生产性毒物和职业中毒

第二节生产性毒物和职业中毒生产性毒物与职业中毒基本概念毒物（toxicant）:一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学物。中毒（poisoning）：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。

生产性毒物：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。职业中毒（occupationalpoisoning）：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。生产性毒物与职业中毒生产性毒物来源：

工业生产的原料、辅助材料，生产过程中的中间产物、半成品、成品、副产品或废弃物。生产性毒物与职业中毒气体：即常温、常压下呈气态存在的物质；蒸气：即固体的升华、液体的蒸发或挥发；雾：即悬浮于空气中的液体的微粒；

烟：即悬浮于空气中直径小于0.1μm固体微粒；粉尘：即能较长时间悬浮于空气中的固体微粒，其直径大多数为0.1μm～10μm的固体微粒。

粉尘、烟和雾统称为气溶胶。吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大生产性毒物与职业中毒讨论职业中毒时考虑的方向：1.理化特性2.接触途径3.毒理吸收、分布、代谢、排泄、中毒机理4.临床表现5.诊断及处理原则6.治疗7.预防生产性毒物与职业中毒案例1：2007年11月7日上午，广州市白云区夏茅某电池厂对厂里的员工进行了全面体检。数十名工人很担心自己“铅中毒”。原来，一名湖北工友上个月胃痛，结果查出了铅超标，随后厂里的工人纷纷到广州市职业病防治院检查，结果至少有40多名工人被确诊为铅超标。厂方目前已分批安排工人入院驱铅，该厂的负责人表示，会妥善安排治疗事宜，并从硬件软件方面着手加强防护工作。生产性毒物与职业中毒案例2：2007年1月23日，记者见到患者，已经在省立医院住院15天了。去年12月底，患者全身疼痛加剧，打好几针杜冷丁才能止痛。于是，来到济南检查，结果为铅中毒。去年9月份，患者进了一家电瓶和蓄电池组装工厂工作。在工厂工作到2个月的时候，出现了浑身疼痛的毛病，特别是腿疼。第4个月时并没有减轻，反而疼痛感更强烈。去年12月底，经常疼得在床上打滚，非要打上好几针杜冷丁才能止痛了。1月4日，到省职业病医院检查。5日，转院至省立医院，并到疾控中心做了卫生监测，监测结果显示，患者血液含铅量是正常人含铅量的26倍！记者了解到，进工厂时，没有进行体检、签署劳动合同，他的讨说法之路前途未卜。生产性毒物与职业中毒一、铅（lead,Pb）生产性毒物与职业中毒（一）理化特性

柔软，略带灰白色的重金属密度11.3熔点327℃沸点1525℃不溶于水，可溶于酸Pb蒸气Pb2O烟雾铅烟

△400℃-500℃O2生产性毒物与职业中毒

1.工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业

（二）接触机会生产性毒物与职业中毒铅壶烫酒过量使用或滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物2.非职业性接触：生产性毒物与职业中毒1.吸收

（三）毒理铅呼吸道PbO血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%~10%）皮肤（主要为有机铅）部分注意：1）儿童吸收率较高；2）缺钙、缺铁及高脂饮食可促进铅吸收生产性毒物与职业中毒2.分布铅血循环大部分与红细胞结合初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝肾脾肺皮肤骨(90％-95％）

毛发牙齿小部分在血浆诱因生产性毒物与职业中毒铅吸收进入血液后，首先由血液转运，并分布到全身各个器官及软组织中，之后逐渐形成一种可交换的动态平衡，即血液、软组织及贮存部分之间的交换。

血液、软组织===骨骼、毛发、牙齿PbHPO4Pb3(PO4)2生产性毒物与职业中毒铅在血中：进入血液的铅大部分(90%)与红细胞结合，小部分在血浆中，血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）。

分布、转移：血液中的铅初期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和结缔组织中；数周后，离开软组织以不溶性的磷酸铅（Pb3(PO4)2）形式沉积于骨、毛发、牙齿等器官。人体内90%-95%的铅储存于骨内，呈稳定状态。生产性毒物与职业中毒代谢：铅在体内的代谢与钙相似，当食物中缺钙或因感染、饮酒、外伤和服用酸碱药物而造成酸碱平衡紊乱时，均可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性的磷酸氢铅进入血液循环而引起铅中毒症状发生。生产性毒物与职业中毒3.排泄

母体胎盘胎儿乳汁婴儿主要途径：肾脏尿（每天约20-80g/天）次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经

体内的铅排出缓慢，半减期估计5-10年生产性毒物与职业中毒4.铅的毒性及决定铅化合物毒性大小的因素1）毒性：经口急性中毒的最小剂量为5mg/kg，成人一次口服醋酸铅2-3g即可导致中毒。2）影响因素：①

