急性冠脉综合症的正确诊断和治疗

急性冠脉综合症的正确诊断和治疗临床医学实践科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除病痛服务；需要：理论指导、临床实践；特别是理论与实践紧密结合

心内科医师（主任）的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：①及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或无病）。②采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。③选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行治疗。牢记：循证医学原则①正确诊断是有效治疗的前提。②诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可凭临床经验，但必须有证据支持。③治疗要有依据（指南、理论、实践验证）冠心病诊断（分以下五类）原发心源性猝死心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常心绞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初发（2月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）不稳定性心绞痛（unstableangina）

(Braunwald分类)

临床情况（Clinicalcircumstance）A(继发型)B(原发性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)发(<2月)UAⅠAⅠBⅠC无自发严重程度

Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小时内无发作

Ⅲ型：急性(<48小时)自发型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治疗强度（intensityoftreatment）1、未治疗或未标准治疗2、标准治疗3、加强治疗不稳定型AP（UA）(Braunwald与WHO对应)

ⅠB初发劳力型ⅡB自发型（亚急性）ⅢB自发型(急性)

急性冠脉综合症（ACS）

心原性猝死（SCD）不稳定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”CHD的病理生理（本质）稳定斑块

冠脉慢性狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）

狭窄或闭塞ACS的病理生理（本质）

冠脉易损斑块

斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）

血小板粘附

聚集、释放反应

冠脉“急性”痉挛

+

狭窄或闭塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危

冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞

SCD、UA、AMI

冠脉里“突发事件”

（高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程：就是学会“透过CHD的现象”，“抓住其本质”的过程。泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息时缺血表现不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类心电图ST抬高无心电图ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脉综合征*

血清心脏标记酶阳性诊断

劳力型心绞痛均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状多样,但呈‘一过性’。

轻：“一过性”胸闷不适，或胃部不适感；中：“一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）缓解；持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛；临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致；发作时可有ECGST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分级标准I

一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动时受限更明显；III日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作；IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度

自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20’，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移；

运动ECG（＋）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。心绞痛的治疗急救治疗

控制发作常规治疗

预防复发冠脉再通治疗－－彻底根治心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解（>30’）考虑AMI去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制：

扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）

扩张A左室后负荷

扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS.L可重复2-3次；对NTGSL反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；若长时间缺血（>30’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）；应建立V通道，给予NTGIV10-20g/min可渐加量（每3-5’递增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。心绞痛发作一旦控制，应预防复发--见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30’时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。心绞痛的常规治疗－预防复发－

原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：

HRSBp

心肌收缩力

室壁张力劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力

用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂

目标：HR控制在60次/min左右，

血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞痛主要是稳定斑块＋增加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂+他丁类变异型心绞痛治则：抗痉挛＋稳定斑块用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他丁类卧位型心绞痛治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量＋稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他丁类冠脉再通治疗－－根治治疗PTCA＋支架植入术

根据病变情况选择（至少要有一支70％狭窄病变）CABG术ACS的治疗措施选择药物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首选

药物

基本治疗

CABG

适合不能行PCI者

非ST↑ACS：药物

基础治疗

PCI药物不能控制，可选

CABG

适合药物不能控制，

又不能行PCI者4.降胆固醇、稳定斑块:抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:

受体阻滞剂、硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其

药理作用机制PCI-CURE:长期治疗RR降低31%0.000.050.100.150100200300400随访天数累积风险率安慰剂+ASA

Clopidogrel+ASA

10终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累积风险率12.6%8.8%31%RRR(P

<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位时间B.PCI后30天BACREDO：波立维治疗1年的益处27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰剂*#心梗，中风或死亡(%)随机化后的月数0369128.5%11.5%0510

见效早

受益随着时间增加良好治疗的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28CREDO：波立维预先治疗的早期疗效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05随机化后天数10987654321007142128PT-波立维<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立维*5.8%8.3%28天结果7.9%PT-波立维6-24h非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他丁类急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的鉴别诊断

主动脉夹层动脉瘤－胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII气胸－CXR可鉴别心包炎、心肌炎－ECG广泛ST上抬急腹症－有腹部体征，ECG无变化AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PTCA、CABG）镇痛

吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时易发生

-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症AMI伴ECGST段上抬持续>30’,含NTG未恢复者；年龄<70岁；发病<12小时；无溶栓禁忌症者。禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）r-tPA（50mg）TUCC方案

（高润霖等，中华心血管病杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率达80-85％；用量小、效果好，必要时还可用100mg；对再闭者可再溶。冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%新型溶栓剂

