枢神经系统感染

InfectiousoftheCentral

NervousSystem第九章中枢神经系统感染神经病学(第5版)11.病毒性脑炎的主要病原体\感染途径\共同临床特点&确诊依据\治疗方法2.朊蛋白病特征性病理改变,CJD的临床诊断标准3.AIDS的传播途径&确诊依据4.结核性脑膜炎&新型隐球菌脑膜炎鉴别诊断&治疗5.神经梅毒的诊断&治疗6.脑囊虫病的诊断&治疗本章重点2

各种生物性病原体侵犯脑&脊髓实质\被膜&血管等,引起急性\慢性炎症(或非炎症)性疾病中枢神经系统感染(InfectiousoftheCentralNervousSystem)概念3概念中枢神经系统感染急性亚急性慢性脑炎\脊髓炎\脑脊髓炎脑膜炎\脊膜炎\脑脊膜炎脑膜脑炎根据发病\病程根据感染部位4CNS病原体细菌病毒真菌寄生虫螺旋体立克次体朊蛋白脑膜脑实质脊髓脊髓膜概念5神经干逆行感染(嗜神经病毒,neurotropicvirus)血行感染概念直接感染CNS感染途径6第一节病毒感染性疾病7发热\头痛&呕吐癫痫发作:全身或部分性发作精神症状:淡漠\欣快\烦躁不安\视或听幻觉\虚构智能障碍:定向力\记忆力\计算力\理解力\认知力等减退或丧失局灶神经组织损害症候:失语\偏盲\偏瘫\脑神经核性麻痹&肌张力增高等颈强\脑膜刺激征(+)严重者可有意识障碍,发生脑疝等病毒性脑炎共同临床特点8一、单纯疱疹病毒性脑炎(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)9单纯疱疹病毒(HSV)病因&发病机制10Ⅱ型疱疹病毒主要感染性器官Ⅰ型单纯疱疹病毒感染成人少数儿童&青年为原发性感染

HSV--嗜神经DNA病毒病因&发病机制11病因&发病机制12病理非对称性出血(常累及颞叶内侧&额叶下部)13淋巴细胞&浆细胞反应,神经元&胶质细胞可见核内CowdryA型包涵体病理141.任何年龄\季节均可发病(40岁以上多见)多急性起病,潜伏期2~21d(平均6d)前驱症状:发热\全身不适\头痛\肌痛\嗜睡\腹痛&腹泻等口唇疱疹史(1/4患者)病程数日至1~2个月临床表现152.临床常见症状:

轻度意识障碍\人格改变&记忆丧失1/3病人出现全身性\部分性癫痫发作精神症状突出(虚构\淡漠\欣快\烦躁不安&幻觉)3.病情在数日内快速进展,多有意识障碍(嗜睡\昏迷或去皮质状态,早期也可出现昏迷重症者脑实质广泛坏死&脑水肿引起颅内压增高,脑疝形成而死亡临床表现16脑脊液压力升高细胞数增多,重症可见红细胞确诊:HSV-IgG特异性抗体滴度呈>4倍增加(>=2次)早期快速诊断:HSV-DNA(+)CSF一般不能分离出病毒辅助检查17脑电图弥漫性异常,以颞\额区为主辅助检查疱疹病毒性脑炎周期性复合波疱疹病毒性脑炎恢复期18局灶性低密度区散布点状高密度(颞叶常见)辅助检查影像学检查--CT19额颞叶病灶为主,T1WI低信号、T2WI高信号病灶T1T2影像学检查--MRI辅助检查20①口唇或生殖道疱疹史,发热\精神症状&意识障碍,癫痫发作&局灶性神经体征②CSF细胞数增多\出现红细胞,糖&氯化物正常③EEG:额颞为主的弥漫性异常④CT或MRI:额颞叶出血性脑软化灶⑤病原学诊断依据:病毒分离\PCR检测&急性期与恢复期CSF抗体滴度⑥特异性抗单纯疱疹病毒治疗有效诊断21

肠道病毒性脑炎:夏秋多见\病初胃肠道症状\PCR

带状疱疹病毒性脑炎:胸腰部带状疱疹史\病情轻\预后好&CSF检出该病毒抗体

巨细胞病毒性脑炎:少见,亚急性或慢性\体液见巨细胞\PCR

急性播散性脑脊髓炎:感染或接种疫苗史,脑&脊髓受损

脑脓肿:初期难鉴别,可试验治疗\活检鉴别诊断22无环鸟苷(阿昔洛韦,acyclovir):15mg/(kg.d),i.v滴注,q8h,每次>1h滴入,14~21d,病情重可延长疗程副作用:点滴部红斑\胃肠功能紊乱\头痛\皮疹震颤\癫痫发作\谵妄或昏迷\血尿&血清转氨酶暂时升高等更昔洛韦:5~10mg/(kg.d),14~21d治疗1.病因治疗早期治疗是降低死亡率的关键23干扰素\转移因子&肾上腺皮质激素治疗2.免疫治疗3.对症支持治疗重症&昏迷须维持营养&水\电解质平衡,给予静脉高营养,必要时小量输血高热:物理降温\抗惊厥&镇静等脑水肿:早期脱水降颅压,可短程用皮质类固醇加强护理,保持呼吸道通畅,预防褥疮&呼吸道感染等并发症恢复期康复治疗

24目前用特异性抗HSV药早期有效,死亡率下降预后致残率&死亡率较高,重症者预后差25二、病毒性脑膜炎(ViralMeningitis)26病毒性脑膜炎(viralmeningitis)是各种病毒感染引起的软脑膜(软膜&蛛网膜)弥漫性炎症综合征表现发热\头痛&脑膜刺激征病毒性脑膜炎是临床最常见的无菌性脑膜炎(asepticmeningitis)概念27软脑膜(软膜&蛛网膜)发热\头痛&脑膜刺激征经粪-口途径传播病因&发病机制病毒感染弥漫性炎症28多由肠道病毒引起(微小核糖核酸病毒科)包括:脊髓灰质炎病毒柯萨奇病毒A&B埃可病毒等主要由粪-口途径经肠道入血→病毒血症→中枢神经系统病因&发病机制291.夏秋季高发,儿童多见,多急性起病全身中毒症状(发热\肌痛\食欲减退\腹泻&全身乏力)脑膜刺激征(头痛\呕吐\轻度颈强&Kernig征)病程:患儿常>1w,成年可持续≧2w临床表现302.幼儿可出现发热\呕吐&皮疹等,颈强较轻或缺如肠道病毒71型脑膜炎常见手-足-口综合征埃可病毒9型脑膜炎常见非特异性皮疹临床表现31CSF压力可↑细胞数10~1000×106/L蛋白可轻度↑,糖正常咽拭子\粪便可分离肠道病毒

