外科感染病人的护理

第七章外科感染病人的护理

教学目标了解外科感染的分类、病因、病理生理、常见外科感染的种类及特点。熟悉外科感染的结局、处理原则、护理措施。掌握外科感染的临床表现、常见软组织急性化脓性感染的概念。熟悉手部急性化脓性感染的表现。掌握全身性感染、破伤风的临床表现和护理措施

第一节概述感染（infection）:是由病原菌侵入人体内生长繁殖所导致的局部或全身性炎症反应。其病原体：病毒、细菌、真菌、寄生虫等外科感染（surgicalinfection）

需要外科手术治疗的感染，包括：创伤、烧伤及手术等并发的感染。特点：

1、混合感染2、局部症状、体征显著3、集中于局部---瘢痕组织影响功能障碍外科感染分类1、病菌种类和病变性质

非特异性感染（化脓性感染）：可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急性炎症反应，继而形成局部化脓。例如：疖、痈、丹毒、手部感染、急性淋巴结炎等非特异致病菌：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等

特异性感染：由特定的病菌引起，特定的细菌只引起特定的感染。由不同菌引起的感染的病程演变和防治措施各有特点。例如：结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病特异性致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌2、病程：急性感染：病程在3周内的外科感染。大多数非特异性感染属于此类。慢性感染：病程达2个月的外科感染。部分急性感染迁延不愈可转为慢性感染。亚急性感染：病程介于急性与慢性感染之间。①急性感染迁延形成；②致病菌毒力虽弱但却有相当的耐药性；③宿主抵抗力较弱3、其他分类（1）病原体入侵时间：原发性感染：由伤口直接污染引起的感染继发性感染：在伤口愈合过程中发生的感染（2）病原体来源：外源性感染：病原体由体表或外环境侵入人体造成的感染内源性感染：由原存在体内的病原体引起的感染（3）发生条件：条件性感染（机会性感染）：通常条件下为非致病菌或致病力低的病菌，由于数量多和毒力增大或机体免疫力下降而引起的感染。医院内感染：在医院内因致病菌侵入人体引起的感染。

二重感染：指在一种感染的过程中出现了另一种微生物感染。病因

病菌的致病因素1、病菌有粘附因子2、病菌毒素：内、外毒素、胞外酶3、侵入组织病菌的数量与增值速率病因机体的易感性1、局部因素：皮肤和粘膜的破损；体内腔管阻塞；血管或体腔内留置导管；局部组织缺血或血流障碍；局部异物残留。2、全身因素：创伤、休克、糖尿病、严重营养不良、低蛋白血症、化疗等。3、条件因素：条件性感染、二重感染病理生理感染后的炎症反应1.局部：红、肿、热、痛、功能障碍2.全身：发热、白细胞增多感染的转归1.炎症局限：消退或形成脓肿2.炎症扩散：脓毒症、菌血症3.转为慢性感染：局限，但有致病菌，可反复。临床表现局部表现：红肿热痛、功能障碍；全身症状：发热、头痛乏力、全身不适、纳差，甚至代谢紊乱、营养不良、贫血，感染性休克；器官与系统功能障碍：严重者如伴有毒血症或脓毒血症可出现休克，肾、心、呼吸功能衰竭等。特异性表现：特异性感染病人，如破伤风表现为肌强直性痉挛，气性坏疽、蜂窝织炎表现为皮下捻发音。辅助检查1血常规：白细胞、中性粒细胞比例↑2细菌学检查：可明确致病菌种类及指导用药3影像学检查：B超、X片、CT、MRI等4生化检查：血清蛋白、肝功等处理原则

消除导致感染的病因和毒性物质（脓液和坏死组织）控制病菌生长增强机体防御能力促进组织修复局部与全身性治疗并重治疗原则局部处理1.局部制动：避免受压、患肢抬高、局部制动2.局部用药：外敷药物3.物理治疗：局部热敷、超短波或红外线辐射疗法4.手术治疗：局部形成脓肿，应行脓肿切开引流护理措施局部治疗的护理1.抬高患肢、局部制动：可促进静脉和淋巴回流，减轻局部肿胀和疼痛，利于炎症局限；2.局部理疗：促进血液循环，减少渗出，消除肿胀，减轻疼痛，利于炎症的吸收和消退，或使感染局限，形成脓肿，防止扩散。3.药物外敷：鱼石脂软膏，促进炎症消退和局限；50％硫酸镁湿热敷，加速肿胀消退和局限感染4.配合手术：术前准备，术后护理。治疗原则全身治疗1.应用抗生素：注意合理使用，根据细菌培养和药物敏感试验结果选择2.支持疗法：休息，提供丰富能量、蛋白质、维生素的饮食，维持体液平衡和改善营养状况3.对症治疗：体温过高，物理降温、药物降温；体温过低，注意保暖；剧烈疼痛，镇痛药护理措施全身治疗的护理1.合理使用抗生素：了解药物过敏史、做好过敏试验、有计划分次给药、注意配伍禁忌、观察疗效和不良反应等2.加强支持治疗：提高机体抗感染能力，促进机体损伤组织的修复3.对症护理：针对全身中毒症状者、高热者、疼痛剧烈者予以对症护理。第二节浅部软组织化脓性感染

一、疖定义：俗称疥疮，是单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。致病菌多为金黄色葡萄球菌。发生部位：毛囊和皮脂腺丰富的部位：头、面、颈、腋部不同部位同时发生几处疖，或一段时间内反复发生疖，成为疖病。多发生于免疫力较低的小儿或糖尿病病人。病因：皮肤不洁、局部擦伤或摩擦、环境温度较高或机体抵抗能力下降临床表现：

初起局部出现红、肿、痛的小硬结，逐渐增大呈锥形隆起。化脓后，结节中央组织坏死、软化，肿痛范围扩大，中心处出现黄白色小脓栓，触之有波动。脓栓脱落后破溃流脓，炎症逐渐消退愈合。有的疖无脓栓，稍迟发生自行破溃