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称：重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase)t-PA及其缺失变异体的结构特点小剂量溶栓＋PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%,TIMIIII级血流率>80％PACT研究tPA50mg开通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII级77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；TIMIIII级血流率高达85％；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；扩溶：适用于IPW、RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mgIV，5-10’可重复，总量<15mg，减轻肺水肿有特效机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂：首选速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水肿血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普钠：10-20g/minivgtt，根据血压渐加量，使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

；血液动力学属ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉＋左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室减容术降脂治疗（他丁类）左室＋冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据－冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗－冠脉狭窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病变、多支病变（至少一支为100％，估计PTCA难以成功）－CABG－室壁瘤－手术切除心室减容冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAA＋LVG，并行血运重建治疗（PTCA＋CABG）冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日---根本不是冠心病静息ECG-------ST-T改变--------均不足以诊断为CHD（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD

（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值

（无症状，无OMI史）CXR--------------对无OMI的CHD---------无诊断价值静息超声--------对无MI的CHD------------无诊断价值典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象---缺血再充填（准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo---一过性RWMA（准确性80—90%）典型心绞痛发作史---------临床准确性90%诊断CHD最有意义的证据ＣＨＤ心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现ＡＭＩ，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能ＰＣＩ，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF，失去治疗机会反对冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，ＣＡＢＧ出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果诊断ACS误区典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走症状不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断依据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNT（I）检查，未到7-8小时，（—），就否定ACS。对夜间发作的自发性AP（变异性）的危险性认识不足，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识不足，在ER或回家后发生AMI。不能严密观察病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以至误诊。ＡＣＳ的治疗错误仅给予一般治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制ＡＰ发作反复ＡＰ发作时，仅给予ＮＴＧ，未加强控制复发，任其反复发作，产生ＡＭＩ，心衰和心源性休克对反复ＡＰ发作，ＮＴＧ，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血＞３０’，则ＡＭＩ，心衰和心源性休克对一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及时诊断出ＡＭＩ，以至出现不良后果对反复心绞痛发作治疗不好者，嫌麻烦，给予安定１０mg肌注了事，出现严重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）AMI诊断误区（1）忽略持续缺血>30分，伴出汗，恶心呕吐，是AMI的特征性表现。使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。有胸痛>30分，伴恶心呕吐的AMI临床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明确，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会。AMI时，ECGST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。AMI诊断误区（2）AMI临床症状典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏诊。特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。AMI治疗误区（1）对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。对AMI的ß-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。AMI治疗误区（2）用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMIRV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。AMI治疗误区（3）反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。AMIPCI只注重大血管开通，达TIMIIII级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。小结个人观点不太成熟需要验证多数正确请批评指正谢谢第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分，2点给3分，3点给5分，4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例，为何还要例举“委曲求全”？请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力，进一步突出王文显剧作别有一番幽默，肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写，形成对比，以突出王文显治校的持重务实，一丝不苟。(每点2分，意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E：本文撷取谢希德人生的若干片断，描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹，表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解，涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项，3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体，它的表达技巧比较接近于小说和散文，可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征，需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果)：思路清晰，结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性，使文章产生悬念，更能引人入胜。(2)强调作用，这一段主要写了……放到开头强调了传主的……(与传主精神、品质等的关系)。(3)表达了作者对传主怎样的情感(与作者情感的关系)。(4)深化了主旨(与主旨的关系)。(5)使文章结构富于变化，避免了叙述的平淡和结构的单调。3.插叙的作用(效果)(1)内容上：①(如果是引述他人的话，或是传主自己的话、书信等)突出了传记的真实性，使文章内容更充实。②深化了文章主题。③使人物形象更加鲜明。④(如果是引述他人的话等就属于侧面描写)侧面烘托了传主的……⑤(如果插叙的语段拿传主和其他人对比)通过对比，衬托出了传主的……(2)结构上：①避免了结构的平铺直叙，使行文起伏多变，使结构更加紧凑集中。②对……做了必要的铺垫照应，补充说明。(二)描写(主要是细节描写)1.描写的三种作用(1)让传主形象更全面完整，更立体化。传主形象是由多个侧面组成的，只表现其伟大的一面，而不展现其普通的一面，人物就不能立体化。