铅化合物的分散度②铅在人体内的溶解度③浓度④接触时间⑤个体因素生产性毒物与职业中毒5.毒作用机理

（1）血液和造血系统1）卟啉代谢障碍：是铅对机体影响较为重要和早期变化之一生产性毒物与职业中毒

铅中毒病人出现的异常血红素前体

ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）

尿卟啉升高（尿）

粪卟啉升高（尿）

FEP升高、ZPP升高(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸ALASALAALAD

尿卟啉原合成酶

尿卟啉原Ⅲ

原卟啉原脱羧酶

粪卟啉原III

粪卟啉原氧化酶

原卟啉Ⅸ

Fe2+

亚铁络合酶

血红素

珠蛋白

血红蛋白PbPb铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原生产性毒物与职业中毒

2）由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。生产性毒物与职业中毒

3）对红细胞的影响：A．直接毒性：在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。线粒体中存在大量含铁胶粒，散在于胞浆，是铁失利用的结果。B．溶血作用：铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。生产性毒物与职业中毒4）小血管痉挛：铅中毒时腹绞痛、视网膜小动脉痉挛和高血压，可能都与小动脉痉挛有关。生产性毒物与职业中毒(2)消化系统影响1）Pb小动脉平滑肌痉挛腹绞痛，视网膜小A痉挛、高血压、Pb面容等。2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2SPbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。

生产性毒物与职业中毒2006年9月8日，甘肃省徽县人民政府向新华社记者证实，截至7日16时，该县水阳乡共有368人查出血铅超标，当地新寺村附近的一家铅冶炼厂被怀疑为主要污染源。生产性毒物与职业中毒（3）神经系统1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制过程失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→垂腕。

生产性毒物与职业中毒（4）肾脏影响影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常；慢性中毒还可出现间质纤维化。生产性毒物与职业中毒（四）临床表现1.急性中毒：工业生产中发生急性中毒的机会较少，多由非职业性因素经消化道摄入引起。面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。生产性毒物与职业中毒1）神经系统中毒性类神经征：头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛周围神经病铅中毒性脑病:癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损2.慢性中毒(生产中多见)感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍运动型：伸肌无力，握力↓，重者可出现“垂腕”

混合型：既有感觉障碍，又有运动障碍。生产性毒物与职业中毒

垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病生产性毒物与职业中毒2）消化系统

（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（leadcolic）:中或重度急、慢性中毒时有发生铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。体查时，腹部平软，无固定压痛点。

Pb绞痛必需与急腹症鉴别生产性毒物与职业中毒（3）铅线

生产性毒物与职业中毒3）血液及造血系统小细胞低色素性贫血，多属轻度周围血中可见点彩红细胞、网织红细胞及碱粒红细胞增多点彩红细胞网织红细胞生产性毒物与职业中毒4）肾脏损害早期主要对肾小管损害，出现氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿。后期可引起慢性间质性肾炎，肾小管萎缩，导致肾功能不全。生产性毒物与职业中毒5）其他损害女性：月经不调、不孕、流产及畸胎等哺乳期，通过乳汁影响婴儿，甚至引起母源性铅中毒男性：精子活动度降低；畸形精子增加生产性毒物与职业中毒（五）诊断及处理原则1.诊断依据：

1）职业史2）临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料生产性毒物与职业中毒2.诊断分级（根据GBZ37-2002）观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒

非职业性铅中毒诊断则必需详细的询问病史，以免误诊。生产性毒物与职业中毒（六）治疗

1.驱铅治疗:

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程生产性毒物与职业中毒2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）2.对症治疗:

1）腹绞痛

①10%葡萄糖酸钙。可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状

②解痉止痛

2）如系口服：应洗胃、导泻。

3.合理营养，补充维生素，适当休息。生产性毒物与职业中毒（七）预防

1、以无毒或低毒物代替铅。2、降低车间空气中铅浓度。①加强工艺改革，减少手工操作：使生产过程机械化、自动化、密闭化。②加强通风。③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。3、加强个人防护：4、建立定期检查制度：5、医学监护：就业前体检和定期对工人进行体检。生产性毒物与职业中毒二、汞（mercury,Hg）生产性毒物与职业中毒

（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7℃沸点357℃不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方表面张力大,附着力强生产性毒物与职业中毒汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业、军工生产口腔医学冶金工业中用汞齐法提取贵重金属照相、药物制造滥用含汞偏方、单方含汞化妆品的使用（二）接触机会生产性毒物与职业中毒汞的冶炼生产性毒物与职业中毒1.吸收

（三）毒理呼吸道血消化道:主要见于汞化合物，多由生活因素引起皮肤:金属汞少量，有机汞可吸收（70%-80%）汞汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，易通过肺泡壁吸收非氧化态的汞蒸气易通过血-脑脊液屏障及胎盘，因此金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物强，进入脑组织的汞不易排出，生物半减期较长生产性毒物与职业中毒2.分布

汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官肾脏(主要)+MT其次是肝、心、中枢神经系统扩散性亲脂性血脑屏障胎盘生产性毒物与职业中毒主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半减期：约60天3.排泄生产性毒物与职业中毒4.毒作用机理

1）毒效应基础：具有高度亲电子性酶与生理活性物质的活性基团，如巯基、羧基、羟基、氨基等Hg2++酶SHSH酶SSHg硫醇盐生产性毒物与职业中毒

唾液腺过度兴奋HgS沉着在牙龈衰竭色素沉着即“汞线”刺激粘膜汞血管和内脏感受器刺激大脑皮层体内流涎炎症细胞坏死溃烂唾液腺分泌增加与口腔中的含S物质结合生产性毒物与职业中毒

（四）临床表现1.慢性中毒1）脑衰弱综合征（易兴奋症）主要表现为大脑皮层抑制减弱，致使皮层兴奋性相对增高，患者出现睡眠障碍，如入睡困难、早醒、多梦、噩梦。同时出现烦躁易怒，情绪不稳、头胀痛、全身不适等。进一步衰弱，出现精神不振、嗜睡、周身无力、易于疲劳、注意力不集中、记忆力减退、工作效率降低等。

生产性毒物与职业中毒2）震颤主要为神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手指细微震颤，进一步发展可出现手指、前臂、上臂意向性粗大震颤，即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失，也可伴头部震颤和运动失调。严重者出现动作迟缓、全身性震颤、步态不稳等症候群，类似帕金森病，后期可出现幻觉和痴呆生产性毒物与职业中毒

3）口腔-牙龈炎流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、溢脓，出血倾向，口腔粘膜、舌肿胀及溃疡，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿松动或脱落。生产性毒物与职业中毒2.急性中毒

（1）短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3

）1）神经系统及全身症状2）口腔-牙龈炎3）汞毒性皮炎4）间质性肺炎5）急性胃肠炎6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型生产性毒物与职业中毒（2）口服汞盐

急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈炎急性肾功能衰竭生产性毒物与职业中毒（五）诊断及处理原则

1.诊断依据：

①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查资料2.诊断分级（急性、慢性）：

观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒生产性毒物与职业中毒（六）治疗

1.驱汞治疗:

1）机理

Hg2＋+SHSH酶SSHg+2H+(酶失活)RSHSH酶SHSH(酶复活)SS尿中酶R+Hg生产性毒物与职业中毒2）药物①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)③2,3-二巯基1-丙磺酸

生产性毒物与职业中毒①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物2.对症治疗生产性毒物与职业中毒七、预防1.用低毒或无度的物质代替2.改革工艺及生产设备3.控制工作场所空气汞浓度加强通风；控制车间的温度，以减少汞的蒸发；定期检测环境空气中汞的含量。4.空气净化5.加强个人防护6.医学监护生产性毒物与职业中毒四、有机溶剂生产性毒物与职业中毒案例：两年打工路，天天与油漆相伴2004年4月14日，到广东省东莞市长安镇乌沙第六工业区一塑胶制品厂打工。上班第一天，第一个感觉就是好浓的油漆味。主要从事印染、丝印工作。一干就是近两年，工厂从没组织过工人进行一次体检。2006年1月，感到身体不舒服，头晕乏力，皮肤变得苍白。3月，被确诊为再生障碍性贫血。4月6日，在医生建议下，转到广西职业病研究所检查治疗，医院的诊断结果是职业性慢性重度苯中毒。再生障碍性贫血是它的一种病症。生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒1.理化特性芳香气味、极易挥发、易溶于有机溶剂

蒸气比重重于空气，故易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%〜8%)（一）苯生产性毒物与职业中毒有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产煤气石油煤焦油苯2.接触机会提炼生产性毒物与职业中毒

苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物尿排出3.毒理

硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏1）吸收、分布和代谢血液原形态（50%)骨髓、脑及N组织呼吸道呼出皮肤（少量）生产性毒物与职业中毒骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）↓苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）↑2）中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍生产性毒物与职业中毒苯的代谢产物

DNA共价结合

DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变生产性毒物与职业中毒苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活

生产性毒物与职业中毒4.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡生产性毒物与职业中毒白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

全血细胞减少（再障）（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合征

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：血小板↓，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多多为急性粒细胞白血病生产性毒物与职业中毒以造血系统的损害为主。早期出现不同程度的中毒性类神经征，主要表现为头痛、头晕、记忆力减退、失眠、感觉异常、食欲不振等。对造血系统的损害是慢性苯中毒的主要特点。中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。苯可引起各种类型的白血病，其中以急性粒细胞白血病较多见。苯的皮肤接触可因脱脂而变得干燥、脱屑，以至皲裂，敏感者可发生过敏性湿疹。生产性毒物与职业中毒