PCR检查CSF病毒DNA有高敏感性&特异性辅助检查32急性起病的全身性感染中毒症状&脑膜刺激征CSF淋巴细胞轻中度↑血白细胞计数不高确诊:CSF病原学检查诊断33本病呈自限性病因治疗:抗病毒治疗,缩短病程&减轻症状对症治疗:严重头痛可用止痛药,癫痫发作首选卡马西平或苯妥英钠疑为肠道病毒感染应注意粪便处理&洗手治疗34三、其他病毒感染性脑病或脑炎35(一)进行性多灶性白质脑病

(ProgressiveMultifocalLeucoencephalopathy,PML)36乳头多瘤空泡病毒(JCV)引起的罕见的亚急性脱髓鞘疾病概念进行性多灶性白质脑病

(Progressivemultifocalleucoencephalopathy,PML)常见于细胞免疫功能低下患者(AIDS病\霍奇金病\淋巴瘤\白血病&各种癌症)37病变:皮质下白质多灶性部分融合脱髓鞘病变病灶周围少突胶质细胞核内嗜酸性包涵体(乳头多瘤空泡病毒颗粒组成)概念进行性多灶性白质脑病(PML)381.亚急性\慢性起病脑局灶体征(偏瘫\感觉异常&视野缺损)脑神经麻痹\共济失调&脊髓病变较少见可出现痴呆临床表现392.CSF正常EEG:非特异的弥漫性\局灶性慢波CT:白质内多灶性低密度区,无增强效应MRI:T2WI均质高信号,T1WI低\等信号辅助检查40进行性弥漫脑损害典型临床表现EEG\血清学JCV抗体水平↑&神经影像学改变确诊:脑活检病理检查\CSF检出JCV-RNA诊断CT:白质内多灶性低密度区,无增强效应MRI:T1WI低或等信号,T2WI均质高信号41缺乏有效疗法可试用a-干扰素,有激活自然杀伤(NK)细胞的作用治疗42病程通常持续数月80%的病人在9个月内死亡预后43(二)亚急性硬化性全脑炎

(SubacuteSclerosingPanenecphalitis,SSPE)44麻疹缺陷病毒所致发病率:5~10/100万儿童接种麻疹减毒活疫苗使SSPE发病率明显↓概念亚急性硬化性全脑炎(SSPE)45麻疹病毒病因麻疹缺陷病毒是M基因表达缺陷,无M蛋白形成,影响病毒出芽&细胞外释放,病毒核衣壳在细胞内聚集形成CNS持续感染)

46脑白质\皮质萎缩&深层斑片样脱髓鞘血管周围淋巴细胞浸润神经胶质增生(硬化性脑炎)后期皮质\基底节\脑桥&下橄榄核神经元缺失,神经元\胶质细胞核&胞浆嗜酸性包涵体麻疹病毒荧光抗体染色(+)脑组织PCR可检出麻疹RNA

病理4712岁以下儿童多见(2岁前常患过麻疹)隐袭起病,缓慢进展①早期:认知&行为改变(健忘\成绩下降\淡漠\注意力不集中\性格改变&坐立不安)②运动障碍期:数周或数月出现共济失调\肌阵挛舞蹈手足徐动\肌张力障碍\失语症,可癫痫发作③强直期:肌强直\腱反射亢进\Babinski征\去皮层或去大脑强直最终死于合并感染或循环衰竭

临床表现48CSF-Ig增高,可出现寡克隆带血清&CSF麻疹病毒抗体↑EEG:2~3次/s慢波同步性爆发,肌阵挛期1次/5~8sCT:广泛性皮质萎缩\白质多数低密度灶&脑室扩张辅助检查49诊断&鉴别诊断1.诊断临床典型病程&症状周期性同步放电EEGCSF-IgG增高&寡克隆带血清&CSF麻疹病毒抗体↑确诊:脑活检发现细胞内包涵体\脑组织分离出麻疹病毒50儿童&青少年痴呆性疾病脂质沉积病肾上腺脑白质营养不良肌阵挛性癫痫线粒体脑肌病诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断51目前无特效疗法支持疗法&对症治疗,加强护理,预防合并症预防为主,接种麻疹减毒活疫苗治疗52多在1~3年死亡约10%的病人长期稳定偶有持续10年以上的病例

预后53(三)进行性风疹全脑炎(ProgressiveRubellaPanencephalitis,PRP)54概念进行性风疹全脑炎(PRP)风疹病毒引起儿童&青少年罕见疾病临床表现类似SSPE多为先天性风疹感染在全身免疫功能低下时发病,少数为后天获得性感染55病理脑膜\皮质\白质血管周围淋巴细胞&浆细胞浸润神经胶质增生\广泛脱髓鞘&白质萎缩伴微动脉纤维素样退行性变&矿物质沉积血管炎56多在20岁发病,病程与SSPE相似首发症状:行为改变\认知障碍&痴呆,以及小脑性共济失调肌阵挛(不如SSPE明显)可有癫痫发作无头痛\发热&颈强等临床表现

本病应注意与SSPE鉴别57EEG:弥漫性慢波,无周期性CT:脑室扩大CSF:淋巴细胞\蛋白确诊:血清&CSF抗风疹病毒抗体滴度外周血分离出病毒辅助检查58目前无特异治疗治疗预后不良发展至昏迷\脑干受累可于数年内死亡59第二节朊蛋白病60概念是由具有传染性的朊蛋白(prionprotein,PrP)

所致的散发性CNS变性疾病朊蛋白病(PrionDisease)61概念具有传染性又缺乏核酸的非病毒性致病因子

朊蛋白(Prionprotein,PrP)62人类朊蛋白病:Creutzfeldt-Jakob病(CJD)Kuru病Gerstmann-Straussler综合征(GSS)致死性家族性失眠症(FFI)无特征性病理改变的朊蛋白痴呆(priondementiawithoutcharacteristicpathology)朊蛋白痴呆伴痉挛性截瘫