面部“危险三角区”内的疖，切勿挤压或挑拨，以免引起颅内化脓性感染。一、疖一、疖处理原则

尽早促使炎症消退，局部化脓时及早排脓，加强全身治疗，消除全身炎症反应。同时治疗相关疾病如糖尿病1、促使炎症消退：局部用抗菌药物，涂药膏，红肿阶段可以热敷、超短波、红外线理疗。2、排脓：出现脓头可予以用针尖将脓栓剥除，促进脓液排出，但禁忌挤压3、全身治疗：若有发热、头痛、全身不适等全身症状，抗生素治疗；补充维生素、营养支持，增强机体体抗力一、疖护理措施：1、防止感染扩散：（1）保持疖周围皮肤清洁、干燥、完整（2）促进局部血液循环：疖初期药外敷、热敷、理疗（3）促进创口愈合：排脓/脓肿切开引流者，及时清创换药（4）合理应用抗生素（5）注意休息，增强营养，提高机体免疫力一、疖护理措施：2、预防颅内化脓性海绵状静脉窦炎（1）避免挤压未成熟的疖，尤其是“危险三角区”的疖（2）注意观察：病人有无寒战、发热、头痛、呕吐、意识障碍等颅内化脓性感染征象3、健康指导：（1）注意个人日常卫生，保持皮肤清洁（2）及时治疗疖，防止感染扩散（3）对免疫力较差的老年人、小儿、糖尿病人加强防护二、痈定义：多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染，可由多个疖融合而成。致病菌多为金黄色葡萄球菌。发生部位：多发生与皮肤厚而韧的部位，如颈背部。病因：与皮肤不洁、擦伤、人体抵抗力低下有关。感染从一个毛囊底部开始，沿阻力较小的皮下组织蔓延，再沿深筋膜向外周扩散，并向上侵入毛囊群，形成多个“脓头”。临床表现

局部：开始为小片皮肤肿硬、色暗红，界限不清，表面上有几个凸出点或脓点，疼痛较轻。继续发展，肿硬范围增大，脓点增大增多，中央为紫红色炎性浸润，破溃后成蜂窝状如同“火山口”状，期内含有坏死组织和脓液。

全身症状：如寒战、发热、食欲减退，乏力和全身不适等，严重者可引起败血症、脓血症。二、痈二、痈处理原则1.局部处理：早期治疗和疖相同。早期可用50%MgSO4湿敷；痈范围大、中央坏死组织较多者及时切开排脓（+或++切口），清除坏死组织、伤口内填塞生理盐水纱条，外加干纱布绷带包扎，每日更换敷料，促进肉芽组织生长，较大创面者需植皮。 2.全身治疗：及时、足量使用广谱抗生素、保证休息、加强营养。痈的切开引流二、痈护理措施：1、控制感染，维持正常体温（1）观察并记录痈的范围、局部皮肤颜色、温度及脓液性状改变（2）保持痈周围皮肤清洁、干燥、防止感染扩散。对痈表面已破溃或脓肿切开引流者，严格无菌操作下，及时换药并更换敷料，清除坏死组织和脓液（3）及时应用抗生素：血培养和药敏试验（4）维持正常体温：物理、药物降温，多饮水，24小时出入量，皮肤护理（5）注意休息和营养（6）避免挤压未成熟的痈或感染病灶，防止感染扩散二、痈护理措施：2、控制疼痛3、预防脓毒血症：注意有无突发寒战、高热、头晕头痛、意识障碍、心率、脉搏加快和呼吸急促；注意有无白细胞计数增加、血培养阳性等全身化脓性感染现象4、健康指导（1）注意个人卫生，保持皮肤清洁（2）对免疫力差的老年人及糖尿病人加强防护三、急性蜂窝织炎定义：指发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的急性弥漫性化脓性感染。病因：常因皮肤、粘膜损伤或皮下疏松结缔组织受细菌感染而引起。致病菌多为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌，也可为厌氧菌。特点：发展迅速，不易局限，且与周围正常组织无明显界限。三、急性蜂窝织炎临床表现1.一般性皮下蜂窝织炎：主要致病菌为溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌。局部皮肤组织肿胀疼痛，表皮发红发热，红肿边界不清，中央部位呈暗红色，边缘稍淡。病变位于较疏松的组织时，疼痛较轻；深部组织的急性蜂窝织炎，皮肤红肿常不明显，但有局部组织的肿胀和深压痛，全身症状明显。三、急性蜂窝织炎临床表现2、产气性皮下蜂窝织炎：主要致病菌为厌氧菌，如肠球菌、变形杆菌、产气荚膜梭菌。下腹部、会阴部比较多见。初期表现类似一般性蜂窝织炎，但病变进展快且可触感皮下捻发感，破溃后可有臭味，全身状态较快恶化。三、急性蜂窝织炎3、颌下急性蜂窝织炎：炎症迅速波及咽喉部，可引起喉头水肿而压迫气管，导致呼吸困难甚至窒息。4、新生儿皮下坏疽：多见于新生儿背、臀部等经常受压的部位。新生儿蜂窝织炎（新生儿皮下坏疽）三、急性蜂窝织炎治疗原则1.局部处理：（1）局部制动抬高，理疗，外敷药物。（2）脓肿引流：形成脓肿应切开引流和清除坏死组织；口底、颌下、颈部等处的蜂窝织炎应早期切开减压，以防喉头水肿、压迫气管；厌氧菌感染者，用3%双氧水冲洗伤口和湿敷。2.全身治疗：应用抗生素（首选青霉素，疑有厌氧菌感染时加用甲硝唑）和营养支持治疗。三、急性蜂窝织炎护理措施：1、控制感染，维持正常体温（1）定时监测体温：高热-物理降温、药物降温，鼓励饮水，24小时出入量（2）合理应用抗生素：创面分泌物-细菌培养、药敏试验（3）加强创面护理：厌氧菌-3％过氧化氢冲洗创面和湿敷；脓肿切开引流-引流通畅，及时换药（4）休息和营养：2、疼痛护理：患肢抬高制动、用药3、防治窒息：颈面部感染的病人，观察-呼吸费力、呼吸困难、发绀甚至窒息等症状-气管插管等急救四、丹毒定义：指皮肤淋巴管网的急性炎症感染，好发于下肢和面部。病因：致病菌为乙型溶血性链球菌，病人常先有皮肤和粘膜的某种破损，如皮肤损伤、足癣、口腔溃疡等，发病后淋巴管网分布的区域皮肤出现炎症反应，病变蔓延很快，全身反应较剧，但很少有组织坏死或化脓。治愈后易复发。四、丹毒临床表现：片状皮肤红疹、微隆起、色鲜红、中间稍淡、周围深、界限清楚；局部有烧灼样痛，有的可起水疱，附近淋巴结常肿大，有触痛，很少化脓破溃。治疗原则：局部可用50%MgSO4湿热敷；全身应用抗生素。接触病人后，应洗手消毒，防止医源性感染，与丹毒相关的足癣、溃疡、鼻窦炎等应积极治疗，避免复发。丹毒丹毒与蜂窝织炎的区别护理措施1做好床边隔离2观察全身与局部症状，加强营养3注意休息抬高患肢五、急性淋巴管炎和淋巴结炎急性淋巴管炎：致病菌经过破损的皮肤、粘膜和其他感染病灶侵入淋巴流，引起淋巴管及其周围组织的急性炎症。急性淋巴结炎：急性淋巴管炎扩散到局部的淋巴结，或化脓性病灶，经淋巴管蔓延到所属区域淋巴结。致病菌主要为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌。五、急性淋巴管炎和淋巴结炎临床表现1.急性淋巴管炎：（1）网状淋巴管炎：丹毒（2）管状淋巴管炎：多见于四肢，下肢更常见，因足癣而致。浅层—病灶表面出现一条或多条“红线”，沿红线可有红斑、压痛、硬结；深层—无表面红线，但患肢肿胀，有压痛。2.急性淋巴结炎：轻者局部淋巴结肿大、疼痛和触痛，与周围软组织界限清楚，表面皮肤正常；重者局部有红肿热痛，多个淋巴结融合形成肿块，可形成脓肿。五、急性淋巴管炎和淋巴结炎处理原则1.局部：管状淋巴管炎伴有红线条时，可予以局部外敷黄金散、玉露散或呋喃西林湿热敷；急性淋巴结炎时，若有原发感染，先处理原发灶，若形成脓肿，还应穿刺抽脓或切开引流。2.全身：及时、合理使用抗生素。护理措施1注意休息抬高患股适当被动关节活动2注意个人卫生六、脓肿定义：急性感染后，病变组织坏死、液化，形成局限性脓液积聚，四周有一完整脓腔壁即称为脓肿。主要致病菌为金黄色葡萄球菌。临床表现：浅部脓肿—红肿热痛，有波动感；深部脓肿—红肿不明显，无波动感，局部有疼痛和压痛，在压痛、水肿明显处穿刺可抽脓。处理原则：消除病因，去除脓液、坏死组织，全身支持疗法，增加抗感染能力。脓肿第三节手部急性化脓性感染临床常见的手部急性化脓性感染包括：甲沟炎、指头炎、腱鞘炎和滑囊炎、掌深间隙感染病因：手部轻微外伤、如擦伤、刺伤、切割伤、剪指甲过深和逆剥皮刺P103页