3）其他皮炎自然流产及畸形儿↑乳汁分泌↓过敏性湿疹

生产性毒物与职业中毒5.诊断及处理原则根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断和处理诊断标准和处理原则1）急性①短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；②中枢神经系统的麻醉作用表现。生产性毒物与职业中毒①较长时间接苯作业史②作业环境的劳动卫生调查资料③造血功能障碍2）慢性注意对苯接触者的血象进行动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。生产性毒物与职业中毒6.急救和治疗（1）急性中毒：1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤，注意安静和保温2）静注葡萄糖醛酸或VC，有辅助解毒作用，忌用肾上腺素（2）慢性中毒：重点是恢复造血功能，如皮质激素，丙酸睾酮等和升血细胞药物，并给予对症治疗生产性毒物与职业中毒7.预防

替代、改革、通风、防护、保健替代：喷漆作业改用无苯稀料；制药行业以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂；印刷工业用汽油代替苯作溶剂。改革：生产过程密闭化、自动化和程序化。通风：安装局部抽风排毒设备，定期维修，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准（40mg/m3）。防护：宣传教育；使用个人防护用品，如戴防苯口罩或使用送风式口罩，皮肤防护用液体手套。保健：定期监测空气中苯的浓度；就业前和定期体检；女工保护。生产性毒物与职业中毒

五、苯的氨基和硝基化合物

生产性毒物与职业中毒苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物为苯胺和硝基苯。生产性毒物与职业中毒（一）理化特性和接触机会多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。多见于油漆、印刷、燃料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。生产性毒物与职业中毒(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢生产性毒物与职业中毒(三)毒作用此类化合物种类繁多，其毒作用主要有：1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe++MeHb对氯硝基苯苯肼对氨基苯酚硝化甘油生产性毒物与职业中毒(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯苯醌亚胺在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原HbFe2＋MeHb生产性毒物与职业中毒RBC膜破裂

溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSH↓

RBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基

珠蛋白变性变性珠蛋白小体

（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺生产性毒物与职业中毒Heinz小体生产性毒物与职业中毒

(1)直接作用

三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，引起中毒性肝病(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害生产性毒物与职业中毒4.泌尿系统的损害

1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小 管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲 苯胺引起出血性膀胱炎生产性毒物与职业中毒5.皮肤粘膜的损害和致敏作用此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯生产性毒物与职业中毒6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障生产性毒物与职业中毒中毒性白内障生产性毒物与职业中毒

7.致癌作用联苯胺α-萘胺β-萘胺膀胱癌生产性毒物与职业中毒

1.苯胺（C6H5NH2）

（1）理化特性1）纯品为无色油状液体，极易挥发

2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常见的苯的氨基、硝基化合物生产性毒物与职业中毒(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸

硝基苯苯胺2)使用：

印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。还原生产性毒物与职业中毒(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道

消化道机体苯胲MeHb赫恩式小体原形(少量)呼气排出对氨基酚

与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)生产性毒物与职业中毒(4)临床表现

缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。1）急性中毒生产性毒物与职业中毒溶血：形成Heinz小体溶血黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。生产性毒物与职业中毒2）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有类神经综合征；轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体；皮肤可出现皮炎、湿疹生产性毒物与职业中毒(5)诊断

根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其他因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断生产性毒物与职业中毒2.三硝基甲苯（TNT）（1）理化特性：灰黄色的晶体，熔点80.65℃,比重1.65,沸点240℃。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸生产性毒物与职业中毒(2)接触机会1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气生产性毒物与职业中毒(3)毒理1）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤呼吸道人体肝微粒体和线粒体酶氧化TNT的甲基氧化为羧基酚类还原4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）结合代谢产物

尿+葡萄糖醛酸生产性毒物与职业中毒2）毒作用机制

TNT接受还原型辅酶Ⅱ的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基，在组织内产生大量活性氧，导致：a.还原辅酶Ⅱ↓b.还原型谷胱甘肽↓c.脂质过氧化此外，TNT具有明显的致癌、致畸、致突变作用细胞内代谢紊乱或死亡细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏生产性毒物与职业中毒(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件下少见）轻度：头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。生产性毒物与职业中毒2）慢性中毒中毒性肝损害中毒性白内障血液改变，如Hb、血小板、中性粒细胞↓和出现Heinz小体，重者出现再生障碍性贫血皮肤改变生殖功能影响其他

生产性毒物与职业中毒(5)诊断1）职业史2）生产环境劳动卫生资料3）临床表现及实验室检查：根据国家GBZ69－2002《职业性慢性TNT中毒诊断及分级标准》和GBZ230－2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准》，排除其他因素引起的类似疾病生物监测指标：1)尿4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）2)尿TNT含量生产性毒物与职业中毒(五)治疗与处理

