泌高峰机理雌激素／抑制素：垂体GnRH受体数目上调激活素／卵泡抑素：调节GnRH受体上激活（GARS）☛内分泌扩展2消化道激素：40余种胃泌素（gastrin）、抑胃肽、胃动素、胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）、血管活性肠肽、胃泌素释放肽、胰高血糖素、ACTH、TRH消化道内分泌细胞：

A、B、D、E、C、G、K、L、N作用方式：

内分泌或远距分泌、旁分泌、神经分泌、外分泌、自分泌☛内分泌扩展3肾脏内分泌：

RAS系统激肽系统EPO1,25(OH)2D3PG

抗高血压物质肾脏内分泌－RAS系统

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II替代途径(胃促胰酶等)AT1受体G蛋白质生理反应AT2受体未知的转导?功能肾素ACE血管紧张素(AT)受体拮抗剂(ARB)缓激肽无活性片断xxx①②③ACEI抑制ACE后Ang-(1-7)降解减少；AngI水平升高，转化为Ang-(1-7)增加ACEI升高Ang-(1-7)的两条途径血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体ACE肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受体ACE

AT1,AT2

受体不同的介导作用血管收缩醛固酮分泌水钠潴留刺激生长对抗凋亡促进纤维化促进血栓形成促氧化作用 血管舒张抑制生长促进凋亡?纤维化?血栓形成?氧化还原作用 AT1

受体AT2

受体AT1

受体的作用AT1

受体血管紧张素II血管收缩氧化应激细胞生长血管肥大左心室肥大蛋白尿激肽释放酶－激肽系统

(Kallikrein－KininSystem，KKS)激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2

受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACERAS系统全貌，

及其与KKS系统的有机联系肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)

受体ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BKB2

受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽ACE血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1

受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肾脏内分泌－EPO甲状腺激素糖皮质激素贫血、缺血低氧血症血管收缩药甲减、饥饿垂体切除高氧症多血症耗氧增加供氧减少耗氧减少供氧增加肾脏氧含量↓肾脏氧含量↑EPO

↑

EPO↓造血干细胞向红细胞分化↑

造血干细胞向红细胞分化↓

VD3→25(OH)-D3→1,25(OH)2D3

肠腔小肠粘膜细胞血液Ca＋＋Ca＋＋Na＋Ca＋＋Na＋Ca＋＋-蛋白结合钙1,25(OH)2D31,25(OH)2D3

蛋白结合钙蛋白结合钙特异蛋白合成线粒体DNA/蛋白质→RNA肝肾骨细胞肾脏内分泌－1,25(OH)2D3

脱氢紫外线照射胆固醇7脱氢胆固醇（皮肤）1-羟化1.25二羟胆骨化醇25羟胆骨化醇（肾脏）

胆骨化醇25-羟化肝脏1，25二羟胆骨化醇的形成过程PTH甲状旁腺素CT降钙素维生素D1,25(OH)2-D325-OH-D3低血钙高血钙肾脏：Ca++再吸收↑HPO-排出↑骨骼：Ca++再吸收↑小肠：Ca++运转↓骨骼：Ca++再吸收↓小肠：Ca++运转↑Ca++浓度↑Ca++浓度↓＋？—钙代谢的激素调节☁基础内分泌学进展♪

内分泌概念的发展与更新♪内分泌功能的调节及神经-内分泌-免疫网相互联系♪激素作用机制认识的深化♪内分泌功能调节及N-E-J网相互联系20世纪20年代以前：NS和ES彼此独立1928年，下丘脑神经细胞具有内分泌细胞特征50年代，下丘脑调控垂体功能假说70～80年代，TRH、GnRH、RHRH、CRH分离纯化1998年，PRLRHN-E-J网络联系共享信息分子及其受体、信息转导相似免疫细胞可分泌经典概念的激素如GH、PRL，并存在GH及PRL受体环孢素拮抗PRL对T淋巴细胞作用，●经典概念的免疫分子IL1、IL2具有调节内分泌系统功能☁基础内分泌学进展♪