(priondementiawithspasticparaparesis)概念63动物朊蛋白病:羊瘙痒病传染性水貂脑病麋鹿&骡鹿慢性消耗病牛海绵状脑病概念641995年英国发现疯牛病(madcowdisease,MCD),迄今已在许多国家传播人类海绵状脑病新变异型的发现再次引起国际医学界重视约15%的人类朊蛋白病患者为遗传性(常染色体显性)概念特征性病理改变:脑海绵状变性(海绵状脑病)65一、Creutzfeldt-Jakob病66概念Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是可传播的致命性CNS疾病,是常见的人类朊蛋白病临床特征:快速进展性痴呆及大脑皮质\基底节&脊髓局灶性病变呈全球性分布,年发病率1/100万多为中老年,平均发病年龄60岁CJD又称皮质-纹状体-脊髓变性(corticostriatospinaldegeneration)67病因&发病机制根据结构,致病性朊蛋白分四种亚型:1型&2型:散发型CJD3型:医源型CJD4型:变异型(人类感染MCD)PrP传播途径:角膜或硬脑膜移植经肠道外应用人生长激素&埋藏脑电极手术室\病理室&制备脑源性生物制品人员易感染68大体脑海绵状变病理脑海绵状变,皮质\基底节&脊髓萎缩变性变异型CJD大脑&小脑海绵状变性轻微\较少见,斑块形成明显69病理神经元丢失,星形细胞增生细胞浆空泡形成,无炎症反应异常PrP淀粉样斑块镜下70临床表现散发型(80%~90%)医源型(获得型)家族型变异型发病年龄25~78岁,平均58岁,男女均可罹患变异型发病较早,平均26岁临床分型71临床表现1.多隐袭起病,缓慢进展,临床分三期:①初期:疲劳\注意力不集中\失眠\抑郁&记忆减退,可有头痛\眩晕\共济失调等②中期:进行性痴呆(找不到家,人格改变)可伴失语\轻偏瘫\皮层盲\腱反射亢进\Babinski征&帕金森病表现(肌强直\震颤&运动迟缓)等多有肌阵挛,惊吓&视觉刺激可诱发少数以卒中\癫痫发作\肌萎缩侧索硬化(脊髓前角细胞损害)等方式起病③晚期:尿失禁\无动性缄默\昏迷\去皮质强直状态,多因肺感染或褥疮死亡72临床表现2.变异型CJD特点发病较早(平均30岁),病程较长(>1年)小脑必定受累,出现共济失调早期精神异常&行为改变突出,痴呆发生较晚弥漫性淀粉样斑通常无肌阵挛&特征性EEG改变73辅助检查1.CSF蛋白可增高(<100mg/dL)正常脑蛋白14-3-3增高(大量脑神经元破坏所致)免疫荧光检测(+)可临床疑诊CJD血清S100蛋白随病情进展持续增高确诊:脑组织活检PrPSc免疫检测家族性检测淋巴细胞DNA中PrPc突变型74辅助检查2.疾病中晚期EEG周期性尖波或棘波75EEG周期性尖波、棘波、棘慢复合波

白天各导频发间歇性70~130uv,2~2.5Hz三相波群&三相波,部分４Hz双相波,额\颞区著辅助检查76夜间频发间歇出现70~20uv,2~2.5Hz的三相波,额颞明显辅助检查2.CJD患者EEG显示三相尖波,约每秒1次反复出现(图9-2)77辅助检查3.CT&MRI晚期可见脑萎缩MRI的T2WI显示双侧尾状核\壳核对称性均质高信号,无增强效应,T1WI可完全正常,此征象对CJD有诊断意义78MRIT1WIT2WIFLAIRDWI辅助检查79诊断&鉴别诊断1.诊断标准①2年内发生的进行性痴呆②肌阵挛\视力障碍\小脑症状\无动性缄默等4项中具有其中2项③EEG特征性周期性同步放电很可能(probable)CJD:具备以上3项可能(possible)CJD:仅具备①②2项确诊:脑活检发现海绵状态&PrPSC脑蛋白检测可代替EEG特异性改变80诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断与Alzheimer病鉴别帕金森病(皮质下受累明显)橄榄脑桥小脑萎缩进行性核上性麻痹脑囊虫病(局灶性体征)肌阵挛性癫痫急性代谢性疾病导致精神改变&肌阵挛81治疗&预后本病尚无特效治疗90%的病例于病后1年内死亡病程迁延数年者很罕见82二、Kuru病83Kuru病是人类发现的第一个致死性朊蛋白病仅发生于新几内亚高原的土著居民,已极罕见主要传播方式:生食亡故亲人的肉Kuru斑:含异常朊蛋白的淀粉样斑块二、Kuru病概念84三、Gerstmann-Straussler-Scheinker综合征85Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)综合征概念病理小脑\大脑&基底节海绵状变性,显著的淀粉样斑块沉积合并脊髓小脑束&皮质脊髓束变性朊蛋白引起的家族性神经变性疾病常染色体显性遗传86临床表现治疗平均40岁发病,进展缓慢,病程2~10年病初小脑性共济失调,最终合并痴呆\缓慢进展的痉挛性截瘫,橄榄脑桥小脑变性症状(脑干受累)EEG:弥散性慢波,无周期性改变无特效疗法Gerstmann-Straussler-Scheinker(GSS)综合征87四、致死性家族性失眠症88

罕见的常染色体显性遗传病病理:丘脑变性突出临床表现多变:发病年龄18~61岁,病程7~36个月突出症状--睡眠障碍(总睡眠时间不断显著减少,催眠药无效)自主神经功能障碍\锥体束征\小脑体征\痴呆&肌阵挛,可出现CJD临床表现EEG:弥散性慢波基因型检查有助于诊断,无特效治疗致死性家族性失眠症(Fatalfamilialinsomnia,FFI)89第三节艾滋病的神经系统病变90概念人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染所致10%~27%的AIDS患者出现神经综合征艾滋病--获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)91人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)病毒一种逆转录病毒引起免疫缺陷的嗜淋巴细胞病毒嗜神经病毒病原体传播途径性接触为主吸毒者共用静脉注射针头输血&血液制品母婴垂直传播病因&发病机制92HIV脑炎:多核巨细胞,形成神经胶质小结遍布大脑白质\皮质&基底节小脑\脑干&脊髓机会感染:

