心律失常的现代治疗课件

心律失常的现代治疗

1医学ppt50年代前洋地黄、奎尼丁60-70年代I类药物80-90年代III类药物最新的药物有:Azimilide,Dofetilide,Tedisamil,Tecatilide,Ambasilide,Ibutilide,Dronedarone等。但至今还是说不清楚心律失常的发生和抗心律失常药物作用机制之间相互关系，至今也没有一个较为理想的抗心律失常药物。2医学ppt一.心电活动1.心肌细胞电活动不同于神经原、骨骼肌

神经原细胞

骨骼肌细胞

心肌细胞3医学ppt2.不同的心肌细胞表现不同的动作电位4医学ppt3.不同的动作电位来自不同的离子流

(浦氏纤维)5医学ppt4.起搏细胞离子流6医学ppt5.可见心肌电活性由5种不同类型的离子流组成（向上为外向电流，向下为内向电流）7医学ppt6.通道结构Hodgkin-Huxley理论(1952年)通道状态m阀门状态h阀门状态关闭(静息态)关闭开放开放(激活态)开放开放关闭(失活态)开放关闭8医学ppt二.心律失常的基础A.起自单个细胞/或通道异常1.生理性窦律变化

(1)迷走N刺激激活Ik.Ach减慢窦律

(2)交感N刺激激活If（ICa-T、INa、ICa-L）加快窦律2.异常自律性

(1)发生于房、室、交界、肺静脉口

(2)正常心肌自律性，机制不清楚

(3)病态心肌膜电位降低，Ik1使Em维持在-50mV左右产生自律性。9医学ppt3.触发活性(1)Na+/Ca2+交换电流2-3相复极延迟，3Na+内流/Ca2+外流，产生EAD钠通道阻滞剂有效激动剂、磷酸二脂酶抑制剂，增加细胞内CAMP,促进钙内流，产生EAD，钙阻滞剂有效10医学ppt(2)Na+/K+交换电流Na+/K+泵酶抑制剂细胞内Na+上升，Na+/Ca2+交换，产生DAD钙阻滞剂有效11医学ppt4.起自心肌细胞除极障碍

(1)心肌细胞缺血激活Ik.ATP细胞外钾钠通道失活传导减慢或阻滞折返

(2)AVN缺血或CCBs作用ICa-LAVB

(3)单基因SCN5A异常Burgad综合征钠通道表达异常，INaVmax12医学ppt5.起自心肌细胞复极异常(1)先天长QTTdp

表型基因异常表达通道功能LQT1KVLQT1IksLQT2HERGIkrLQT3SCN5AINaLQT4??LQT5minkIks(2)后天性长QTIKV阻滞剂，d-sotalol,ibutilide,Dofetilide,奎尼丁等低血钾等13医学ppt(3)心衰心肌QT延长，HF病人猝死率高Ito降低QT延长复极不同步猝死14医学pptB.起自多细胞/或群体细胞障碍单细胞或通道异常仅是构成心律失常的基石要表现临床心律失常，必需由群体细胞参与群体细胞间连接活性有二种异常

1.细胞-细胞间润盘连接

心肌细胞长轴端-端连接，正常Connexins表达构成各异向性折返(anisotropy)基础心肌细胞缺血，Connexins异常表达，阻抗加大

短应激间歇折返(AF,AFL,VT,VF)

15医学ppt2.心肌细胞间非均质性传导或网络结构异常

表现细胞—细胞间偶联Connexins异常，肌束间屏障障碍正常心肌间屏障—构成各异向性传导异常心肌屏障—纤维化、心肌梗塞、电重构，由此形成长应激间歇折返如心梗8字形折返

16医学pptC.钙通道依赖折返AVN折返性心速WPW环行性心速异搏定敏感性VT17医学ppt总结(心律失常机制和基质)细胞内影响因子能量代谢IkATPCa2+及其他离子G蛋白，第二信使磷酸化膜表面

细胞-细胞偶联离子通道裂隙联结离子转运结缔组织细胞外影响因子离子成分药物、毒性物质神经-体液因子心肌变形(肥大)和伸展电-机械反馈18医学ppt三.抗心律失常药物作用机制