内分泌概念的发展与更新♪内分泌功能的调节及神经-内分泌-免疫网相互联系♪

激素作用机制认识的深化♪

激素作用机制认识的深化第二信使膜受体核受体信号转导特点细胞信号转导系统的网络概念第二信使：胞内信使Ca2＋环化核苷酸cAMPcGMPcADP核糖脂质信使：肌醇三磷酸（IP3）

二酰甘油（DG）

花生四烯酸（AA）神经酰胺（ceramide）气体性信使：NOCO受体分类1亲脂性激素：核受体亲水性激素：膜受体（按结构）

七穿膜受体（7TM）：受体蛋白弯曲如蛇，穿膜7次

四穿膜受体（4TM）：离子通道型，五聚体

单穿膜受体受体分类2膜受体分类（按功能）

离子通道型：一旦结合配体，通道即开放，离子顺浓度差进入胞内，如N-Ach受体，GABA

与G蛋白偶联的受体：cAMP、Ca、DAG为第二信使

具有内在酶活性的受体：一旦结合配体即具酶活性鸟苷酸环化酶受体：如ANP受体

丝氨酸/苏氨酸激酶：TGF-βⅡ受体

酪氨酸蛋白激酶受体：大多数生长因子受体

磷酸酶受体膜受体信号转导信息途径cAMP信号转导途径DAG、IP3及Ca＋＋信号转导途径cAMP信号转导途径RHGTP调节蛋白ACATP5’AMPcAMP2cAMPⓇ-cAMP

Ⓡ-cAMPⒸⓇⒸⓇⒸⒸ

无活性PKC有活性PKC蛋白质磷蛋白PiH2O生理效应ⓅⓇ

PKC调节亚基ⒸPKC催化亚基cAMP生物效应效应：糖、脂代谢、酶的诱导、离子转运、分泌活动、类固醇合成、基因调控、细胞生长及增殖等快速反应（核外反应）

糖原分解、糖原异生、脂肪分解等，只需激活原已存在的酶蛋白，反应发生迅速核内效应：促进基因转录

PKA→cAMP反应元件结合蛋白（CRER）磷酸化→转移核内→靶基因上游cAMP反应元件（RE）→转录调控GTP磷脂酶CPKCADPATPPSDGDGIP3PIP2Ca蛋白激酶（无活性）ATPADP内质网Ca2＋CaM蛋白质Ca2＋Ca2＋／CaM

Ca蛋白激酶（有活性）蛋白质蛋白质蛋白质PPDAG、IP3及Ca＋＋信号转导途径血小板表面的受体黏附受体GPIb/IX------vWF受体，高剪切应力GPIa/IIa------胶原受体，低剪切应力GPIV、GPVI----胶原受体，低剪切应力聚集受体GPIIb/IIIa------纤维蛋白原等受体激动剂受体5-HT受体ADP受体凝血酶受体TXA2受体肾上腺素受体花生四烯酸受体抗血小板药物GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa血小板5-羟色胺肾上腺素PAF凝血酶ADPTxA2胶原纤维蛋白原GPIIb/IIIa

拮抗剂抵克力得氯吡格雷ASPE1腺苷ADPAMP前列环素潘生丁摄取酪氨酸激酶型受体的信号转导激素：Ins、IGF-1及多种生长因子激素＋受体（单穿膜）→受体酪氨酸基磷酸化受体：胞外区为激素特异性结合区

胞内区为酪氨酸蛋白激酶区细胞膜Tyr蛋白磷酸酶蛋白激酶丝／苏氨酸蛋白激酶丝／苏氨酸蛋白磷酸酶蛋白磷酸酶Ser-ⓟThr-ⓟSerThrSer-ⓟThr-ⓟTyr-ⓟSerThrTyrTyr-ⓟTyr代谢细胞运输细胞周期转录翻译内吞粘附增殖分化凋亡机能维持Tyr蛋白激酶酪氨酸激酶偶联型受体的信号转导（TAK－STAT）激素：GH、PRL、EPO、Leptin、IL、INF等鸟氨酸环化酶型受体信号转导途径受体：单穿膜受体胞内区含鸟苷酸环化酶第二信使：cGMP