相应疾病病理表现

单纯疱疹病毒性脑炎进行性多灶性白质脑病新型隐球菌脑膜脑炎弓形体病中枢神经系统原发淋巴瘤等病理93AIDS伴发淋巴瘤病理94弓形虫滋养体病理95①急性可逆性脑病:意识模糊\记忆力减退&情感障碍②急性化脓性脑膜炎:头痛\颈强\畏光&四肢关节疼痛偶见皮肤斑丘疹,可见脑膜刺激征③单发神经炎:Bell麻痹\Guillain-Barré综合征临床表现1.原发性神经系统感染(1)HIV急性感染96①AIDS痴呆综合征:隐袭进展的皮质下痴呆淡漠\回避社交\思维减慢&健忘,抑郁或躁狂运动迟缓,下肢无力\共济失调&帕金森综合征晚期:严重痴呆\无动性缄默\截瘫&尿失禁CT或MRI:皮质萎缩\脑室扩张&白质改变临床表现1.原发性神经系统感染(2)HIV慢性感染97②复发性或慢性脑膜炎:慢性头痛\脑膜刺激征,可伴三叉\面&听神经损害CSF炎性反应,HIV培养阳性③慢性进展性脊髓病:进行性痉挛性截瘫伴深感觉障碍\感觉性共济失调&痴呆数周至数月发生残疾④周围神经病:常见远端对称性多发性神经病多数性单神经病\慢性GBS感觉性共济失调性神经病临床表现1.原发性神经系统感染(2)HIV慢性感染98①脑弓形体病:AIDS常见的机会性感染缓慢进展,发热\意识模糊\局灶性或多灶性脑病脑神经麻痹或轻偏瘫\癫痫发作\头痛&脑膜刺激征MRI:基底节一或多处大块病灶,环形增强PCR可检出弓形体DNA,确诊需脑活检临床表现2.机会性中枢神经感染99弓形虫脑病1.CT呈低信号影2.MRIT1WI稍低\T2WI长圆形高信号3.Gd-DTPA增强:轻微环形周边增强FLAIRT2T1T1增CT100②真菌感染:6%~11%的病例可见新型隐球菌脑膜炎③病毒感染:单纯疱疹\巨细胞\带状疱疹病毒引起脑膜炎\脑炎&脊髓炎乳头多瘤空泡病毒引起进行性多灶性白质脑病④细菌感染:分枝杆菌\李斯特菌\金黄色葡萄球菌等引起各种脑膜炎,结核性脑膜炎较多见

临床表现2.机会性中枢神经感染101原发性中枢神经系统淋巴瘤发病率0.6%~3%与弓形体病不易区分意识模糊\头痛\脑神经麻痹\轻偏瘫\失语&癫痫发作等CSF蛋白↑,单个核细胞轻度↑,糖含量可↓MRI:单发或多发增强病灶Kaposi肉瘤罕见临床表现3.继发性中枢神经系统肿瘤102活检:皮肤\淋巴结\骨髓&胸膜血培养:病毒\真菌CSF:病原学EEG:局灶性异常CT&MRI:弥漫性脑损害病灶MRS&铊-SPECT:与肿瘤鉴别辅助检查103流行病学资料临床表现免疫学&病毒学检查确诊:脑活检(立体定向)HIV抗原(ELlSA法测定p24核心抗原)HIV抗体检测诊断&鉴别诊断1.诊断104儿童--先天性免疫缺陷成人--其他获得性免疫缺陷病史&HIV抗体可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断105HIV感染联合药物治疗原则:抑制HIV复制:高效抗逆转录病毒--鸡尾酒疗法增强免疫功能处理并发症:治疗机会性感染&肿瘤治疗伴发机会性感染可使病情急剧恶化半数AIDS病人在1~3年死亡106第四节结核性脑膜炎107结核分枝杆菌经血传播软脑膜蛛网膜下腔脊髓膜TBM最常见的神经系统结核病病因108单核细胞渗出--颅底脑膜结核结节--脑膜&脑表面脑室扩张--脑积水渗出或肉芽肿--室管膜病理109急性头痛患者必须检查脑膜刺激征,是快速诊断脑膜炎的重要临床体征疑诊脑膜炎时应立即进行腰穿检查,而不是影像学检查临床表现要点提示1101.急性\亚急性\慢性病程,常缺乏结核接触史发热\头痛\呕吐&体重减轻脑实质损害淡漠\谵妄\昏睡\意识模糊癫痫发作\癫痫持续状态肢体瘫痪临床表现1112.合并症脑积水\颅内压增高眼肌麻痹去脑强直发作\去皮质状态临床表现3.老年人症状不典型头痛\呕吐较轻,颅内压增高症状不明显约半数患者CSF改变不典型易合并结核性动脉内膜炎&脑梗死

112活动性或陈旧性结核感染证据:皮肤结核菌素胸部X线平片CSF:压力外观微黄,静置后可有薄膜形成细胞数显著增多常为50~500×106/L蛋白,糖&氯化物抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCRCT:基底池&皮层脑膜对比增强\脑积水辅助检查113CT增强结核性脑膜炎伴结核瘤辅助检查114结核病史\结触史出现头痛\呕吐&脑膜刺激征CSF淋巴细胞,糖含量CSF抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCR

诊断&鉴别诊断1.诊断1151.亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞隐球菌脑膜炎病毒性脑膜炎细菌性脑膜炎梅毒&肿瘤等2.合并脑结核瘤者伴假脑瘤样颅内压与脑肿瘤鉴别

诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断116患者临床症状\体征&实验室检查高度提示本病CSF抗酸涂片(－)亦应立即抗痨治疗治疗原则:早期给药合理选药联合用药系统治疗1.抗痨治疗117异烟肼(isoniazidum,INH)利福平(rifampicinum,RFP)吡嗪酰胺(pyrazinamidum,PZA)乙胺丁醇(ethambutolum,EMB)视神经毒性--儿童尽量不用链霉素(streptomycin,SM)听神经毒性--儿童\孕妇尽量不用治疗1.抗痨治疗118表9-1