（1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤

（2）特殊治疗

1)小剂量的美蓝（1mg/kg～2mg/kg）轻者-1%美蓝5-10ml重者-1%美蓝10-20ml

2）VitC，辅酶A，细胞色素C等与美蓝有协同作用。＋25％GS20－40ml，10－15min内缓慢静脉注射生产性毒物与职业中毒

（3）对症治疗

1）碱化尿液

2）适量应用糖皮质激素

3）严重者应输血4）对类神经症、贫血、中毒性肝病治疗同内科生产性毒物与职业中毒六、刺激性气体中毒生产性毒物与职业中毒（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH4

刺激性气体（irritativegases)是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称生产性毒物与职业中毒5.卤族元素：F、Cl、Br、I6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3

7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物

其中最常见的是：Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛生产性毒物与职业中毒（二）毒作用刺激性气体对机体作用的共同特点是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤有刺激作用。以局部损害为主，刺激作用过强时可引起全身反应损害程度与毒物的浓度、接触时间有关损害部位和临床表现与毒物的水溶性有关生产性毒物与职业中毒1.水溶性大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2生产性毒物与职业中毒

2.接触的浓度和时间1）浓度低、时间短—局部刺激为主2）高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。

生产性毒物与职业中毒（三）临床表现1.急性中毒（1）局部刺激症状（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）中毒性肺水肿生产性毒物与职业中毒刺激性气体吸入神经—体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧肺淋巴循环梗阻中毒性肺水肿的发病机制1）发病机制肺水肿缺氧血容量减少休克中毒性肺水肿生产性毒物与职业中毒2)中毒性肺水肿的临床表现刺激反应潜伏期：一般为2h－12h肺水肿期：潜伏期后，呼吸系统症状突然加重吐粉红色泡沫痰，BP↓，两肺可闻湿啰音，WBC(2~3)×109/L。X线胸片可见肺纹理增粗，边缘模糊，1mm-10mm大小不等的大片状阴影，如不及时控制，可发展成呼吸窘迫综合征（ARDS）恢复期生产性毒物与职业中毒2.急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是肺水肿的严重表现，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征呼吸衰竭。临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期；③呼吸困难、频率加快，出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神智障碍，X线胸片有广泛毛玻璃样融合浸润阴影生产性毒物与职业中毒3.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症生产性毒物与职业中毒依据GBZ73-2002诊断标准分级刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者：1.呛咳、咳痰、气急、胸闷2.符合急性间质性肺水肿的表现3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断生产性毒物与职业中毒重度中毒：（1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿（2）符合急性呼吸窘迫综合征（3）窒息（4）并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等（5）猝死生产性毒物与职业中毒（五）急救与治疗1.阻止毒物继续吸收：立即将患者撤离到空气新鲜处，脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。注意保暖、静卧2.预防肺水肿：早期应用激素3.限制静脉补液量4.对症治疗5.肺水肿和ARDS的治疗生产性毒物与职业中毒中毒性肺水肿和ARDS的治疗1）保持呼吸道通畅：可给予雾化疗法，支气管解痉剂、必要时进行气管切开。2）合理吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧。3）改善和维持通气功能：4）减低胸腔压力：5）对症治疗生产性毒物与职业中毒（六）预防措施

主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等。生产性毒物与职业中毒八、农药农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（fungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。生产性毒物与职业中毒我国农药急性毒性分级建议标准（1990年）级别经口LD50(mg/kg)经皮LD50(mg/kg,4h)吸入LC50(mg/m3,2h)剧毒<5<20<0.2高毒5~5020~2000.2~2中等毒50~500200~20002~20低毒>500>2000>20注：表中皆为大鼠的半数致死量农药的毒性除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性混配农药毒性往往呈相加或相乘除急性毒性作用外，还有蓄积毒性和远期危害环境中农药的残留给人类健康留下隐患生产性毒物与职业中毒职业性接触职业性中毒多发生于农药生产和施用农药的人群农药生产车间(出料、分装等)生产设备的检修农药的配制、喷药过程施药工具的检修拌种、熏蒸皮肤、衣物污染呼吸道吸入生产性毒物与职业中毒农药生产过程包装车间生产性毒物与职业中毒农药配制与喷洒过程生产性毒物与职业中毒一、有机磷农药使用最广，用量最大。品种多（超过100种），按毒性分类：马拉硫磷

辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏

乐果等高毒类氧化乐果

甲基对硫磷

对硫磷(1605)