心律失常选用药物作用机制1.抑制正常自律性-阻滞剂，钙阻滞剂抑制剂ICa-T,ICa-L

(窦速)胺碘酮抑制If2.抑制异常自律性-阻滞剂抑制ICa-L(房速)钠通道阻滞剂阻滞折返III类药物延长APD钙阻滞剂抑制触发19医学ppt3.抑制触发活性先天性长QTTdP异丙肾激活Iks(EAD)-阻滞剂降低ICa-LINa.S阻滞剂美西律后天性长QTTdP异丙肾激活Iks(EAD)加快速率缩短APD洋地黄中毒TdP-阻滞剂降低ICa-L(DAD)钙阻滞剂抑制ICa-L苯妥因钠抑制INa.S右室流出道VT腺苷加强Ik.Ado(钾外流)(DAD)钙阻滞剂抑制舒张期钙内流20医学ppt4.抑制折返性心律失常(1)抑制长应激间歇折返环心梗后VTAFL心肌肥厚VTWPW折返心肌病VT束支折返

21医学ppt(2)钠通道阻滞剂降低Vmax，减慢传导,阻断大折返环1.钠通道阻滞剂（I类）

(1).Vmax下降，减慢传导，阻断折返

a.钠通道受阻后达到相同的Vmax需更低的膜电位

b.在相同的膜电位在钠阻滞后Vmax远低于对照状态22医学ppt(3)不应期延长，阻断短应激间歇折返环、AF、MI后VT等在钠通道阻滞下延迟从失活状态恢复，使激活电压依赖偏向于更负的水平，由此在APD不变的条件下EFP延长。23医学ppt5.钠通道阻滞剂呈使用依赖钠通道呈使用依赖，药物结合于开放状态(0相)和失活状态(平台期)。在舒张末期通道阻滞剂已与通道解离(IB类)，因此对短动作电位的心肌，抗心律失常作用甚微，如利多卡因抗房性心律失常无效。24医学ppt

6.钾通道阻滞剂(1)钾通道阻滞剂延长APD

a.延长APD，

延长ERP

b.减少复极离散

25医学ppt(2)钾通道阻滞剂优点a.抗颤，防治房颤、室颤

b.不影响心室内传导

c.不带负性肌力作用

d.提高致颤阈值，不影响除颤阈值26医学ppt(3).复合钾通道阻滞(胺碘酮)钾流分布相当通道分子阻滞效应代表药物Ikr房室HERG房室APD延长

AmiodaroneIks房室mink/kvLQT1房室APD延长AmiodaroneIkur房Kv1.5房APD延长AmiodaroneIk1房室Kv2.1,2.2,2.3复极终末部延长Amiodarone27医学ppt(4)选择性Iks、Ikr阻滞剂区别Ikr、Iks区别：

IksIkr

激活时间常数(0mV)400,2500ms50ms

整流作用小大

电导([K+]=150mM)1-3pS10pS

III类药物E4031无阻滞作用有阻滞作用

被异丙肾素激活+—

心率加快加大减少

心率减慢变小加大

28医学ppt(5)理想III类药物

a.多通道阻滞，以胺碘酮为模式，即使QT明显延长，也不发

生TdP.

b.Ikr、Iks混合性阻滞，以Azimilids为代表，减少反转使用依

赖

c.选择性Iks阻滞剂L735,821,是否优于胺碘酮或混合性阻滞剂

有待证明

d.Dronedarone应用价值也有待证明29医学ppt(6)静脉与口服应用胺碘酮区别作用静注口服复极（QT间期）延长（房和室）±++++传导速度减慢（房和室）++++减慢窦率++++减慢AVN传导++延长AVN不应期++++延长心房肌不应期±+++延长心室肌不应期±+++非竞争性α-、β-阻滞+++30医学ppt(7)静脉注射胺碘酮适用：(1)危及生命的快速室律失常(如VT/VF)(2)宽QRS波心速，性质不明时(包括WPW+AF)(3)已用过I类药物，无效时用法；(1)15mg/min10min，1mg/min