激素＋受体→

鸟氨酸环化酶活化GTP→

cGMP→

PKG激活

→蛋白质磷酸化→生物学效应激素：心房利钠肽

丝／苏氨酸激酶型受体的信号转导途径活性分子：TGFβ、激活素、抑制素、骨形成蛋白（BMP）核受体（结构与功能）激素结合区：识别并结合激素受体的聚化受体HSP90相互作用定位于核内激活转录DNA结合区（DBD）：与DNA结合，调控基因转录转录激活区：与转录起始复合物互相作用调节转录铰链区：受体定位允许受体蛋白弯曲、变构信号转导特点转导速率离子通道型受体：速度极快、瞬时、NS

配体+离子通道型受体→通道开放→离子跨膜流动转导信号代谢性受体：较缓慢的生理反应受体激活→

G蛋白-效应酶-第二信使信号系统细胞信号转导系统的网络概念信号的发散

一种信号可以激活一种以上受体一种信号可以激活多种细胞内信号转导通路一种信号转导通路的成分可激活另一信号通路信号会聚、整合信号转导通路间相互协同信号转导通路间相互拮抗☁临床内分泌学进展内分泌疾病病因及发病机制内分泌疾病诊断及方法学进展内分泌疾病治疗进展内分泌疾病病因及发病机制糖尿病

胰岛素抵抗

胰岛B细胞功能减退

磺脲类药物受体及其临床意义Graves甲状腺功能亢进定义胰岛素抵抗发生机制胰岛素抵抗与２型糖尿病的关系胰岛素抵抗与代谢综合征治疗胰岛素抵抗概述胰岛素抵抗:定义胰岛素敏感性胰岛素降低游离葡萄糖浓度的能力刺激葡萄糖的利用:肌肉与脂肪抑制葡萄糖生成:肝脏胰岛素抵抗胰岛素敏感性降低2-DM:胰岛素抵抗和细胞功能障碍

导致葡萄糖和脂质代谢异常`

胰腺

-细胞

胰岛素抵抗高血糖

胰岛-细胞去颗粒化减少胰岛素含量脂肪组织

减少葡萄糖转运，降低GLUT4活性脂溶解增加+-血浆胰岛素水平降低增加葡萄糖输出增加TNF

Resistin?血浆FFA升高ββααInspp激活Tyr-KIRS-1p+SH2(PI3-K)IRS-2p+细胞代谢和生长需更多的InsTyr-K:络氨酸激酶IRS:胰岛素受体底物SH2:信号蛋白PI3-K:磷脂酰肌醇3激酶胰岛素抵抗发生机理GluGlut4转移Glut4脂肪组织源性TNF——脂肪组织源性TNF—

IR的病因基因突变（＜10%）胰岛素受体GLUT4信号传导障碍常见型（＞90%）未定少动饮食（高脂、高热）吸烟肥胖老龄

妊娠药物血糖↑

IR

遗传因素

环境因素组织器官水平的IR表现骨骼肌脂肪肝脏血管内皮糖利用↓脂肪/生酮↑糖异生↑糖酵解↑NO↓，内皮素↑亚细胞及分子水平的IR胰岛素受体前水平抵抗胰岛素受体水平抵抗胰岛素受体后水平抵抗:占90%以上