甲胺磷

内吸磷(1059)等剧毒类甲拌磷（3911）生产性毒物与职业中毒（一）理化特性理化特点淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；类似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团生产性毒物与职业中毒（二）毒理吸收消化道呼吸道完整皮肤（主要途径）生产性毒物与职业中毒分布肝脏>肾脏>肺>脾透过血脑屏障代谢氧化－毒性增强（活化作用）水解－毒性减低（解毒作用）排泄：代谢产物主要随尿排出毒作用机制抑制胆碱酯酶（ChE），使其失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力生产性毒物与职业中毒有机磷农药中毒机制Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现生产性毒物与职业中毒（三）有机磷农药急性中毒临床表现2．烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)↓抑制(呼吸肌麻痹等)1．毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；3．中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命中枢神经系统运动神经Ach骨骼肌收缩AchAch睫状肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔括约肌收缩心血管活动抑制副交感神经Ach汗腺分泌增加交感神经AchAch肾上腺NA心、血管、平滑肌Ach－乙酰胆碱；NA－去甲肾上腺素生产性毒物与职业中毒其他临床表现有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）急性中毒恢复后经4～45天潜伏期腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变中间期肌无力综合征急性中毒后一周内（一般2～4天）出现全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等生产性毒物与职业中毒（四）诊断诊断依据《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002）职业接触史临床表现全血胆碱酯酶活性职业卫生调查资料生产性毒物与职业中毒诊断分级标准诊断分级临床症状全血或红细胞ChE活性接触反应轻度的毒蕈碱症状或（和）中枢神经症状70％以下急性轻度中毒短时间接触大量有机磷，24h内出现上述症状50％～70％急性中度中毒轻度中毒的基础上，出现烟碱样症状30％～50％急性重度中毒除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一30％以下中间期肌无力综合征急性中毒后1～4d，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力表现一般30％以下迟发性多发性周围神经病急性重度重度症状消失后2～3w，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经－肌电图示神经原性损害可正常生产性毒物与职业中毒（五）急性中毒的处理原则清除毒物，防止继续吸收皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品解毒剂的应用乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药复能剂－氯磷定（首选）、解磷定对症支持治疗，防止并发症生产性毒物与职业中毒二、氨基甲酸酯类农药多用做杀虫剂。超过上千个品种，常见的有20余种，国内主要使用品种为呋喃丹。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。基本结构式理化特性大多为白色结晶，难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解生产性毒物与职业中毒毒理学特点可经呼吸道、消化道吸收，皮肤吸收缓慢；代谢迅速，代谢产物毒性均较原形低；原形或代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄；毒作用方式也是抑制ChE活性，但无需经过代谢活化。生产性毒物与职业中毒急性中毒临床表现潜伏期短（一般2～4h），病情轻，病程短，恢复快；症状与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状为明显；部分品种如残杀威、燕麦灵等还可致接触性皮炎。生产性毒物与职业中毒诊断根据《职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊断标准》，有大量氨基甲酸酯农药接触史，迅速出现的临床表现和全血ChE活性降低轻度中毒较轻的毒蕈碱症状和中枢神经症状，可伴肌束震颤一般24h内恢复全血胆碱酯酶活性一般在70％以下重度中毒上述症状加重出现肺水肿、昏迷或脑水肿其中之一全血胆碱酯酶活性在30％以下生产性毒物与职业中毒处理原则去除污染，减少吸收

解毒治疗：首选阿托品，不用复能剂轻度中毒者用少量阿托品（0.6mg~0.9mg）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化对症治疗和支持治疗

生产性毒物与职业中毒三、拟除虫菊酯类农药（一）理化特性粘稠油状液体，易溶于有机溶剂，难溶于水遇碱易分解高效广谱杀虫，低残留，对人畜低毒，应用广泛Ⅰ型（不含氰基）：卫生杀虫剂，低毒类Ⅱ型（含氰基）：农业杀虫药，中等毒性，常与有机磷混配生产性毒物与职业中毒拟除虫菊酯类农业杀虫药生产性毒物与职业中毒拟除虫菊酯类卫生杀虫剂生产性毒物与职业中毒（二）毒理吸收：呼吸道、皮肤、消化道代谢肝内酯酶和混合功能氧化酶水解、氧化代谢，转化快代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液排出神经毒作用机制抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶与神经细胞膜受体结合作用于神经细胞膜钠通道抑制γ-氨基丁酸受体生产性毒物与职业中毒（三）临床表现急性毒性皮肤粘膜刺激症状全身症状：一般中毒症状→神经系统兴奋性异常变态反应（溴氰菊脂）接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘等拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急生产性毒物与职业中毒（四）诊断和处理原则根据《职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准》诊断接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状轻度中毒：出现明显全身症状重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一处理原则脱离现场，去除污染对症支持治疗解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环节）

（朱启星、马态）生产性毒物与职业中毒九、职业中毒的预防生产性毒物与职业中毒（一）消除和控制生产环境中的毒物1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量2.改革工艺过程3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会4.厂房建筑和生产过程的合理安排5.加强通风排毒生产性毒物与职业中毒

（二）合理地使用个体防护用品

1.防毒面具①过滤式防毒面具②隔离式防毒面具2．防护服装和眼镜

生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒生产性毒物与职业中毒

（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作

1．加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识2．做好预防和健康监护工作3．合理供应保健食品

生产性毒物与职业中毒

4．做好生产环境的卫生检测

我国对化学因素的职业接触限值：（occupationalexposurelimit，OEL）有3个：

1）最高容许浓度（maximumallowableconcentration，MAC）指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度