主要的一线抗结核药物药物成人日常用量儿童日用量用药途径用药时间异烟肼600mg,q.d10~20mg/kg静脉及口服1~2年利福平450~600mg,q.d10~20mg/kg口服6~12月吡嗪酰胺500mg,t.i.d20~30mg/kg口服2~3月乙胺丁醇750mg,q.d15~20mg/kg口服2~3月链霉素750mg,q.d20~30mg/kg肌注3~6月表9-1主要的一线抗结核药物治疗1.抗痨治疗119WHO建议应至少选择三种药联合治疗常用异烟肼\利福平&吡嗪酰胺可加用第4种药:链霉素\乙胺丁醇药物副作用:肝功能障碍多发性神经病视神经炎癫痫发作耳毒性治疗1.抗痨治疗120适应证:重症病人脑水肿引起ICP↑伴局灶性神经体征脊髓蛛网膜下腔阻塞泼尼松,成人60mg/d;儿童1~3mg/(kg.d),p.o,3~4w后逐渐减量,2~3w停药

不能排除真菌性脑膜炎时,应合用抗真菌药治疗2.皮质类固醇121重症患者:地塞米松5~10mg,a-糜蛋白酶4000u,透明质酸酶1500u,鞘内注射,1次/2~3d颅内压增高:渗透性利尿剂(20%甘露醇\甘油果糖等)治疗3.处理合并症122与年龄\病情&是否及时治疗有关发病时昏迷是预后不良的重要指征症状体征完全消失,CSF恢复正常提示预后良好预后123第五节新型隐球菌脑膜炎124皮肤上呼吸道粘膜为条件致病菌宿主免疫力低下时致病新型隐球菌最常见的神经系统真菌感染病因&发病机制125新型隐球菌中枢神经系统感染可单独发生全身性免疫缺陷疾病&慢性衰竭性疾病常见病因&发病机制126脑膜增厚&血管充血脑回变平蛛网膜下腔胶样渗出物脑室扩大有大量隐球菌病理大体脑膜淋巴细胞浸润脑膜\脑池\脑室&脑实质有大量隐球菌脑实质很少炎症反应镜下127头痛持续性进行性加重间歇性早期低热1.起病隐袭,进展缓慢可急性发病发热\无发热,头痛&呕吐可发现全身性真菌感染证据临床表现128明显的颈强&Kernig征颅内压增高体征脑室梗阻--脑积水其他局灶性体征蛛网膜粘连--脑神经受损脊髓受压--脊髓体征脑实质受损表现临床表现2.神经系统体征1291.CSF压力正常或淋巴细胞数蛋白含量糖

涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据辅助检查1302.CT&MRI证实:与隐球菌可能有关的颅内占位性病变感染源脑积水等3.肺部X线可见:类似结核病灶肺炎样改变肺占位病变辅助检查131病史:慢性消耗性疾病全身性免疫缺陷性疾病(如癌症\艾滋病\皮质类固醇治疗)病程:慢性隐袭临床表现:脑膜炎症状体征等确诊:CSF墨汁染色检出隐球菌1.诊断诊断&鉴别诊断132其他亚急性\慢性脑膜炎结核性脑膜炎梅毒脑膜炎CSF病原体检查可鉴别脑脓肿&部分治疗的化脓性脑膜炎CSF&CT增强扫描可鉴别诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断1331.抗真菌治疗两性霉素B:是目前药效最强的抗真菌药物氟康唑(fluconazole):对隐球菌脑膜炎有特效5-氟胞嘧啶(flucytosine,5-FC):与两性霉素B合用可增强疗效单用疗效差治疗1342.对症&全身支持治疗颅内压增高:脱水剂,防治脑疝形成脑积水:侧脑室分流减压术防治并发症

治疗135本病常进行性加重,预后不良,死亡率较高未治疗者常在数月内死亡,平均病程6个月治疗者常见并发症&神经系统后遗症,在数年内病情反复缓解&加重预后136第六节螺旋体感染性疾病137一、神经梅毒138苍白密螺旋体大脑脑膜脊髓晚期梅毒全身性损害表现不正当性行为感染病因&发病机制139脑膜小动脉炎性闭塞CSF循环障碍脊髓痨后索\后根变性萎缩炎症炎症脊髓大脑皮质皮质神经元丧失胶质细胞增生麻痹性痴呆病理140临床表现1.无症状型神经梅毒:唯一体征--瞳孔异常2.脑膜神经梅毒:常见于原发性梅毒感染1年内发热\头痛&颈强无异常体征3.脑膜血管梅毒:脑膜+血管病变感染后5~30年症状体征似脑梗死可有前驱症状4.脊髓膜血管梅毒:表现横贯性(脊膜)脊髓炎141临床表现7.先天性神经梅毒:由母体传给胎儿哈钦森三联征(间质性角膜炎\畸形齿&听力丧失)5.麻痹性神经梅毒--麻痹性痴呆\梅毒性脑膜脑炎记忆丧失\精神行为改变,后期严重痴呆\四肢瘫&癫痫发作等

6.脊髓痨:见于感染后15~20年后根:针刺或闪电样疼痛后索:感觉性共济失调\震动觉&位置觉缺失重要体征:阿-罗瞳孔142CSF:淋巴细胞数\蛋白含量

糖含量减低\正常确诊:VDRL&FTA-ABS(荧光密螺旋体抗体吸附试验)产前诊断:羊水单克隆抗体检测辅助检查143性乱交\艾滋病&先天性梅毒感染史脑膜\脑血管损害症状体征&阿-罗瞳孔CSF淋巴细胞增多血清&CSF梅毒试验(+)诊断&鉴别诊断1.诊断144与脑膜炎\脑血管病\痴呆&脊髓病等鉴别血清密螺旋体抗体效价增高有诊断价值

诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断145治疗1.病因治疗:尽早开始首选药物:青霉素G可预防发生晚期神经梅毒加丙磺舒减少肾脏排泄,增加血药浓度2.对症治疗闪电样疼痛--卡马西平内脏危象--阿托品&吩噻嗪类146二、神经莱姆病147蜱病因&发病机制病原体:伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)经蜱叮咬传播莱姆病(Lymedisease)神经莱姆病(Lymeneuroborreliosis)是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染148病因&发病机制蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自然疫源性疾病,侵犯皮肤\神经系统\心脏&关节等莱姆病(Lymedisease)1975年美国康涅狄格州Lyme镇发现本病并命名欧洲多数国家\俄罗斯\日本\澳洲&非洲均发现本病我国1985年首次报道,流行病学调查&病原学证实23个省(市)存在Lyme病自然疫源地149夏季多发病程分三期:Ⅰ期:慢性游走性红斑Ⅱ期:无菌性脑膜炎\脑膜脑炎常累及周围神经\单个&多数神经根可累及心脏Ⅲ期:慢性关节炎少数慢性脑脊髓病临床表现150ELISA法:检出(CSF&血清)特异性伯氏疏螺旋体抗体辅助检查151诊断流行病学脑膜\脑\脊髓\神经根炎症表现特异性血清学试验鉴别诊断特发性面神经麻痹无菌性脑膜炎多发性硬化心肌炎\关节炎诊断&鉴别诊断152病因治疗:伯氏疏螺旋体对四环素\氨苄青霉素&头孢曲松高度敏感对症治疗预防远离蜱感染区使用驱虫剂在疫区穿防护服防治153三、神经系统钩端螺旋体病154钩端螺旋体(暗视野)