胰岛素受体前抵抗胰岛素抗体胰岛素分子结构异常

胰岛素降解加速

胰岛素拮抗激素，如糖皮质激素

图：胰岛素受体基因突变的类型及其与受体功能的关系。内质网体溶酶体内小体胞饮，再生，降解跨膜信号胰岛素结合向质膜移位受体合成突变类型xxxxx12345胰岛素受体异常致胰岛素抵抗胰岛素作用：受体后事件（IRS下游）胰岛素受体基因表达葡萄糖摄取糖原合成糖氧化蛋白质合成DNA合成氨基酸摄取脂肪酸合成离子转运底物磷酸化胰岛素释放抗脂解抗凋亡胰岛素受体后抵抗细胞内信号复合体组装细胞内组件的效能生物作用shcGRB-2SOSRas顺式、反式作用因子基因表达PEPCK糖原异生肝脏、肾脏GLUT4易位葡萄糖摄取骨骼肌、脂肪组织、心脏糖原合成IRSPI-3KIRSs-PI-3K－GLUT4功能障碍葡萄糖摄取↓→葡萄糖利用下降新合成文迪雅

转位

胰岛素葡萄糖Youngetal,1995,Diabetes,44,1087-1092文迪雅增强脂肪细胞中Ins刺激的GLUT-4转位4003002001000血糖代谢率(mg/min/m)2正常糖尿病血糖控制不良糖尿病血糖控制良好继发性胰岛素抵抗：糖毒性GarveyTWetal.Diabetes.1985;34:222-234.2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的细胞功能126mg/dL患糖尿病的年数AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.局部脂肪代谢IGG过多的脂肪酸过多的游离脂肪酸IIGGG

脂肪体积皮下脂肪组织内脏的脂肪组织AfterP.Arner

脂肪体积

脂肪分解率肌肉肝脏游离脂肪酸氧化

游离脂肪酸氧化糖异生葡萄糖利用高血糖脂肪脂肪分解游离脂肪酸动员BodenG.ProcAssocAmPhysicians1999.游离脂肪酸在高血糖中的作用易位游离脂肪酸对糖代谢的作用PKC葡萄糖FFAFAcyl-CoA丝氨酸磷酸化GLUT4mRNADresnerAetal.JClinInvest1999;103:253–259;ClineGWetal.NEnglJMed1999;341:240–246.酪氨酸磷酸化IRSp110p85胰岛素胰岛素受体ATP(-)(-)(-)双重受损2型糖尿病胰岛素作用下降胰岛素抵抗细胞功能下降胰岛素分泌功能性缺陷2型糖尿病的阶段细胞功能

(%)餐后高血糖糖耐量异常２-DM第一阶段２-DM第二阶段２-DM第三阶段2510075050-12-10-6-20261014离确诊时间（年）LebovitzH.DiabetesReview1999;7:139–153.细胞功能受损２型糖尿病胰岛素分泌第一时相分泌消失胰岛素分泌延迟进行性胰岛素反应下降相关的胰岛素产生减少相对于胰岛素作用胰岛素反应下降0-3030-30030分钟10060402080=静脉注射20克葡萄糖PfeiferMAetal.AmJMed1981;70:578–588.２型糖尿病胰岛b细胞功能减退静脉注射葡萄糖后的快速胰岛素反应血浆胰岛素(mU/mL)2型糖尿病对照0Palmeretal.JClinInvest1976;58:565–570.2型糖尿病胰腺b细胞功能下降静脉注射葡萄糖和精氨酸产生的快速胰岛素反应分钟血浆胰岛素(mU/mL)-2024681001020304050-2024681001020304050对照l2型糖尿病精氨酸葡萄糖磺脲类药物受体及其临床意义磺脲类药物及其受体的

历史回顾1984：膜片钳技术确定磺脲类药物阻断β细胞膜的ATP敏感性钾离子通道（KATP）1995：发现人心肌/心血管平滑肌细胞上有SUR-2A,2B胰岛素促分泌剂

--化学结构与功能的关系磺脲类基团磺脲基团和苯氨酸基团SUR1SUR1SUR2SUR2BBBSSSSSSKir6.2Kir6.2Kir6.2Kir6.2BBBAshcroftFMDiabetologia1999格列苯脲瑞格列奈格列美脲OOHNHNOSOOOOHOOHNHNHNOCIND-860OSOOHNHNOSOOOHNHNBSBSSBB瑞易宁（格列吡嗪）OHNOSOOHNHN胰岛素促分泌剂