6h,0.5mg/min18h。必要时加量直到2-3000mg/24h(总量)(2)剂量小时无效31医学ppt不良反应:(1)短时间内给大量胺碘酮，本身促心律失常不是一个问题(2)低血压反应—多巴胺纠正(3)心衰加重—多巴胺等正性肌力药(4)心率减慢—必要时起搏(5)静脉炎—采取中心静脉给药机制：(1)不清楚(2)可能与抗交感有关(3)部分与多通道阻滞有关32医学ppt四.抗心律失常药物分类按抗心律失常药物作用VaughanWilliams分类类别通道作用通道结合解离常数APD影响代表药物IA阻滞INa++<5秒延长++奎尼丁、普罗卡因胺丙吡胺IB阻滞INa+<0.5秒缩短美西律、利多卡因苯妥因钠IC阻滞INa+++10-20秒不变或轻度氟尼卡、普罗帕酮延长莫雷西嗪II阻止1

不变醋丁洛尔、阿替洛尔美托洛尔、艾司洛尔阻滞12不变钠多洛尔、普萘洛尔索他洛尔

33医学ppt类别通道作用通道结合解离常数APD影响代表药物III阻滞Ikr延长+++奎尼丁、多非利特司美利特、阿莫兰特索他洛尔阻滞Ikr、Iks

延长+++胺碘酮、Azimilide阻滞Ikr激活INa-S延长+++依布利特阻滞Ikr、Ito延长+++替地沙米、氨巴利特Ⅳ阻滞ICa-L不变维拉帕米、地尔硫卓其他开放Ik缩短++腺苷阻滞M2缩短++阿托品阻滞Na/K泵缩短++地高辛激活Iks缩短++异丙肾素34医学ppt五.心律失常药物治疗35医学ppt一.室性心动过速

1.持续性VT急性发作治疗血液动力学不稳定—电复律(1)S-VT有效-静滴维持血液动力学稳定—利多卡因有效-静滴维持无效-普酰胺无效-胺碘酮36医学pptS-VT电复律(1)VT发作伴低血压、休克、心绞痛、心衰、脑灌注不足(2)药物纠治无效(3)电击量10-50焦耳(4)洋地黄引起的VT，不采用电击37医学ppt

2.预防VT复发远期治疗(1)流行病学

既往MI+非持续性VT2年死亡率30%既往MI+非持续性VT+能诱发出S-VT2年死亡率50%心衰者+持续性VT死于猝死占50%38医学ppt(2)决定VT远期预后因素

是否有器质性心脏病左心室功能VT发作时血液动力学表现39医学ppt(3)远期治疗目的

预防VT复发降低猝死40医学ppt

(4)防治无症状，左心功能良好—不治疗有效-长期应用非持续性VT有症状，左心功能良好—BB无器质性心脏病-IC无效有器质性心脏病-胺碘酮VT有效—长期应用MI后+左心功能不良-胺碘酮无效，猝死高危—ICD

无器质性心脏病，特发性VT—消融治疗S-VT左心功能好EF>0.4—胺碘酮器质性心脏病左心功能不好EF<0.35—ICD或ICD+胺碘酮41医学ppt(5)S-VT远期防治选择(二级预防)

I类药物已不作远期防治药物经验应用胺碘酮，优于电生理指导下抗心律失常药物选择ICD存活率高于胺碘酮(EF<0.35)左心功能完好，ICD与胺碘酮存活率相似ICD后VT频发者，加用胺碘酮其他药物(索他洛尔、普酰胺、美西律、氟尼卡)只有证明胺碘酮无效时，才考虑应用只有在单剂药物无效时，才考虑二个不同类别药物合用42医学ppt(6)VT/VF一级预防

MI后，左心功能不全者，猝死率甚高，提出一级预防长期应用BB，可降低猝死率IC类药物，尤其用于心功能不全者(EF<0.4),

猝死率上升MI后+左心功能不全，胺碘酮降低心律失常死亡率，但不降低总死亡率非缺血性心肌疾患者，EF<0.35-0.4，胺碘酮降低死亡率MI后+nonS-VT+电生理能诱发S-VT—接受ICD43医学ppt

3.多形性室速治疗QT间期正常—与单形性VT治疗相似(缺血性)静滴MgSO4，KCl多形性VT异丙肾素提快HR，缩短QT(以TdP为主)后天性利多卡因、美西律、苯妥英钠可应用QT间期延长纠正QT延长因素先天性(1)具长QT，但无晕厥史，无室律不齐，无猝死家族史，不治疗