病因&发病机制细螺旋体:通过皮肤粘膜破损处侵入人体感染后1~2w突然发病155临床表现1.早期(钩体血症期):感染中毒症状2.中期(钩体血症极期):脑膜炎症状,个别可见大脑或脑干损害CSF可分离出钩端螺旋体3.后期(后发症期\恢复期):大部分病人完全恢复并发症:①后发脑膜炎型②钩体脑动脉炎:可引起脑梗死1562.对症治疗皮质类固醇血管扩张药治疗1.病因治疗青霉素G(早期用)成人剂量120~160万U/d分3~4次肌注,疗程至少1w四环素青霉素过敏者,疗程1w157预后年轻者预后良好,年长者较差158第七节脑寄生虫病159一、脑囊虫病160脑囊虫病(cerebralcysticercosis)本病在墨西哥\中南美\非洲西部&南部\印度\中国&东南亚常见我国东北\华北\西北&山东等地多见CNS常见的寄生虫感染&我国北方症状性癫痫的常见病因猪带绦虫蚴虫(囊尾蚴)寄生脑组织形成包囊所致囊虫累及脑部占50%~70%概念161病因&发病机制日本血吸虫生活史人是猪带绦虫中间&终末宿主两种感染途径:摄入虫卵污染食物自身感染(肛门-口腔途径或绦虫节片逆行入胃(少见)虫卵进入十二指肠孵化逸出六钩蚴,蚴虫经血行播散,寄生在脑\脑室&蛛网膜下腔形成囊肿食用痘猪肉仅引起绦虫感染162病理包囊:有薄壁包膜或多个囊腔(5~10mm)脑膜包囊:使CSF淋巴细胞增多脑实质包囊:常在感染数年蚴虫死亡时发生炎症反应,表现临床症状大体标本病理标本1631.脑实质型:临床症状与包囊位置有关偏瘫\感觉缺失\偏盲\失语\癫痫(皮质病灶)共济失调(小脑病灶)卒中(血管病变)2.蛛网膜或脑膜型:头痛\脑积水&脑膜炎3.脑室型:阻塞性脑积水\Brun征(眩晕\呕吐\意识丧失&跌倒)4.脊髓型:罕见,颈胸髓损害表现临床表现脑实质囊肿占位效应\脑室内囊肿阻塞CSF流动或颅底脑膜炎症引起神经系统症状\体征临床分四型1641.CSF:压力淋巴细胞,可见嗜伊红细胞严重者可有蛋白,糖血嗜酸性粒细胞血清&CSF囊虫Ab(+)辅助检查165CT&MRI:头部CT平扫显示包囊为小透亮区CT或MRI可见对比剂强化的占位性病变伴周围水肿\单个或多个脑实质钙化&脑积水辅助检查MRI的T1WIMRI的T2WI166辅助检查脑囊虫患者右额叶囊状病变,T1WI低信号,T2WI高信号,囊内可见偏心点状头节1671.诊断流行地区生活\猪绦虫感染史癫痫\脑膜炎或颅内压增高临床表现活检:皮下结节证实为囊虫粪便发现虫卵\血&CSF嗜酸粒细胞增多可提示诊断脑脊液&血囊虫抗体试验(+)头部CT&MRI检查诊断&鉴别诊断168脑肿瘤结核性脑膜炎其他原因所致的症状性癫痫诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断169治疗1.病因治疗常用药物:①吡喹酮(praziquantel):广谱抗寄生虫药,从小剂量始,200mg/d,分2次服,逐渐加量,剂量不>1g/d,成人总量300mg/kg,病情重者加量宜缓②阿苯哒唑(albendazole):广谱抗寄生虫药用法&成人总剂量与吡喹酮相同用药后死亡囊尾蚴引起严重急性炎症反应\脑水肿&颅内压急骤增高,可导致脑疝,须严密监测,应给予脱水剂&皮质类固醇1702.对症治疗单个病灶(尤其脑室内)--手术摘除脑积水--CSF分流术癫痫---抗癫痫药治疗171二、脑型血吸虫病172本病主要见于畜牧区,我国西北\内蒙\西藏\四川西部\陕西&河北等地均有散发任何年龄都可罹患,农村儿童多见全球性重要的寄生虫病,全球病人可>200万我国多由日本血吸虫引起流行区:长江中下游流域&南方十三省脑型血吸虫病(cerebralschistosomiasis)占3%~5%建国后血吸虫病曾基本控制,但近年发病率增加血吸虫病(schistosomiasis)概念173日本血吸虫生活史病因&发病机制粪便中血吸虫卵污染水源,在中间宿主钉螺内孵育成尾蚴,人接触疫水经皮肤或粘膜侵入人体,在门静脉系统发育为成虫,数月或1~2年出现症状,原发感染后数年复发日本血吸虫寄居肠系膜小静脉异位寄居于脑小静脉或经血液循环入脑,引起脑损害174虫卵寄生炎性渗出物肉芽肿

日本血吸虫经血循环大脑皮质病因&病理1751.急性型较少见,主要表现脑膜脑炎,常暴发起病2.慢性型:主要表现慢性血吸虫脑病颇似脑肿瘤(颅内压增高\局灶性定位体征&癫痫发作)急性不完全性横贯性脊髓损害症状\体征临床表现临床分为急性&慢性型