--化学结构与功能的关系磺脲类药物受体存在的部位SUR1/Kir6.2胰岛β细胞SUR2A/Kir6.2心脏SUR2B/Kir6.2血管平滑肌FromLebovitzHE.DiabetesRev.1999;7:139-153.AshcroftFM,GribbleFM.Diabetologia.1999;42:903-919.KATP

通道的生理作用存在部位胰岛细胞心肌细胞血管平滑肌细胞刺激状态血糖浓度增加时关闭缺血和缺氧状态下开放作用胰岛素分泌1. 减少心肌耗能2. 潜在心律失常 缺血预适应血管扩张FromGrossGJ,FryerRM.CircRes.1999;84:973-979.MurryCE,JenningsRB,ReimerKA.Circulation.1986;74:1124-1136.O’RourkeB.CircRes.2000;87:845-855.KATP通道的基础状态开放关闭关闭缺血和缺氧状态下开放缺血预适应现象心外膜上一根动脉的长时间堵塞造成心肌梗塞同一血管反复短暂的堵塞使得心肌在之后的长时间堵塞中形成较小的梗塞灶（缺血预适应现象）

IP是一种强力的内源性机制，心脏保护自身免于致死性的缺血。当发生轻度心肌缺血，心脏KATP

通道自动开放时，出现IP

抑制心脏

KATP

通道开放的药物对缺血的心肌可能有害，因为KATP通道开放是产生IP反应的基础Bradyetal.JAmCollCardiol1998;31(5):950.缺血预适应现象(IP)磺脲类药物对不同亚型受体的亲和力(onSUR)IC50格列齐特甲苯磺丁脲氯茴苯酸格列苯脲格列美脲瑞易宁

（格列吡嗪控释片）50nM10µM260nM3nM3nM98nMSUR1SUR2A480nM27nM3nM无效无效无效FromStephenJTucker.5thIDF-WPRCongress,May6th,2002,BeijingInternationalConventionCenterDorschnerH,BrekardinE,UhdeI,etal.MolecPharmacol.1999;55:1060-1066.HuS,WangS,FanelliB,etal.JPharmacol&ExperTher.1999;293:444-452.1、遗传因素

家族聚集性孪生子共显率：同卵/异卵---30~60%/3~9%

HLA抗原相关性：B8、DR3、DR5等易并发其它自身免疫性疾病等。Graves病的病因及发病机制2、自身免疫体液免疫异常：TRAb（TSAb和TSBAb）细胞免疫异常：活化T细胞增多、细胞因子网络紊乱HLA-DR抗原异常粘附分子异常：ICAM、VCAM等3、应激

应激使机体免疫功能失常，尤其是细胞因子异常，导致Ts细胞功能进一步低下，

TRAB生成增多。4、感染

应激+共同抗原。5、细胞凋亡

Fas介导的细胞凋亡被抑制。

关键环节

环境因素+遗传背景--抑制性T细胞功能低下--细胞因子网络紊乱--TSAb生成--后者与TSH受体结合，通过cAMP和PLC途径，导致甲状腺激素合成与分泌增加--引起甲亢。TSH作用机制TSH+TSHR（甲状腺上皮细胞膜）

G蛋白活化腺苷酸环化酶激活

效应：碘摄取和释放

TPO产生

TG某一片断有机化甲状腺激素合成和释放甲状腺细胞生长和分化

cAMP蛋白质合成↑激活甲状腺激素合成酶

ATP免疫功能紊乱自身抗体TSAbTRAB+TSHRTSH样作用甲状腺组织增生功能亢进通过胎盘新生儿甲亢Graves’病发病机理谢谢！强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我们的工作质量和个人综合素养的高低的重要因素，并会最终影响到个人未来的发展。换句话说，节能减排工作开展质量的高低，可以在某种程度上直接反映个人工作能力的高下！从现在起，如果你是班长或巡检员，那么，请你保持细致敏感、善于发现问题的心态，把自己责任范围内的所有工艺问题汇总起来，与技术员和厂领导一起去讨论、解决，然后你就会发现这非常有利于你的技术水平和综合素质的全面提高，如果你又一颗强烈的进取心，那么还有什么理由不用心去做好节能减排工作呢？2.2节能减排可以节约生活成本，畅享低碳生活