2）时间加权平均浓度（permissibleconcentration—timeweightedaverage,PC-TWA)：指以时间权数规定的8h工作日的平均浓度。生产性毒物与职业中毒

3）短时间接触容许浓度（permissibleconcentration-shorttermexposure,limit，PC-STEL），指一个工作日内，任何一次接触不得超过15min时间加权平均的容许接触水平。生产性毒物与职业中毒（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下（五）加强毒品的安全保护工作

生产性毒物与职业中毒严格执行农药登记管理法规―《中华人民共和国农药登记管理条例》、《农药安全使用规定》等加强农药运输、销售、贮存和使用的管理普及农药中毒防范知识，加强农药安全操作培训，加强个人防护改进农药生产工艺及施药器械，防止跑、冒、滴、漏加强农药生产和使用的工人就业前体检和定期健康监护（六）预防农药中毒生产性毒物与职业中毒农药可湿性粉剂全封闭生产线生产性毒物与职业中毒农药使用指导农药瓶回收生产性毒物与职业中毒农药喷洒时的防护生产性毒物与职业中毒农药安全使用操作规程施用农药时穿戴防护衣物不可吸烟或进食勿用破漏的喷药用具早晨或傍晚施药避免中午或天气炎热时喷药喷嘴阻塞时，勿用口去清除不可逆风喷药勿让未成年人施用农药调配农药时要穿戴防护衣物勿使用家庭器具调配勿污染水源生产性毒物与职业中毒农药安全使用操作规程施用农药后以大量的水及肥皂彻底清洗身体暴露部位勿随意丢弃未用完的农药及其空容器勿将用剩的农药倾倒在河流或池塘中生产性毒物与职业中毒TheEnd生产性毒物与职业中毒第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分，2点给3分，3点给5分，4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例，为何还要例举“委曲求全”？请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力，进一步突出王文显剧作别有一番幽默，肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写，形成对比，以突出王文显治校的持重务实，一丝不苟。(每点2分，意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E：本文撷取谢希德人生的若干片断，描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹，表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解，涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项，3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体，它的表达技巧比较接近于小说和散文，可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征，需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果)：思路清晰，结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性，使文章产生悬念，更能引人入胜。(2)强调作用，这一段主要写了……放到开头强调了传主的……(与传主精神、品质等的关系)。(3)表达了作者对传主怎样的情感(与作者情感的关系)。(4)深化了主旨(与主旨的关系)。(5)使文章结构富于变化，避免了叙述的平淡和结构的单调。3.插叙的作用(效果)(1)内容上：①(如果是引述他人的话，或是传主自己的话、书信等)突出了传记的真实性，使文章内容更充实。②深化了文章主题。③使人物形象更加鲜明。④(如果是引述他人的话等就属于侧面描写)侧面烘托了传主的……⑤(如果插叙的语段拿传主和其他人对比)通过对比，衬托出了传主的……(2)结构上：①避免了结构的平铺直叙，使行文起伏多变，使结构更加紧凑集中。②对……做了必要的铺垫照应，补充说明。(二)描写(主要是细节描写)1.描写的三种作用(1)让传主形象更全面完整，更立体化。传主形象是由多个侧面组成的，只表现其伟大的一面，而不展现其普通的一面，人物就不能立体化。

(2)让人物真实可信。要把人物写好，就要写其普通的一面，因为读者是普通的公民，他愿意接受伟人身上普通的一面。这样的人物会让读者觉得真实亲切，易于接受。(3)符合读者心理需要。对于大人物诸如政治家、艺术家、影视明星等，读者已经从媒体中了解了一些他们在本行业内的成就、事迹。对于传记作品，读者更渴望了解一些花絮。因此，一些细节正能解决这一问题。2.两种答题方式(1)如果是写人物的细节，可以这样：①思维趋向：写人物的细节＝细节内容＋独特形象＋表现主题＋读者心理。②答题方式：通过描写……细节，……刻画出一个……形象，突出……(主题思想)，给读者……感受。(2)如果是场面细节，可以这样：①思维趋向：场面细节＝细节内容＋读者感受＋表现主题。②答题方式：通过对……的描写，传神地写出在场人……的心情，烘托了……的现场气氛，使读者仿佛置身于现场之中，产生身临其境之感。真实性和感染力都很强。真实地反映了……表达了……的情感倾向。(三)议论的作用1.内容上：对主题表达起画龙点睛的作用。评论性文字既是对

事实的阐释，也是作者自我态度的呈现。2.结构上：①用在开头，起统领全文、点明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主题思想得到鲜明的表达；②用在文章