甲沟炎甲沟炎、指头炎定义甲沟炎：甲沟及其周围组织的感染。常在发生微小的刺伤、挫伤、新皮倒刺、指甲剪得过深等甲沟皮肤损伤引起。指头炎：手指末节掌面皮肤下组织的急性化脓性感染。多因手指刺伤引起。两者的致病菌多为金黄色葡萄球菌。甲沟炎、指头炎临床表现1.甲沟炎：甲沟的一侧皮肤红肿热痛，一般无全身症状。有的可以自行缓解，有的迅速化脓，可向甲下蔓延成脓肿，不及时治疗可发展为指骨骨髓炎。2.指头炎：早期指头轻度肿胀、发红、刺痛，继之肿胀加重、剧烈、跳痛，患肢下垂时加剧。多伴有寒战、发热、全身不适等全身症状。感染进一步加重，局部组织缺血坏死，神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，指头疼痛反而减轻，皮色有红转白。治疗不及时，可引起指骨缺血性坏死，形成慢性骨髓炎，伤口经久不愈。甲沟炎、指头炎治疗原则：甲沟炎：早期热敷、理疗、外用药物，脓肿形成后切开引流，若为甲下脓肿，应拔甲。指头炎：早期抬高患肢、理疗或热敷，一旦出现指头明显肿胀和跳痛，应及时切开减压和引流。

全身治疗：使用抗生素，止痛。急性化脓性腱鞘炎和滑囊炎定义：急性化脓性腱鞘炎是手指屈肌腱鞘的急性化脓性感染，常因直接刺伤所致，腱鞘炎蔓延至手掌的滑液囊可引起化脓性滑囊炎。致病菌多为金黄色葡萄球菌。急性化脓性腱鞘炎和滑囊炎临床表现

急性腱鞘炎：患指半屈曲状；明显肿胀、疼痛，皮肤张力增加；伸指运动或触及肌腱处加剧疼痛；整个腱鞘有压痛。急性滑囊炎：桡侧滑囊炎继发于拇指腱鞘炎，表现为拇指肿胀、微屈、不能外展和伸直，拇指中节及大鱼际肿胀压痛。尺侧滑囊炎多继发于小指腱鞘炎，表现为小指及环指半屈状，小指和小鱼际处肿胀压痛。急性化脓性腱鞘炎和滑囊炎治疗原则：

急性化脓性腱鞘炎：早期非手术治疗，无效及时切开引流，防止发生肌腱缺血、坏死。

滑囊炎：一旦确诊，立即切开引流。

抗生素全身治疗。手掌深部间隙感染定义：手掌深部间隙分为尺侧的掌中间隙和桡侧的鱼际间隙，均在屈肌腱的深面，两个间隙可因手掌深部刺伤或手指屈肌腱鞘炎蔓延而引起感染。致病菌多为金黄色葡萄球菌。临床表现：1.掌中间隙感染：掌心凹陷消失，局部隆起，皮肤紧张，压痛明显，手背组织疏松肿胀明显，中指、环指、小指半屈状，被动伸直时疼痛加重。2.鱼际间隙感染：患处剧痛，大鱼际和拇指指蹼明显肿胀、压痛；拇指外展略屈，食指半屈，拇指不能对掌，掌心凹存在。手掌深部间隙感染治疗原则局部：早期制动、理疗，及早切开引流。全身：抗生素治疗，加强支持疗法。