176急性脑型:外周血嗜酸性粒细胞\淋巴细胞脑肉芽肿较大或脊髓损害:引起蛛网膜下腔部分梗阻,CSF压力,淋巴细胞\蛋白含量轻中度CT和MRI可见脑&脊髓病灶

辅助检查1771.病因治疗--首选吡喹酮常用二日疗法,10mg/kg,p.o,3次/d急性病例需连服4d2.对症治疗抗癫痫药皮质类固醇手术治疗治疗178本病治疗后预后较好预后179三、脑棘球蚴病180本病主要见于畜牧区,我国西北\内蒙\西藏\四川西部\陕西&河北等地均有散发任何年龄都可罹患,农村儿童多见概念--脑包虫病细粒棘球绦虫幼虫(棘球蚴)引起颅内感染性疾病,约占棘球蚴病的2%脑棘球蚴病(cerebralechinococcosis)181细粒棘球绦虫生活史病因&发病机制细粒棘球绦虫寄生于狗科动物小肠内,人\羊\牛\马&猪为中间宿主狗粪便虫卵污染饮水&蔬菜,人误食污染食物而感染虫卵在人十二指肠孵化成六钩蚴,穿入门静脉,随血至肝\肺&脑等处,数月后发育成包虫囊肿182包虫囊肿棘球蚴经血循环大脑半球病因&病理1831.颅内压增高(头痛\呕吐&视乳头水肿)症状,颇似脑肿瘤局灶性神经系统体征癫痫发作病情缓慢进展,随着脑内囊肿增大病情逐渐加重临床表现2.CT&MRI:单一类圆形囊肿,与CSF密度相当血清学试验(+):60%~90%不做脑穿刺活检,因囊肿破裂可导致过敏反应1841.病因治疗:阿苯哒唑\吡喹酮:400mg,2次/d,连用30d缩小囊肿\阻止过敏性反应&术后继发棘球蚴病治疗2.手术治疗:彻底摘除囊肿,但不能穿破,可引起过敏性休克&头节移植复发185四、脑型肺吸虫病186卫氏并殖吸虫&墨西哥并殖吸虫寄生脑部引起的疾病我国华北\华东\西南&华南22个省\区均有流行脑型肺吸虫病(cerebralparagonimiasis)概念187卫氏并殖吸虫生活史病因&发病机制生食水生贝壳类淡水蟹或蝲蛄(肺吸虫第二中间宿主)幼虫在小肠脱囊而出,穿透肠壁在腹腔移行,穿膈肌在肺内发育为成虫成虫可从纵隔沿颈内动脉周围软组织上行入颅,侵犯脑部188病理脑实质内多房性小囊肿,互相沟通,呈隧道样破坏颞\枕&顶叶多见,邻近脑膜炎性粘连增厚镜下:病灶组织坏死&出血,坏死区见多数虫体或虫卵1891.10%~15%累及中枢神经系统发热\头痛&呕吐部分性&全身性癫痫发作偏瘫\失语&共济失调视觉障碍\视乳头水肿精神症状&痴呆等临床表现1902.根据症状分为:急性脑膜炎型慢性脑膜炎型急性化脓性脑膜脑炎型脑梗死型癫痫型亚急性进展性脑病型慢性肉芽肿型(肿瘤型)晚期非活动型(慢性脑综合征)临床表现191CSF:细胞,蛋白质&γ-球蛋白,糖含量外周血嗜酸性粒细胞\血沉\γ-球蛋白痰液&粪便查到虫卵血清学&皮肤试验(+)辅助检查192CT:脑室扩大,伴钙化的肿块辅助检查1931.病因治疗:急性&亚急性脑膜脑炎型:吡喹酮:10mg/kg,p.o,3次/d,总剂120~150mg/kg硫双二氯酚:成人剂量3g/d,儿童50mg/(kg.d),分3次p>o,每疗程10~15d,需治疗2~3疗程,疗程间隔1个月治疗2.手术治疗:慢性肿瘤型疾病早期进展中病死率达5%~10%晚期慢性肉芽肿形成预后较好

1941.病毒性脑炎的主要病原体\感染途径\共同临床特点&确诊依据\治疗方法2.朊蛋白病特征性病理改变,CJD的临床诊断标准3.AIDS的传播途径&确诊依据4.结核性脑膜炎&新型隐球菌脑膜炎鉴别诊断&治疗5.神经梅毒的诊断&治疗6.脑囊虫病的诊断&治疗本章重点195谢谢196第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分，2点给3分，3点给5分，4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例，为何还要例举“委曲求全”？请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力，进一步突出王文显剧作别有一番幽默，肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写，形成对比，以突出王文显治校的持重务实，一丝不苟。(每点2分，意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E：本文撷取谢希德人生的若干片断，描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹，表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解，涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项，3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体，它的表达技巧比较接近于小说和散文，可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征，需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果)：思路清晰，结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性，使文章产生悬念，更能引人入胜。(2)强调作用，这一段主要写了……放到开头强调了传主的……(与传主精神、品质等的关系)。(3)表达了作者对传主怎样的情感(与作者情感的关系)。(4)深化了主旨(与主旨的关系)。(5)使文章结构富于变化，避免了叙述的平淡和结构的单调。3.插叙的作用(效果)(1)内容上：①(如果是引述他人的话，或是传主自己的话、书信等)突出了传记的真实性，使文章内容更充实。②深化了文章主题。③使人物形象更加鲜明。④(如果是引述他人的话等就属于侧面描写)侧面烘托了传主的……⑤(如果插叙的语段拿传主和其他人对比)通过对比，衬托出了传主的……(2)结构上：①避免了结构的平铺直叙，使行文起伏多变，使结构更加紧凑集中。②对……做了必要的铺垫照应，补充说明。(二)描写(主要是细节描写)1.描写的三种作用(1)让传主形象更全面完整，更立体化。传主形象是由多个侧面组成的，只表现其伟大的一面，而不展现其普通的一面，人物就不能立体化。

(2)让人物真实可信。要把人物写好，就要写其普通的一面，因为读者是普通的公民，他愿意接受伟人身上普通的一面。这样的人物会让读者觉得真实亲切，易于接受。(3)符合读者心理需要。对于大人物诸如政治家、艺术家、影视明星等，读者已经从媒体中了解了一些他们在本行业内的成就、事迹。对于传记作品，读者更渴望了解一些花絮。因此，一些细节正能解决这一问题。2.两种答题方式(1)如果是写人物的细节，可以这样：①思维趋向：写人物的细节＝细节内容＋独特形象＋表现主题＋读者心理。②答题方式：通过描写……细节，……刻画出一个……形象，突出……(主题思想)，给读者……感受。(2)如果是场面细节，可以这样：①思维趋向：场面细节＝细节内容＋读者感受＋表现主题。②答题方式：通过对……的描写，传神地写出在场人……的心情，烘托了……的现场气氛，使读者仿佛置身于现场之中，产生身临其境之感。真实性和感染力都很强。真实地反映了……表达了……的情感倾向。(三)议论的作用1.内容上：对主题表达起画龙点睛的作用。评论性文字既是对