我们通过以下方面可以培养良好的节能习惯：1、合理使用空调如果每台空调在国家提倡的26℃基础上调高1℃,每年可节电22度,相应减排二氧化碳21千克.如果对全国1.5亿台空调都采取这一措施,那么每年可节电约33亿度,减排二氧化碳317万吨.如果全国每年10%的空调更新为节能空调,那么可节电约3.6亿度,减排二氧化碳35万吨.2、节能装修如果全国每年2000万户左右的家庭装修能做到减少1千克装修用铝材和钢材，节约使用0.1立方米装修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可节能约100万吨标准煤,减排二氧化碳220万吨.3、采用节能方式洗衣如果选用节能洗衣机每月用手洗代替一次机洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可节能约50万吨标准煤,减排二氧化碳120万吨.4、减少粮食浪费

"谁知盘中餐,粒粒皆辛苦",可是现在浪费粮食的现象仍比较严重.而少浪费0.5千克粮食(以水稻为例),可节能约0.18千克标准煤,相应减排二氧化碳0.47千克.如果全国平均每人每年减少粮食浪费0.5千克,每年可节能约24.1万吨标准煤,减排二氧化碳61.2万吨.

5、节约用水可以用淘米水去洗碗或者浇花。冲洗衣服时，可以加入少量肥皂粉，因为洗衣粉遇到肥皂会减少很多泡沫，既省水又节约清洗的时间。洗脸、洗手用小脸盆接住水，然后倒进大桶收集起来。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和较干净的洗碗水，都可以收集起来洗抹布、擦地板、冲马桶。刷牙时要用多少水就盛多少水，不要开着水龙头让水一直流个不停。

6.节约照明用电注意随手关灯。使用高效节能灯泡。美国的能源部门估计，单单使用高效节能灯泡代替传统电灯泡，就能避免四亿吨二氧化碳被释放。节能灯最好不要短时间内开关，节能灯在开关时是最耗电的，对于保险丝的损伤也是最大的。白天可以干完的事不留着晚上做，洗衣服、写作业在天黑之前做完。早睡早起有利于身体健康，又环保节能。

7、低碳烹调法尽量节约厨房里的能源。食用油在加热时产生致癌物，并造成油烟污染居室环境。减少烹炸的菜肴。

如果我们的节能减排工作做到位了，那么，你就会享受到低碳生活带来的种种好处：居家更温暖——建筑节能改造，提高室温5-7℃交通更便利——地铁、公共车、城际高速铁路家庭支出更少——绿色照明、节能产品惠民政策购买高效节能产品更便宜——以旧换新、惠民工程我们赖以生存的天更蓝、水更绿、空气更清新！

节能减排，让我们用明天的视野设计今天的工程！在此处添加演示文稿标题在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文强化节能减排谢谢！实现绿色发展！单击此处添加副标题内容蛋白质-能量营养障碍了解营养不良和肥胖均是营养平衡紊乱所致综合征；熟悉营养不良和肥胖症的病因和病理生理；掌握营养不良和肥胖症的临床表现和诊断标准；掌握营养不良和肥胖症的防治原则。目的和要求

蛋白质-能量营养不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白质-能量营养不良是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3

岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。定义消瘦型：能量供应不足为主浮肿型：蛋白质供应不足为主浮肿-消瘦型：两者兼有临床类型长期摄入不足—喂养不当

母乳不足，未及时添加富含蛋白质的食品；人工喂养调配不当；骤然断奶，辅食添加不及时、不恰当；长期以淀粉类食物喂养；不良的饮食习惯；

病因消化吸收不良

消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等；

消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；病因需要量增加

急慢性传染病恢复期；生长发育快速阶段；疾病使营养素消耗过多；先天不足、营养基础差（早产、双胎）病因新陈代谢异常各系统功能低下病理生理

蛋白质低蛋白血症水肿

摄入不足脂肪胆固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良营养不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、盐代谢细胞外液↑低渗脱水低钠、低钾需要增加体温调节体温偏低系统功能低下