的结尾，一般是为了加深对所写人物的认识，深化文章的主

题思想，凸显所写人物的品格意义，起画龙点睛的作用；③用在文章的中间，起承上启下的作用，使事与事之间紧密

地连接起来，使文章结构显得严谨。1.从侧面表现传主通过写与传主相关的人、事、物，从侧面表现传主的道德性格、特点、品性等。可以使传记具有更为真实感人的力量，可以塑造丰满的传主形象，突出传主的精神面貌，起到增强作品历史深度和情感力度的作用，增强文章的真实性和可读性。2.内容和情节的需要不交代其他相关的人、事、物，内容情节就不完整，就无法更好地表现传主。只有把传主放到一定的环境中，他的行为、性格才显现其合理性。这样写可以更好地体现作者的写作意图，丰富文章内容，增强文章内涵，增强文章文化底蕴等。3.由点及面，深化主题作者要揭示某种社会道理或者一个大的群体，比如整个民族的某种品质，光凭传主一个人无法全面地展现，就必须拓展，传主再加上其他的人、事、物，点面结合，就可以更全面、更深刻地表现主题。4.增强表达效果增强文章的文学色彩；让人产生丰富的想象，发人深省，耐人寻味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物作出客观公正的评价。在传记中，引用主要包括以下几个方面：引用内容引用效果直接引用可以增加作品真实性，更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物做出客观公正的评价。引用诗词可以从侧面烘托和丰富传主的思想精神，使传记显现出一种古朴文雅的风格。引用故事可以增强文章的趣味性，使文章更具有可读性。引用传主在书信、日记中的表白以及传主的话可以印证作者的观点，也可以使传记具有更为真实感人的力量。引用他人的话使文章对人物的评述更加全面客观、真实可信，也能从侧面烘托传主的形象。阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱启钤：“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午，一场大雨过后，正阳门箭楼被带着水雾的脚手架包裹得严严实实。北京旧城中轴线上的这座标志性建筑，正经历着新中国成立后规模最大的一次修缮。②由正阳门箭楼北望，长安街车水马龙，它与城楼左右两侧的南北长街、南北池街，一同构成了北京旧城东西、南北走向的交通要道。③我问同行的一个记者：“你知道改造北京旧城，使其具有现代城市雏形的第一人是谁？”“梁思成？”她答道。④这个答案是错误的，却并不让人意外。随着北京旧城改造不断进入媒体视野，梁思成等一批建筑学家已被大众熟知。但少有人知晓的是，从1915年起，北京已开始有计划地进行市政工程建设，正阳门箭楼、东西长安街、南北长街与南北池街，都是在时任内务部总长朱启钤的主持之下改造与打通的。⑤同样少有人知晓的是，1925年，25岁的美国宾夕法尼亚大学留学生梁思成，收到父亲梁启超从国内寄来北宋匠人李诫撰写的《营造法式》一书，兴趣大增，由此走上中国古代建筑研究之路。1930年，梁思成加入中国营造学社，在那里撰写了《中国建筑史》，成为建筑学一代宗师。而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人，正是朱启钤。⑥“朱启钤是中国古建筑研究工作的开拓者与奠基人，没有他，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，我们读到《中国建筑史》的年份，还不知要推迟多少年。”中国文物研究所某研究人员曾这样评价。但是，“由于历史原因，他被研究者们有意无意地抹掉了”。⑦朱启钤于1930年创办的中国营造学社，将他的筹划与组织才能发挥得“淋漓尽致”。他为学社请来当时最为优秀的学术精英：东北大学建筑系主任梁思成，中央大学建筑系教授刘敦桢，著名建筑师杨廷宝、赵深，史学家陈垣，地质学家李四光，考古学家李济……他还以其社会人脉，动员许多财界和政界人士加入学社，直接从经费上支持营造学社的研究工作。曾有建筑史家这样评价朱启钤：“人力、物力、财力，这些都是研究工作所必不可少的条件，能把这方方面面的人事统筹起来，是需要非凡之才能的。朱启钤以一己之力，做了今天需要整个研究所行政部门做的事。”⑧有数据显示，截至1937年，营造学社野外实地测绘重要古建筑达206组，因此探索出一整套研究中国古建筑的科学方法，为撰写中国建筑史构建了扎实的科学体系。⑨假若没有朱启钤，中国的古建筑研究，又会是怎样的图景？如今，斯人已逝，营造学社停办也已整整60周年。⑩6月13日的那场大雨，将故宫端门外西朝房冲洗得干干净净。游人如织，屋宇间却依旧透着落寞，此处正是营造学社旧址。而位于东城区赵堂子胡同3号的朱启钤故居，住着数十户人家，杂乱之中，依稀可辨当年气魄。(摘自2006年6月21日《中国青年报》，有删改)【注】朱启钤(1872—1962)，曾任全国政协委员、中央文史馆馆员。★2.文章多处提到梁思成，这对写朱启钤有什么作用？请选一例作简要分析。答：______________________________________________解析结合文章第③⑤⑥段进行分析，写梁思成主要