第四节全身性感染全身性感染：指致病菌侵入人体血液循环，并在体内生长繁殖或产生毒素而引起的严重的全身性感染和中毒症状，通常指脓毒症和菌血症。脓毒症：指伴有全身性炎症反应，如体温、呼吸、循环等明显改变的外科感染的统称。菌血症：在脓毒症的基础上，血培养检出致病菌者。一、病因致病菌数量多、毒力强和（或）机体抵抗力低下是引起全身性感染的主要诱发因素。

1、人体抵抗力低下2、局部病灶处理不当3、长期静脉留置导管4、长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、广谱抗生素、抗癌药一、病因引起全身性感染的常见致病菌包括：1.革兰阴性杆菌：最常见，如大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌2.革兰阳性球菌：主要为金黄色葡萄球菌3.无芽孢厌氧菌：如梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌4.真菌：白色念珠菌、曲霉菌二、病理生理全身性感染对机体的损害不仅由病原菌，而且还因其内毒素、外毒素等毒性产物及其介导的多种炎症介质所致。革兰阴性杆菌产生的内毒素及其介导的多种炎症介质可引起毛细血管扩张、通透性增加和微循环瘀滞而致有效循环血量减少，故其所致的脓毒症较严重，可出现“三低”现象（低温、低白细胞、低血压），早期即可发生感染性休克。三、临床表现主要有原发感染病灶、全身炎症反应和器官灌注不足。全身性感染的共性表现为：1、突发寒战高热（40-41℃）或体温不升；起病急、病情重、发展快。2、头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀、面色苍白或潮红、出冷汗。3、意识淡漠或烦躁、谵妄甚至昏迷。4、心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难。5、代谢紊乱和不同程度的代谢性酸中毒。6、严重者出现感染性休克、多器官功能障碍或衰竭、肝脾肿大、黄疸、皮下出血或瘀斑等。7、可有原发感染病灶的表现。1T急重快，2胃头面汗，3神4心呼5代6克7原发病人在寒战、高热时采血行细菌培养或真菌培养较易发现病菌四、治疗原则处理原发感染病灶：及时、彻底处理原发病灶。疑有静脉内导管感染，拔除导管并作细菌/真菌培养，及药敏试验。早期正确应用抗生素：原发感染灶特点和性质：尽早、足量、联合应用两种以上抗菌药；细菌培养和药敏结果调整。真菌性脓毒症，尽量停用广谱抗生素，改用针对性强的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物。积极支持治疗，提高抵抗力：营养妥善而有利的对症治疗：高热、休克、糖尿病五、护理措施1、防止感染、维持正常体温（1）密切观察（2）加强静脉留置导管的护理（3）根据医嘱及时、准确应用抗生素（4）加强营养支持（5）维持正常体温（6）及时做血培养2、观察和预防并发症（1）感染性休克（2）水电解质代谢紊乱3、心理护理4、其他P108-109页第五节特异性感染

一破伤风

破伤风：由破伤风杆菌侵入人体伤口并生长繁殖，产生毒素而引起的一种以局部和全身肌强直、痉挛和抽搐为特征的急性特异性感染。一、病因破伤风的发病需具备三个条件：1、破伤风梭菌直接侵入开放性伤口；2、伤口内具有缺氧环境；3、机体抵抗力低下。P109页二、病理生理三、临床表现潜伏期：一般为6-12天。潜伏期越短，症状越重，预后越差。前驱期：常持续12-24h,无特征性表现，病人感觉乏力、头痛、头晕、咀嚼肌紧张、烦躁不安、打哈欠等三、临床表现发作期：1.典型的症状：在肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，呈阵发性的强烈痉挛。2.顺序：咀嚼肌→面部表情肌→颈→背→腹→四肢肌→膈肌→肋间肌3.表现：咀嚼不便、张口困难→苦笑面容（蹙眉、口角下缩、咧嘴）→颈项强直、头后仰→角弓反张→握拳、屈肘、屈膝→呼吸困难、窒息角弓反张三、临床表现4.轻微的刺激（光线、声音、动作等）会诱发强烈的阵发性痉挛。5.并发症：强烈的肌痉挛可致肌肉断裂甚至骨折、尿潴留、呼吸停止、窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭等。6.每次发病持续数秒或数分钟，间歇期长短不一，发病时病人神志清楚。PS：注意与化脓性脑膜炎区分（颈项强直、角弓反张，但无阵发性痉挛）；与狂犬病区分（猫狗咬伤史，以吞咽性抽搐为主，咽肌应激性增强，见水、听水声咽肌痉挛）四、预防和治疗清除毒素来源：创伤后早期彻底清创，改善局部血液循环是预防破伤风的关键。中和游离毒素：被动免疫：早期注射破伤风抗毒素（TAT）主动免疫：早期注射破伤风人体免疫球蛋白（TIG）

TAT注射之前要常规做皮试，过敏者脱敏注射，P111页四、预防和治疗控制和解除痉挛：治疗破伤风的重要环节。1.隔离：防光声刺激，治疗护理应该集中进行。2.镇静：轻者可用安定、水合氯醛、苯巴比妥钠；重者可用氯丙嗪、杜冷丁、异丙嗪。抽搐者用柳喷妥钠或肌松剂。防治并发症：1.保持呼吸道通畅，早期气管切开。2.注意保持水电解质平衡和营养支持。3.预防继发感染如肺炎、肺不张，预防并发症。五、护理诊断焦虑、恐惧：与抽搐发作、对疾病的预后无知有关。有窒息的危险：与膈肌、肋间肌持续性痉挛及起到阻塞有关。有受伤的危险：与强烈的肌痉挛有关。营养失调：低于集体需要量与痉挛消耗和不能进食有关潜在并发症：肺不张、肺炎、呼吸暂停或窒息、尿潴留、肌肉断裂或骨折、体液失衡等。六、护理措施一般护理1.病房环境：隔离病房，室内避光、安静、温湿度适宜（15-20℃，60%），室内备好抢救物品、药品，处于应急状态。2.减少外界刺激：医护人员走路轻，语声轻，操作稳，使用的器具无噪声；治疗护理应在镇静后集中有序进行，减少探视，不搬动病人。3.严格隔离制度：破伤风具有传染性，应该采取消毒隔离制度，以防交叉感染。如严格执行无菌原则；进入病房穿隔离衣；身体有伤口不能进入；病人的用品和排泄物严格消毒处理，敷料焚烧等。六、护理措施一般护理4.保持静脉通畅：每次抽搐发作后检查。5.加强营养：三高饮食（高热量、高蛋白、高维生素），轻症病人发作间歇期进食；重症不能进食者应行肠内外营养。病情观察：专人护理：生命体征、意识、SPO2、尿量、痉挛抽搐次数，持续时间，伴随症状，并做好记录。六、护理措施呼吸道管理：1.保持呼吸道通畅，必要时尽早气管切开，行人工辅助呼吸，清理呼吸道分泌物；2.痉挛发作控制后协助病人翻身、拍背，必要时吸痰和雾化；3.进食时注意避免呛咳、误吸引起的窒息。维持水电解质平衡：遵医嘱补液保护病人，防止受伤:防坠床、舌咬伤、压疮基础护理：口腔护理、管道护理、心理护理等用药护理：及时使用TAT、破伤风人体免疫球蛋白、镇静解痉药、抗生素、降温药，观察并记录用药后效果。二气性坏疽