贫血消化系统消化液↓消化吸收功能↓维生素缺乏系消化酶↓腹泻统循环系统心脏收缩力↓血压偏低、脉细弱功能泌尿系统尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神经系统脑细胞数↓表情淡漠、反应迟钝、记成分改变忆力减退、条件反射不易建立、精神抑郁间伴烦躁不安免疫系统胸腺、淋巴结特异性免疫功能↓容易脾脏、扁桃体、非特异性免疫功能↓感染肠、阑尾等淋巴组织萎缩

系统功能低下体重：不增（早期表现）→下降皮下脂肪厚度：是判断营养不良程度的重要指标之—减少→消失腹部→躯干→臀部→四肢→面部身高：不长→低于正常

临床表现皮肤干燥、苍白→弹性差→肌肉萎缩→

老人状、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反应迟钝；食欲下降→腹泻与便秘交替；其它：浮肿（凹陷性），体温低，BP↓

肌张力↓临床表现营养性贫血：小细胞低色素贫血最常见多种维生素缺乏：维生素A缺乏（角膜浑浊、溃疡）微量元素缺乏：锌继发各种感染：反复呼吸道感染、反复腹泻等自发性低血糖：要警惕，多在凌晨发生并发症血清白蛋白浓度：代谢周期短的蛋白浓度下降有早期诊断价值IGF-I(胰岛素样生长因子1)下降作为诊断蛋白质营养不良指标牛磺酸、必需氨基酸↓，非必需氨基酸无变化实验室检查淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、胰酶、嘌呤氧化酶活力均↓胆固醇、电解质、微量元素浓度下降生长激素水平升高

-经治疗后以上项目可恢复正常值实验室检查诊断依据：年龄：多见于<3岁婴儿；喂养史；体重不增，反而下降；皮下脂肪少，注意顺序规律；全身相应各系统紊乱；合并症存在。诊断体重低下(underweight)：慢性或急性营养不良体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD以下；中度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减3SD以下

分型与分度生长迟缓（stunting）：慢性长期营养不良身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD以下；中度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减3SD以下分型与分度消瘦（wasting）：近期、急性营养不良体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD；中度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减3SD以下分型与分度

根据能量缺乏为主、还是蛋白质缺乏为主进行分型：消瘦型：以能量缺乏为主，可进一步分度浮肿型：以蛋白质缺乏为主消瘦-浮肿型临床类型处理危及生命的并发症：脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克、低血糖等祛除病因：积极治疗原发病，如纠正畸形、控制感染、改进喂养方式。调整饮食：应由少至多，循序渐进，不可操之过急，否则会引起消化不良。治疗轻度：250～330kJ/kg.d（60～80Kcal/kg.d开始；中、重度：165～230kJ/kg.d(40～

55Kcal/kg.d开始->逐步少量增加，渐加至500～727kJ/kg.d(120～170Kcal/kgkg.d；蛋白质从1.5～2g/kg开始逐渐->3.0～4.5g/kg。丰富的维生素和微量元素食物。促进消化,改善消化功能

药物：B族维生素，胃蛋白酶，胰酶蛋白质同化类固醇制剂（苯丙酸诺龙10～25mg/次，每周1～2

次，连用2～3周）胰岛素（2～3U/次/天，1～2周一疗程）锌制剂中医治疗：其他：成分输血、静脉营养等合理喂养：母乳喂养、及时添加辅食、正确选用代乳品、纠正不良饮食习惯合理安排生活作息制度：防治传染病和先天畸形：推广应用生长发育监测图：预防1强化节能减排实现绿色发展CONTENTS01什么是节能减排02为什么要节能减排03节能减排，世界正在行动04内容览要05节能减排，我们正在行动目录一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。

从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间