44医学ppt(2)长QT，有室律不齐，有猝死家族史，但无症状，BB治疗给最大耐受量，必要时植入永久起搏，以防SB或长间歇依赖的TdP(3)有晕厥，BB最大耐受量+IB药（起搏支持下）

有效-继续治疗仍有晕厥发作，作左侧颈胸交感神经截除(4)经上述治疗，仍不能控制晕厥接受ICD(5)钾通道开放剂，Pinacidil，Cromakalim可应用，对先天、后天长QT都有效45医学ppt房颤现代治疗46医学ppt一.定义房颤（AF）：1.心房失去整体收缩2.失去窦性P波，代之不规则快速F波3.RR绝对不齐47医学ppt房扑(AFL)：1.典型AFL，为右房内逆钟向折返环引起(1)房率250-350次/分，通常房率在300次/分，表现2:1房室传导阻滞，心室率为150次/分，也有在儿童、甲亢、预激者出现1:1传导(2)心电图上表现有规则锯齿状F波，无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、avF扑动扑动波倒置，V1导联F

波直立

48医学ppt2.不典型AFL，为右房内顺钟向折返环引起(1)房率>300次/分，房室传导不规则，在房室结可表现二个水平阻滞，高位房室结呈2:1，低位房室结呈3:2阻滞(2)心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波直立，V1导联倒置(3)AFL也可发生于心房手术后或其他的功能阻滞区，其阻滞区也可不固定或带有多个折返环，使F波波形、频率不规则。49医学ppt

房速：1.房速(AT)可由房内折返，房异位自律性增加，房触发活性引起2.P波有别于窦性P波，P-P间有等电位线，房率>160次/分3.AT异位起源常见于肺静脉入口，频率较快(>250次/分)，常蜕变成AF(阵发性)，异位起搏灶也见于右房，腔V入口，冠状V窦开口50医学ppt二.分类

AF按病因、病程、复发次数、自限程度等有不同的命名，但无统一界定的名称，见于文献的命名有：1.孤立性AF(LoneAF)(1)年龄<60岁(2)临床和超声没有心肺疾患(3)没有发生栓塞的高危因素51医学ppt2.特发性AF(idiopathicatrialfibrillation)难以界定与孤立性AF的区别(1)年龄>60岁者不要称孤立性AF(2)左房已扩大或长期AF，心室率快，心脏已重构，超声结构上已有改变，即使无病因可查，也不要用孤立性AF的名称(3)有栓塞高危因素(如糖尿病)或已发生过栓塞者，也不用孤立性AF名称52医学ppt3.非瓣膜病AF限于无风心病二尖瓣狭窄或人工膜基础上的AF4.复发性AF(1)指反复发作2次或2次以上的AF(2)它可以呈阵发性的或持续性的53医学ppt5.阵发性AF(Paroxysm)(1)指自限性复发性AF(2)通常在24h内自动转复(3)一般不超过7天自动转复(4)>1次发作/1月内称为频发6.持续性AF(Persistent)(1)AF持续1年以内(2)用药物或电可转成窦性54医学ppt7.持久性AF(Permanent)(1)1年以上的AF(2)已没有复律指征(3)患者终生维持AF8.AF复发(1)指AF至少维持30秒(2)与病因无关(不论原因是否可逆)55医学ppt三.流行病学1.AF意义(1)AF是最普遍的临床有意义的心律失常(2)AF占心律失常住院病例的34.5%(3)AF后心功能下降，栓塞机率上升56医学ppt2.流行病调查(1)在一般人群中AF发生率占0.4%(2)随年龄增长，AF发生率上升60岁以下者，AF发生率<1%80岁以上者，AF发生率>6%(3)儿童极少发生AF，除非心脏手术术后(4)AF男性多于女性(5)有报导孤立性AF占AF的12%，也有认为30%以上(6)CHF和瓣膜病中AF发生率上升57医学ppt四.预后(脑卒中发生率)1.非风心病AF中中风发生率平均5%/年，2-7倍于无AF者2.每6个中风病人中有一个病人是AF3.如果包括一过性脑缺血(TIA)和仅影像学证据无症状的中风，则非瓣膜病AF脑缺血发生率>7%/年4.Framingham心脏研究，风心病AF，脑卒中发生率17倍于年龄相当的对照者，比非风心病脑卒中危险性高出5倍58医学ppt5.法国ALFA研究，AF平均随访8.6月栓塞发生率2.4%6.Framingham心脏研究，AF脑卒中危险性，从年龄50-59岁为1.5%上升为80-89岁为23.5%7.AF总死亡率为正常窦性心律的2倍59医学ppt五.病理生理机制1.AF病人心房病理解剖(1)持续性AF的心房显出有结构异常(2)正常与疾病肌纤维间有灶性纤维分布，形成不应期非均质性(3)心房肌纤维肥大有时是唯一的组织学特征(4)心房扩大也见于AF，它与AF互为因果(5)肌纤维间也见有脂肪浸润，纤维增生它们可能是退行性变或炎症的结果60医学ppt2.AF机制(1)灶性起源AF常见于左上或右上肺静脉入口也见于RA，偶见于上腔V、冠状V窦口发放快速除极脉冲常引起阵发性AF61医学ppt(2)多波阵学说