气性坏疽：由梭状芽孢梭菌所引起的一种以肌坏死或肌炎为特征的急性特异性感染。

发展迅速、预后差一、病因气性坏疽为厌氧菌感染，病菌为革兰阳性梭状芽孢杆菌，主要为产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌等。气性坏疽的发生取决于①梭状芽孢杆菌的存在②人体抵抗力③伤口的缺氧程度二、临床表现潜伏期：一般为1-4d局部症状：1.局部组织肿胀和涨裂样剧痛--最早症状2.伤口皮肤苍白→暗红→紫黑、水疱3.伤口皮肤有捻发音4.血样分泌物混有气泡和恶臭味5.伤口内肌肉坏死呈暗红色，如熟肉状，无弹性，切割不流血皮肤紫黑、水疱熟肉样表现二、临床表现全身表现严重的毒血症，迅速出现中毒性休克。如烦躁不安，伴有恐惧或欣快感；皮肤口唇发白，出汗，脉搏增快、体温上升。随着病情的发展，可发生溶血性贫血、黄疸、血红蛋白尿、酸中毒等。三、处理原则急诊清创：1.充分清创：清创范围达到正常的肌组织，敞开伤口，不予缝合。若整个机体已广泛感染，应果断进行截肢，抢救生命。2.术后用3%双氧水冲洗湿敷。抗生素的使用：首选青霉素，剂量宜大，在1000万以上。高压氧治疗支持治疗和对症治疗四、护理诊断疼痛：与创伤、感染、局部肿胀有关。焦虑、恐惧：与病情发展、可致残的治疗方法有关。组织完整性受损：与组织感染坏死有关。自我形象紊乱：与失去部分组织和肢体而致的形体改变有关。潜在并发症：感染性休克五、护理措施心理护理：尤其是截肢病人严格消毒隔离观察病情：伤口肿胀情况、疼痛性质、特点和发作的相关情况，注意生命体征，警惕感染性休克的发生。配合治疗：抗休克、清创前准备、抗生素使用、协助高压氧治疗等。其他护理，做好健康教育，伤残者，指导假肢使用和锻炼。思考题1、外科感染的特点是什么？2、全身性感染的临床表现及处理原则各是什么？3、破伤风的临床表现、处理原则及护理各是什么？谢谢聆听！安全阀基本知识如果压力容器(设备/管线等)压力超过设计压力…1.尽可能避免超压现象堵塞(BLOCKED)火灾(FIRE)热泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的发生?2.使用安全泄压设施爆破片安全阀如何避免事故的发生?01安全阀的作用就是过压保护!一切有过压可能的设施都需要安全阀的保护!这里的压力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!设定压力(setpressure)安全阀起跳压力背压(backpressure)安全阀出口压力超压(overpressure)表示安全阀开启后至全开期间入口积聚的压力.几个压力概念弹簧式先导式重力板式先导+重力板典型应用电站锅炉典型应用长输管线典型应用罐区安全阀的主要类型02不同类型安全阀的优缺点结构简单,可靠性高适用范围广价格经济对介质不过分挑剔弹簧式安全阀的优点预漏--由于阀座密封力随介质压力的升高而降低,所以会有预漏现象--在未达到安全阀设定点前,就有少量介质泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE弹簧式安全阀的缺点过大的入口压力降会造成阀门的频跳,缩短阀门使用寿命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle弹簧式安全阀的缺点弹簧式安全阀的缺点=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通产品平衡背压能力差.在普通产品基础上加装波纹管,使其平衡背压的能力有所增强.能够使阀芯内件与高温/腐蚀性介质相隔离.平衡波纹管弹簧式安全阀的优点优异的阀座密封性能,阀座密封力随介质操作压力的升高而升高,可使系统在较高运行压力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先导式安全阀的优点平衡背压能力优秀有突开型/调节型两种动作特性可远传取压先导式安全阀的优点对介质比较挑剃,不适用于较脏/较粘稠的介质,此类介质会堵塞引压管及导阀内腔.成本较高.先导式安全阀的缺点重力板式产品的优点目前低压储罐呼吸阀/紧急泄放阀的主力产品.结构简单.价格经济.重力板式产品的缺点不可现场调节设定值.阀座密封性差,并有较严重的预漏.受背压影响大.需要很高的超压以达到全开.不适用于深冷/粘稠工况.几个常用规范ASMEsectionI-动力锅炉(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低压安全阀设计(LowpressurePRV)API520-火灾工况计算与选型(FireSizing)API526-阀门尺寸(ValveDimension)API527-阀座密封(SeatTightness)介质状态(气/液/气液双相).气态介质的分子量&Cp/Cv值.液态介质的比重/黏度.安全阀泄放量要求.设定压力.背压.泄放温度安全阀不以连接尺寸作为选型报价依据!如何提供高质量的询价?弹簧安全阀的结构弹簧安全阀起跳曲线弹簧安全阀结构弹簧安全阀结构导压管活塞密封活塞导向不平衡移动副(活塞)导管导阀弹性阀座P1P1P2先导式安全阀结构先导式安全阀的工作原理频跳安全阀的频跳是一种阀门高频反复开启关闭的现象。安全阀频跳时，一般来说密封面只打开其全启高度的几分只一或十几分之一，然后迅速回座并再次起跳。频跳时，阀瓣和喷嘴的密封面不断高频撞击会造成密封面的严重损伤。如果频跳现象进一步加剧还有可能造成阀体内部其他部分甚至系统的损伤。安全阀工作不正常的因素频跳后果1、导向平面由于反复高频磨擦造成表面划伤或局部材料疲劳实效。2、密封面由于高频碰撞造成损伤。3、由于高频振颤造成弹簧实效。4、由频跳所带来的阀门及管道振颤可能会破坏焊接材料和系统上其他设备。5、由于安全阀在频跳时无法达到需要的排放量，系统压力有可能继续升压并超过最大允许工作压力。安全阀工作不正常的因素A、系统压力在通过阀门与系统之间的连接管时压力下降超过3%。当阀门处于关闭状态时，阀门入口处的压力是相对稳定的。阀门入口压力与系统压力相同。当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门迅速打开并开始泄压。但是由于阀门与系统之间的连接管设计不当，造成连接管内局部压力下降过快超过3%，是阀门入口处压力迅速下降到回座压力而导致阀门关闭。因此安全阀开启后没有达到完全排放，系统压力仍然很高，所以阀门会再次起跳并重复上述过程，既发生频跳。导致频跳的原因导致接管压降高于3%的原因1、阀门与系统间的连接管内径小于阀门入口管内径。2、存在严重的涡流现象。3、连接管过长而且没有作相应的补偿（使用内径较大的管道）。4、连接管过于复杂（拐弯过多甚至在该管上开口用作它途。在一般情况下安全阀入口处不允许安装其他阀门。）导致频跳的原因B、阀门的调节环位置设置不当。安全阀拥有喷嘴环和导向环。这两个环的位置直接影响安全阀的起跳和回座过程。如果喷嘴环的位置过低或导向环的位置过高，则阀门起跳后介质的作用力无法在阀瓣座和调节环所构成的空间内产生足够的托举力使阀门保持排放状态，从而导致阀门迅速回座。但是系统压力仍然保持较高水平，因此回座后阀门会很快再次起跳。导致频跳的原因C、安全阀的额定排量远远大于所需排量。