(2)让人物真实可信。要把人物写好，就要写其普通的一面，因为读者是普通的公民，他愿意接受伟人身上普通的一面。这样的人物会让读者觉得真实亲切，易于接受。(3)符合读者心理需要。对于大人物诸如政治家、艺术家、影视明星等，读者已经从媒体中了解了一些他们在本行业内的成就、事迹。对于传记作品，读者更渴望了解一些花絮。因此，一些细节正能解决这一问题。2.两种答题方式(1)如果是写人物的细节，可以这样：①思维趋向：写人物的细节＝细节内容＋独特形象＋表现主题＋读者心理。②答题方式：通过描写……细节，……刻画出一个……形象，突出……(主题思想)，给读者……感受。(2)如果是场面细节，可以这样：①思维趋向：场面细节＝细节内容＋读者感受＋表现主题。②答题方式：通过对……的描写，传神地写出在场人……的心情，烘托了……的现场气氛，使读者仿佛置身于现场之中，产生身临其境之感。真实性和感染力都很强。真实地反映了……表达了……的情感倾向。(三)议论的作用1.内容上：对主题表达起画龙点睛的作用。评论性文字既是对

事实的阐释，也是作者自我态度的呈现。2.结构上：①用在开头，起统领全文、点明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主题思想得到鲜明的表达；②用在文章

的结尾，一般是为了加深对所写人物的认识，深化文章的主

题思想，凸显所写人物的品格意义，起画龙点睛的作用；③用在文章的中间，起承上启下的作用，使事与事之间紧密

地连接起来，使文章结构显得严谨。1.从侧面表现传主通过写与传主相关的人、事、物，从侧面表现传主的道德性格、特点、品性等。可以使传记具有更为真实感人的力量，可以塑造丰满的传主形象，突出传主的精神面貌，起到增强作品历史深度和情感力度的作用，增强文章的真实性和可读性。2.内容和情节的需要不交代其他相关的人、事、物，内容情节就不完整，就无法更好地表现传主。只有把传主放到一定的环境中，他的行为、性格才显现其合理性。这样写可以更好地体现作者的写作意图，丰富文章内容，增强文章内涵，增强文章文化底蕴等。3.由点及面，深化主题作者要揭示某种社会道理或者一个大的群体，比如整个民族的某种品质，光凭传主一个人无法全面地展现，就必须拓展，传主再加上其他的人、事、物，点面结合，就可以更全面、更深刻地表现主题。4.增强表达效果增强文章的文学色彩；让人产生丰富的想象，发人深省，耐人寻味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物作出客观公正的评价。在传记中，引用主要包括以下几个方面：引用内容引用效果直接引用可以增加作品真实性，更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物做出客观公正的评价。引用诗词可以从侧面烘托和丰富传主的思想精神，使传记显现出一种古朴文雅的风格。引用故事可以增强文章的趣味性，使文章更具有可读性。引用传主在书信、日记中的表白以及传主的话可以印证作者的观点，也可以使传记具有更为真实感人的力量。引用他人的话使文章对人物的评述更加全面客观、真实可信，也能从侧面烘托传主的形象。阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱启钤：“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午，一场大雨过后，正阳门箭楼被带着水雾的脚手架包裹得严严实实。北京旧城中轴线上的这座标志性建筑，正经历着新中国成立后规模最大的一次修缮。②由正阳门箭楼北望，长安街车水马龙，它与城楼左右两侧的南北长街、南北池街，一同构成了北京旧城东西、南北走向的交通要道。③我问同行的一个记者：“你知道改造北京旧城，使其具有现代城市雏形的第一人是谁？”“梁思成？”她答道。④这个答案是错误的，却并不让人意外。随着北京旧城改造不断进入媒体视野，梁思成等一批建筑学家已被大众熟知。但少有人知晓的是，从1915年起，北京已开始有计划地进行市政工程建设，正阳门箭楼、东西长安街、南北长街与南北池街，都是在时任内务部总长朱启钤的主持之下改造与打通的。⑤同样少有人知晓的是，1925年，25岁的美国宾夕法尼亚大学留学生梁思成，收到父亲梁启超从国内寄来北宋匠人李诫撰写的《营造法式》一书，兴趣大增，由此走上中国古代建筑研究之路。1930年，梁思成加入中国营造学社，在那里撰写了《中国建筑史》，成为建筑学一代宗师。而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人，正是朱启钤。⑥“朱启钤是中国古建筑研究工作的开拓者与奠基人，没有他，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，我们读到《中国建筑史》的年份，还不知要推迟多少年。”中国文物研究所某研究人员曾这样评价。但是，“由于历史原因，他被研究者们有意无意地抹掉了”。⑦朱启钤于1930年创办的中国营造学社，将他的筹划与组织才能发挥得“淋漓尽致”。他为学社请来当时最为优秀的学术