心房除极波阵经心房传布分成自我维持的几个子波子波数取决于心房不同部位不应期、传导速度和心肌数量这种不规则AF电活性活动方式传统上看作是无次序、随机的，现证明在空间是有序的62医学ppt3.AF心室反应(1)AF经AVN传导AVN有自身传导限制，心室率不至于太快(2)AF经旁道传导旁道为心肌组织对洋地黄、CCBs、BBs无反应，不减慢心室率，快速心室率构成低血压、致命性室律异常63医学ppt4.AF对血液动力学影响(1)失去心房协调收缩，损伤心室充盈(2)不规则心室反应，影响SV(3)快速心室率，SV减少因此AF者CO、BP64医学ppt5.AF对心脏影响(1)持续快速房率对心房收缩功能产生不良影响，诱发心房心肌病，造成难以复律(2)持续快速心室率构成扩张型心室心肌病，减慢心室率可逆转心肌病变(3)心速介导的心肌病可能与下列因素有关

心肌能量耗竭心肌缺血钙调节异常心肌重构但实际机制还不清楚

65医学ppt六.治疗Ⅰ.控制心律

1.目的：缓解症状预防栓塞避免发生心肌病66医学ppt2.AF转复(1)常用电复律(2)立即转律的指征

急性心衰低血压CAD心绞痛(3)转复可带来栓塞的危险，故一般情况在复律前做抗凝预防(4)当AF维持>48h，栓塞危险性已增加

67医学ppt3.药物转律与电转律(1)二者都有效，电转律比药物转律有效(2)血栓栓塞、脑卒中的危险性与转律方式无关(3)电转律需镇静、麻醉、药物转律无需麻醉(4)通常先选用药物转律，它的缺点有促心律失常作用68医学ppt4.药物转律(1)AF发生7天内药物转律有效率较高(2)一般自发复律发生在24-48h，超过7天者很少能自动复律(3)推荐用于AF转律的药物在不同的国家有区别(后祥)(4)药物转律宜在医院后进行69医学ppt5.电转复律(1)前后位电极板(胸骨-左肩胛)所用电量小，成功率高(87%)于前侧电极(心尖-右锁下)(76%)(2)采用短效麻醉剂(3)单相波形输出，建议150j，双相波形输出建议100j70医学ppt(4)3天内首次成功率86%，1年后保持窦性者仅占23%，2年者16%，复发病例用抗心律失常药物重复转律，1-2年维持窦性分别40%、33%，再复发第三次转律，1-2年维持窦律分别54%、41%，可见电复律后很大一部分病人可维持窦律，但复发率高，除非加用抗心律失常药物(5)持续性AF，一次电击成功，不用药物预防，4年保持窦性者小于10%

71医学ppt6.AF、AFL药物复律随机研究

药物心律、时程效果副作用地搞辛/安慰剂AF<7d16h内AFSR51%(D)、46%(P)小无差异，HR105bpm对117bpm艾司洛尔/维拉帕米AF/AFL(80%<48h)AF/AFLSR30min内50%(艾)低血压12%(维)，二者HR30%奎尼丁/索他洛尔AF<7dAF