由于所选的安全阀的喉径面积远远大于所需，安全阀排放时过大的排量导致压力容器内局部压力下降过快，而系统本身的超压状态没有得到缓解，使安全阀不得不再次起跳频跳的原因阀门拒跳：当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门不起跳的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门整定压力过高。2、阀门内落入大量杂质从而使阀办座和导套间卡死或摩擦力过大。3、弹簧之间夹入杂物使弹簧无法被正常压缩。4、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在起跳过程中受阻。5、排气管道没有被可靠支撑或由于管道受热膨胀移位从而对阀体产生扭转力，导致阀体内机构发生偏心而卡死。安全阀拒跳的原因阀门不回座或回座比过大：安全阀正常起跳后长时间无法回座，阀门保持排放状态的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门上下调整环的位置设置不当。2、排气管道设计不当造成排气不畅，由于排气管道过小、拐弯过多或被堵塞，使排放的蒸汽无法迅速排出而在排气管和阀体内积累，这时背压会作用在阀门内部机构上并产生抑制阀门关闭的趋势。3、阀门内落入大量杂质从而使阀瓣座和导套之间卡死后摩擦力过大。安全阀不回座或回座比过大的因素：4、弹簧之间夹入杂物从而使弹簧被正常压缩后无法恢复。5、由于对阀门排放时的排放反力计算不足，从而在排放时阀体受力扭曲损坏内部零件导致卡死。6、阀杆螺母（位于阀杆顶端）的定位销脱落。在阀门排放时由于振动使该螺母下滑使阀杆组件回落受阻。安全阀不回座或回座比过大的因素：7、由于弹簧压紧螺栓的锁紧螺母松脱，在阀门排放时由于振动时弹簧压紧螺栓松动上滑导致阀门的设定起跳值不断减小。

8、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在回落过程中受阻。

9、阀门的密封面中有杂质，造成阀门无法正常关闭。

10、锁紧螺母没有锁紧，由于管道震动下环向上运动，上平面高于密封面，阀门回座时无法密封安全阀不回座或回座比过大的因素：谢谢观看癌基因与抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突变概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分类.癌基因产物的作用.癌基因激活的机理主要内容疾病：

——是人体某一层面或各层面形态和功能（包括其物质基础——代谢）的异常，归根结底是某些特定蛋白质结构或功能的变异，而这些蛋白质又是细胞核中相应基因借助细胞受体和细胞中信号转导分子接收信号后作出应答（表达）的产物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法规Whatisgene?基因：

—是遗传信息的载体

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是编码RNA或蛋白质的一段DNA片段

—是由编码序列和调控序列组成的一段DNA片段基因主宰生物体的命运：微效基因的变异——生物体对生存环境的敏感度变化关键关键基因的变异——生物体疾病——死亡所以才有：“人类所有疾病均可视为基因病”之说注：如果外伤如烧伤、骨折等也算疾病的话，外伤应该无法归入基因病的行列。Genopathy问：两个不相干的人，如果他们患得同一疾病，致病基因是否相同？再问：同卵双生的孪生兄弟，他们患病的机会是否一样，命运是否相同？┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯┯┯

ＡＴＡＧＣ

ＴＡＴＣＧ

┷┷┷┷┷┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯

ＡＧＣ

ＴＣＧ

┷┷┷┯┯┯┯

ＡＣＧＣ

ＴＧＣＧ

┷┷┷┷┯┯┯┯

ＡＴＧＣ

ＴＡＣＧ

┷┷┷┷增添缺失替换DNA分子(复制)中发生碱基对的______、______

和

，而引起的

的改变。替换增添缺失基因结构基因变异的概念：英语句子中的一个字母的改变，可能导致句子的意思发生怎样的变化？可能导致句子的意思不变、变化不大或完全改变THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替换、增添、缺失碱基对，可能会使性状不变、变化不大或完全改变。基因的结构改变,一定会引起性状的改变??原句：1.基因多态性与致病突变基因变异与疾病的关系2.单基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多态性polymorphism是指DNA序列在群体中的变异性（差异性）在人群中的发生概率>1%（SNP&CNP)<1%的变异概率叫做突变基因多态性特定的基因多态性与疾病相关时，可用致病突变加以描述SNP:散在单个碱基的不同，单个碱基的缺失、插入和置换。

CNP:DNA片段拷贝数变异，包括缺失、插入和重复等。同义突变、错义突变、无义突变、移码突变

致病突变生殖细胞基因突变将突变的遗传信息传给下一代(代代相传),即遗传性疾病。体细胞基因突变局部形成突变细胞群（肿瘤）。受精卵分裂基因突变的原因物理因素化学因素生物因素基因突变的原因（诱发因素）紫外线、辐射等碱基类似物5BU/叠氮胸苷等病毒和某些细菌等自发突变DNA复制过程中碱基配对出现误差。UV使相邻的胸腺嘧啶产生胸腺嘧啶二聚体,DNA复制时二聚体对应链空缺，碱基随机添补发生突变。胸腺嘧啶二聚体胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外线诱变物理诱变(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)与T类似，多为酮式构型。间期细胞用酮式5BU处理，5BU能插入DNA取代T与A配对；插入DNA后异构成烯醇式5BU与G配对。两次DNA复制后,使A/T转换成G/C，发生碱基转换,产生基因突变。化学诱变(chemicalinduction)碱基类似物(baseanalogues)诱变AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物变异的根本来源，为生物进化提供了最初的原始材料,能使生物的性状出现差别，以适应不同的外界环境，是生物进化的重要因素之一。2.致病突变是导致人类遗传病的病变基础。基因突变的意义概述：肿瘤细胞恶性增殖特性（一）肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制正常细胞受损,一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。（二）肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制。正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可以重叠起生长。（三）肿瘤细胞表现出比正常细胞更低的营养要求。（四）肿瘤细胞生长有一种自分泌作用，自己分泌生长需要的生长因子和调控信号,促进自身的恶性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号，促进细胞的增殖和生长。癌基因的突变或表达异常是细胞恶性转化（癌变）的重要原因。——凡是能编码生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子以及与生长有关的转录调节因子等的基因。如何发现癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一个年轻的研究员Rous发现，鸡肉瘤细胞裂解物在通过除菌滤器以后，注射到正常鸡体内，可以引起肉瘤，首次提出鸡肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔径细菌过不去但病毒可以通过从病毒癌基因到细胞原癌基因的研究历程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分离出一种病毒，注射到小鼠体内可以引起肝脏、肾脏、乳腺、胸腺、肾上腺等多种组织器官的肿瘤，因而把这种病毒称为多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一个极具想像力的研究领域，主流科学家开始进入癌病毒研究领域polyomavirus这期间，Temin发现RSV有不同亚型，且引起细胞恶变程度不同，推测RNA病毒将其遗传信息传递给了正常细胞的DNA。这与Crick提出的中心法则是相违背的让事实屈从于理论还是坚持基于实验的结果？VSTemin发现逆转录酶，1975年获诺贝尔奖TeminCrickTemin的实验设计：实验设计简单而巧妙：将合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四种脱氧核苷酸，与破坏了外壳的RSV一起在体外40℃的条件下温育一段时间结果在试管里获得了一种新合成的大分子，它不能被RNA酶破坏，但却可以被DNA酶所分解，证明这种新合成的大分子是DNA用RNA酶预先破坏RSV的RNA，再重复上述的试验，则不能获得这种大分子，说明这个DNA大分子是以RSV的RNA为模板合成的1969年，一个日本学者里子水谷来到Temin的实验室，这是一个非常擅长实验的年轻科学家。按Temin的设想，他们开始寻找RSV中存在“逆转录酶”的证据DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法规据说，1975年Temin因发现逆转录酶而获诺贝尔奖时，Bishop懊恼不已，因为早在1969年他就认为Temin的RNADNA的“前病毒理论”有可能是正确的，并且也进行了一些实验，但不久由于资深同事的规劝而放弃了这方面的努力。但Bishop马上意识到：逆转录酶的发现为逆转录病毒致癌的研究提供了一条新途径。一个RSV，三个诺贝尔奖！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根据逆转录病毒的复制机制发现了细胞癌基因，并获诺贝尔奖。Cellularoncogene启示：Perutz说:“科学创造如同艺术创造一样，都不可能通过精心组织而产生”Bishop说:“许多人引以为豪的是一天工作16小时，工作安排要以分秒计……可是工作狂是思考的大敌，而思考则是科学发现的关键”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科学的本质和艺术一样，都需要直觉和想像力请给自己一些思考的时间吧！癌基因的分类目前对癌基因尚无统一分类的方法，一般有下面3种分类方法：一、按结构特点分（6）类（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按细胞增殖调控蛋白特性分成（4）类（一）生长因子（二）受体类（三）细胞内信号转换器（四）细胞核因子二、按产物功能分（8）类（一）生长因子类（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相关G蛋白（四）受体，无蛋白激酶活性（五）胞质丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（六）胞质调控因子（七）核反式调控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因产物参与信号转导

胞外信号作用于膜表面受体→胞内信使物质的生成便意味着胞外信号跨膜传递的完成。胞内信使至少有：cAMP（环磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（环磷酸鸟苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（钙离子）CAM（钙调素）主要机制是通过蛋白激酶活化引起底物蛋白一连串磷酸化的生物信号反应过程,跨膜机制涉及到：（一）质膜上cAMP信使系统（二）质膜上肌醇脂质系统这两个系统都是由受体鸟苷酸调节蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效应酶（腺苷酸环化酶磷脂酶等）组成，有相似的信号转导过程：即受体活化后引起GTP与不同G蛋白结合活化和抑制效应酶从而影响胞内信使产生而发生不同的调控效应。（三）受体操纵的离子通道系统（四）受体酪氨酸蛋白激酶的转导