SR60%(奎)、20%(索)奎尼丁促心律失常16%氟尼卡/心律平(iv)AF/AFL<6mo(多数AFSR1h内90%(F)、55%(prop)F++<24h)AFLSR30%prop+72医学ppt心律平iv/安慰剂(口服)AF<7天AFSR8h内66%prpoiv、69%prpo+prpo口服、24%（P)胺碘酮iv+口服/安慰剂AF>48hAFSR1mon内48%(A)、0%(P)胺碘酮±胺碘酮/心律平/安慰剂AF>21dAFSR1mon内47%(A)、41%(prpo)小、0%(P)依布利特iv/索他洛尔AF/AFL<45dAFSR1h内44%(ib2mg)、20%(1bPMVT%ib1mg)、11%(索他洛尔)Sot.轻副作用%多非利特/安慰剂AF/AFL2wk-AFSR6h内31%(Dof.大剂量)Dof.PMVT3%6mo13%(Dof.小剂量)、!%(P)AFL比AF好73医学ppt7.推荐用于超过7天AF病人药物转复药物给药途径推荐级别证据水平有效药物多非利特口服IA胺碘酮口服或静脉ⅡaA依布利特静脉ⅡaA氟尼卡口服ⅡbB心律平口服或静脉ⅡbB奎尼丁口服ⅡbB效果较差或尚未充分研究普酰胺静脉ⅡbC索他洛尔口服或静脉ⅢA地搞辛口服或静脉ⅢC74医学ppt8.7天的AF复律推荐用药药物给药途径推荐级别证据水平证明为有效药物口服IA多非利特口服IA氟尼卡口服或静脉IA依布利特静脉IA心律平口服或静脉IA胺碘酮口服或静脉IIaA奎尼丁口服IIbB效果较差或尚未研究普酰胺静脉IIbC地高辛口服或静脉IIIA索他洛尔口服或静脉IIIA75医学ppt9.推荐用于AF复律有效药物和剂量(1)药物给药途径剂量不良反应胺碘酮口服住院病人，1.2-1.8g/d分次低血压、心动过缓直到总量10g后0.2-0.4/dQT延长，TdP(少)维持或30mg/kg，单剂消化道症状门诊病人0.6-0.8/d，分次直到总量10g后0.2-0.4/d静脉5-7mg/kg，30-60min，1.2-1.8/d连续静滴，或分次口服，到总量10g，0.2-0.4/d维持76医学ppt药物给药途径剂量不良反应肌酐清除率多非利特口服>60ml/min0.5mgBidQT延长，TdP40-60ml/min0.25mgBid根据肾功能，体表面积、20-40ml/min0.125mgBid年龄调整剂量<20ml/min禁用氟尼卡口服200-300mg低血压，AFL时加快AV静脉1.5-3.0mg/kg10-20min传导依布利特静脉1mg/10min，必要时可重QT延长，TdP复1mg心律平口服450-600mg/kg10-20min低血压，AFL时加快AV静脉1.5-2.0mg/kg10-20min传导奎尼丁口服0.75-1.5分次大于6-12hQT延长，TdP、消化道症状、低血压

77医学ppt(2)AF病人用于维持窦律药物剂量

胺碘酮100-400mg/d光敏、肺纤维化、甲功异常丙吡胺400-750mg/dTdp、HF、青光眼、尿潴留多非利特500-1000mg/dTdp、氟尼卡200-300mg/dVT、CHF、加强AVN传导普酰胺1000-4000mg/dTdp、狼疮样变心律平450-900mg/dVT、CHF、加强AVN传导奎尼丁600-1500mg/dTdp、CHF、SB(AF-AFL)施太可240-320mg/d加重哮喘

78医学ppt阵发性、持续性AF病人维持窦律心脏病？无有氟尼卡HFCADHD普罗帕酮索他洛尔胺碘酮索他洛尔LVH(+)LVH(-)多非利特无效胺碘酮胺碘酮氟尼卡胺碘酮多非利特普罗帕酮多非利特双异丙吡胺胺碘酮普酰胺多非利特奎尼丁索他洛尔双异丙吡胺普酰胺非药物治疗双异丙吡胺奎尼丁普酰胺奎尼丁79医学ppt(3)孤立性AF维持窦律

首选BB氟卡尼、心律平、施太可也很有效胺碘酮、多非利特作为替代药物奎尼丁、普酰胺、丙比胺没有太多优点，仅用于胺碘酮失败/或不使用的病例80医学ppt(4)与自主N有关的AF病人、维持窦律

迷走神经介导的AF不适用心律平(它有弱的内源性BB活性)不适用BBs肾上腺素能介导的AFBB为首选药物其次为Sotalol、amiodarone81医学ppt(5)不同心脏病中窦律维持

HF病人，AA容易发生促室律异常胺碘酮、多非利特可分别应用CADBB首选胺碘酮、Sotalol也适合氟卡尼、心律平不推荐

82医学ppt高心病LVH增加了发生Tdp的危险性选用不延长QT的药物，但胺碘酮为首选不合并CAD或显著LVH者选用IC类胺碘酮、索他洛尔无效者，改用奎尼丁、普酰胺WPW综合征消融旁道，可预防AF复发83医学ppt(6)抗心律失常药物应用监测

应用IC类药物，QRS波宽增加不超过用前15%监测QRS波宽可做运动试验，提高HR显示QRS波增宽IA、III类药物，校正QT间期不超过520ms间断检测K+、Mg2+和肾功能，肾功能不全，引起药物蓄积84医学pptII.室率控制1.目标

不能维持窦律者控制心室率AF控制心室率者体力耐量低于窦律维持者心室率休息时控制在60-80bpm之间，中度体力活动控制在90-110之间85医学ppt2.AFFIRM试验：(AtrialFibrillationFollowupInvestigationofRhythmManagement)目的：比心律与心率控制对AF治疗影响方法：药物、随机控制心律和心率入选>65岁4060例结果：随访3.5年心率控制组死亡306例心率控制组死亡365例P=0.058结论：心率控制与心律控制等效

86医学ppt3.RACE试验(RateControlversusElectricalCardioversion)

目的：持久性AF心率控制与电复律比较方法：随机、多中心总死亡率和严重心血管事件为终点结果：HR控制组电复律组例数256266终点事件17.2%22.6%无显著性心血管死亡7.9%6.7%无显著性HF发生率3.5%4.5%无显著性出血并发症4.7%3.4%无显著性87医学ppt4.RACE高血压亚组分析：高血压AF组电复律总死亡率、栓塞率、其他严重并发症31%高血压AF组HR控制总死亡率、栓塞率、其他严重并发症19%高血压病AF组电复律可能致血栓作用大高血压AF病人，复律后复发的高危患者首选HR控制88医学ppt5.HR控制Ⅲ类药物(胺碘酮)急性转心律成功率不高(15-30%)但控制HR有效Ⅰ类药物(氟尼卡)急性转心律成功率高(50-80%)但控制HR不那么有效89医学ppt6.控制心室率静脉给药方法(急诊)药物负荷量起效维持量主要副作用推荐级别硫氮卓酮0.25mg/kgiv>2min2-7min5-15mg/h低血压、AVB、HFI艾司洛尔0.5mg/kg>1min5min0.05-0.2mg/kg/min

低血压、AVB、SB、HFI美多洛尔

2.5-5mg/kg>2min5minNA低血压、AVB、SB、HFI普萘洛尔0.15mg/Kg5minNA低血压、AVB、SB、HFI异搏定0.075-0.15mg/kg>2min3-5minNA低血压、AVB、SB、HFI地高辛0.25mg/2h1.5mg2h0.15-0.25mg/dAVB、SBIIb*可给到3剂NA=notapplicable90医学ppt7.AF控制心室率口服用药

药物负荷量起效维持量主要副作用推荐级别地高辛0.25mgq.2.h.po.到1.5mg2h0.125-0.375mg/d洋中毒、AVB、SBI硫氮卓酮NA2-4h120-360mg/d低血压、AVB、SBI美托洛尔NA4-6h25-100mgBid低血压、AVB、SB