（一）获得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的机制

（二）染色体易位和重排使无活性的原癌基因转位至强启动子或增强子附近而被活化。与基因脆性位点相关。（三）基因扩增（四）点突变三、癌基因的产物与功能（一）癌基因产物作用的一般特点1.目前发现c-onc均为结构基因.2.癌基因产物可分布在膜质核也可分泌至胞外.（二）癌基因产物分类1.细胞外生长因子：TGF-b2.跨膜生长因子受体:MAPK3.细胞内信号转导分子:Gprotein/Ras4.核内转录因子

（三）癌基因产物的协同作用实验证明，用ras或myc分别转染细胞，可使细胞长期增殖，但不能转化成癌细胞，在裸鼠体内也不能形成肿瘤。但用ras+myc同时转染细胞，则使细胞转化成癌细胞。说明：致癌至少需要2种或以上的onc协同作用，2种onc在2条通路上发挥作用，由于细胞增殖调控是多因子，多阶段影响的结果。而影响增殖分化的onc达几十种之多，所以大多数人认为：癌发生是多阶段多步骤的。Whatistumorsuppressorgene?肿瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是调节细胞正常生长和增殖的基因。当这些基因不能表达，或其产物失去活性时，细胞就会异常生长和增殖，最终导致细胞癌变。反之，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性表型。——癌基因与抑癌基因相互制约，维持细胞增殖正负调节信号的相对稳定。影响1岁的儿童“二次打击”学说两个等位基因同时突变视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma）RB基因变异(13号染色体)

(1)脱磷酸化Rb蛋白（活性）与转录因子E2F结合，抑制基因的转录活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）与E2F解离，释放E2F(3)E2F启动基因转录(4)细胞进入增生阶段(G1S)因此，Rb蛋白在控制细胞生长方面发挥重要作用一旦Rb基因突变可使细胞进入过度增生状态RB基因的功能等位基因(allele)例如：花颜色基因位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的两个的基因叫等位基因(allele)一对相同的等位基因称纯合等位基因

一对不同的等位基因称杂合等位基因

显性基因隐性基因完全显性不完全显性共显性问：女性的两条X染色体基因应如何表达？拓展知识：X染色体基因中，有65%完全处于“休眠”状态，20%仅在部分女性身上“休眠”，15%则完全逃离“休眠”状态一旦其中一条X染色体被损坏，还可以由另一条X染色体来纠正男性却只有一条X染色体，一旦它遭到破坏，男性就会患上血友病、色盲以及肌肉萎缩症等各种遗传病以前人们一直认为，在女性的两条X染色体中，有一条染色体是完全不起作用或是处于“休眠”状态的在Y染色体中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100个X染色体中“工作”的基因>1000个有一个这样的故事：20年前一次意外事故，三个工人遭受钴60（Co60)放射性核素的照射结果：一名工人不久死亡一名工人几年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就诊你知道医生在为病人检查时发现了什么吗？锁骨骨折肋骨串珠样X光片发现广泛性骨质缺损骨髓检查——浆细胞比例为30%左右（正常为0.6-1.3%）(多发性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遗传因素和环境因素物理因素化学因素生物因素自发因素2.多基因病(polygenicdisease)：性状或疾病的遗传方式取决于两个以上微效基因的累加作用，同时还受环境因素的影响，因此这类性状也称为复杂性状或复杂疾病（complexdisease）也叫：“复杂性状疾病”近视(myopia)高血压(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂症(schizophrenia)哮喘(asthma)肿瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遗传要点数量性状的遗传基础是两对以上基因。这些基因之间没有显,隐性的区别,而是共显性。每个基因对表型的影响很小,称为微效基因。微效基因具有累加效应,即一个基因对表型作用很小,但若干个基因共同作用,可对表型产生明显影响。不仅遗传因素起作用,环境因素具有明显作用。例如：结肠癌（Coloncancer)相关基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相关信号通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受体相互作用相关通路，免疫反应相关通路以及细胞黏附相关通路等。①早期原发癌生长②肿瘤血管形成③肿瘤细胞脱落并侵入基质④进入脉管系统⑤癌栓形成⑥继发组织器官定位生长⑦转移癌继续扩散例如：糖尿病(diabetes)依赖胰岛素型糖尿病在位于第6号染色体上可能包含至少一个对I型糖尿病敏感的基因在人类基因组中，大约10个位点现在被发现似乎对I型糖尿病敏感其中：1)11号染色体位点IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血压(hypertension)目前最受关注的是ATP2B1基因编码一种膜蛋白，具有钙泵特性能将高浓度细胞内钙泵出细胞外。精神神经性疾病精神分裂症基因表达改变/诱导增强家族史家暴基因本质：基因组变异惊吓—？—基因突变——精神病多基因病的遗传：易患性(liability)易感性(susceptibility)发病阈值(threshold)易患性(liability)——在多基因病发生中，遗传因素和环境因素共同作用决定一个个体患某种遗传病的可能性。possibility遗传因素(hereditaryfactors)环境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遗传因素决定的患病风险，仅代表个体所含有的遗传因素，易感性完全由基因决定。——在一定的环境条件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease发病阈值(threshold)——当一个个体易患性高到一定限度就可能发病——这种由易患性所导致的多基因病发病最低限度称为发病阈值minimum例如：三核苷酸拷贝数变异CGG(精氨酸)重复：——重复5-54次，正常——重复6-230次，携带者（敏感体质）——重复230-4000次，发病

如：脆性X染色体综合征智力低下患者细胞在缺乏胸腺嘧啶或叶酸的环境中培养时往往出现X-染色体发生断裂男性发病1/1200-2500，女性发病1/1650-5000FragileXsyndrome阈值效应举例：长脸，耳外凸智力低下语言障碍对外界反应迟钝Copynumbervariation问：为什么是三核苷酸重复而不是4、5个？提示：三核苷酸处于阅读框架内，不容易破坏原有基因的开放阅读框架(ORF)4、5个核苷酸不在ORF内，变化容易对原有基因造成很大的影响，一般不容易积累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白积聚，细胞周期变化P53等位基因丢失、点突变肿瘤形成肿瘤促进因子细胞表型变化相关基因作用P53基因阻滞细胞周期：G1和G2/M期

促进细胞调亡：bax/bcl2

维持基因组稳定：核酸内切酶活性

抑制肿瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治疗癌症？P53基因功能基因治疗：是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。通过将人的正常基因或有治疗作用的DNA导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。抑癌基因P53载体P53基因治疗第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