事实的阐释，也是作者自我态度的呈现。2.结构上：①用在开头，起统领全文、点明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主题思想得到鲜明的表达；②用在文章

的结尾，一般是为了加深对所写人物的认识，深化文章的主

题思想，凸显所写人物的品格意义，起画龙点睛的作用；③用在文章的中间，起承上启下的作用，使事与事之间紧密

地连接起来，使文章结构显得严谨。1.从侧面表现传主通过写与传主相关的人、事、物，从侧面表现传主的道德性格、特点、品性等。可以使传记具有更为真实感人的力量，可以塑造丰满的传主形象，突出传主的精神面貌，起到增强作品历史深度和情感力度的作用，增强文章的真实性和可读性。2.内容和情节的需要不交代其他相关的人、事、物，内容情节就不完整，就无法更好地表现传主。只有把传主放到一定的环境中，他的行为、性格才显现其合理性。这样写可以更好地体现作者的写作意图，丰富文章内容，增强文章内涵，增强文章文化底蕴等。3.由点及面，深化主题作者要揭示某种社会道理或者一个大的群体，比如整个民族的某种品质，光凭传主一个人无法全面地展现，就必须拓展，传主再加上其他的人、事、物，点面结合，就可以更全面、更深刻地表现主题。4.增强表达效果增强文章的文学色彩；让人产生丰富的想象，发人深省，耐人寻味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物作出客观公正的评价。在传记中，引用主要包括以下几个方面：引用内容引用效果直接引用可以增加作品真实性，更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物做出客观公正的评价。引用诗词可以从侧面烘托和丰富传主的思想精神，使传记显现出一种古朴文雅的风格。引用故事可以增强文章的趣味性，使文章更具有可读性。引用传主在书信、日记中的表白以及传主的话可以印证作者的观点，也可以使传记具有更为真实感人的力量。引用他人的话使文章对人物的评述更加全面客观、真实可信，也能从侧面烘托传主的形象。阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱启钤：“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午，一场大雨过后，正阳门箭楼被带着水雾的脚手架包裹得严严实实。北京旧城中轴线上的这座标志性建筑，正经历着新中国成立后规模最大的一次修缮。②由正阳门箭楼北望，长安街车水马龙，它与城楼左右两侧的南北长街、南北池街，一同构成了北京旧城东西、南北走向的交通要道。③我问同行的一个记者：“你知道改造北京旧城，使其具有现代城市雏形的第一人是谁？”“梁思成？”她答道。④这个答案是错误的，却并不让人意外。随着北京旧城改造不断进入媒体视野，梁思成等一批建筑学家已被大众熟知。但少有人知晓的是，从1915年起，北京已开始有计划地进行市政工程建设，正阳门箭楼、东西长安街、南北长街与南北池街，都是在时任内务部总长朱启钤的主持之下改造与打通的。⑤同样少有人知晓的是，1925年，25岁的美国宾夕法尼亚大学留学生梁思成，收到父亲梁启超从国内寄来北宋匠人李诫撰写的《营造法式》一书，兴趣大增，由此走上中国古代建筑研究之路。1930年，梁思成加入中国营造学社，在那里撰写了《中国建筑史》，成为建筑学一代宗师。而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人，正是朱启钤。⑥“朱启钤是中国古建筑研究工作的开拓者与奠基人，没有他，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，我们读到《中国建筑史》的年份，还不知要推迟多少年。”中国文物研究所某研究人员曾这样评价。但是，“由于历史原因，他被研究者们有意无意地抹掉了”。⑦朱启钤于1930年创办的中国营造学社，将他的筹划与组织才能发挥得“淋漓尽致”。他为学社请来当时最为优秀的学术精英：东北大学建筑系主任梁思成，中央大学建筑系教授刘敦桢，著名建筑师杨廷宝、赵深，史学家陈垣，地质学家李四光，考古学家李济……他还以其社会人脉，动员许多财界和政界人士加入学社，直接从经费上支持营造学社的研究工作。曾有建筑史家这样评价朱启钤：“人力、物力、财力，这些都是研究工作所必不可少的条件，能把这方方面面的人事统筹起来，是需要非凡之才能的。朱启钤以一己之力，做了今天需要整个研究所行政部门做的事。”⑧有数据显示，截至1937年，营造学社野外实地测绘重要古建筑达206组，因此探索出一整套研究中国古建筑的科学方法，为撰写中国建筑史构建了扎实的科学体系。⑨假若没有朱启钤，中国的古建筑研究，又会是怎样的图景？如今，斯人已逝，营造学社停办也已整整60周年。⑩6月13日的那场大雨，将故宫端门外西朝房冲洗得干干净净。游人如织，屋宇间却依旧透着落寞，此处正是营造学社旧址。而位于东城区赵堂子胡同3号的朱启钤故居，住着数十户人家，杂乱之中，依稀可辨当年气魄。(摘自2006年6月21日《中国青年报》，有删改)【注】朱启钤(1872—1962)，曾任全国政协委员、中央文史馆馆员。★2.文章多处提到梁思成，这对写朱启钤有什么作用？请选一例作简要分析。答：______________________________________________解析结合文章第③⑤⑥段进行分析，写梁思成主要是从侧面表现朱启钤，让读者对传主有一个全面的、立体的了解。答案文章通过对梁思成有关事迹的叙述，或直接或间接地写出了朱启钤对我国古建筑研究的重要贡献。所选事例及分析：第③段，文章写记者认为改造北京旧城第一人是梁思成，间接说明朱启钤不为人所熟知，点明题意，引出下文。第⑤段，梁思成因《营造法式》一书而走上中国古代建筑研究之路，加入中国营造学社，在中国建筑学界有很高的地位；而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人就是朱启钤，这间接反映出朱启钤鲜为人知的贡献，照应题目。第⑥段，点明如果没有朱启钤，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，直接突出朱启钤的贡献。★3.作者为什么两次提到6月13日那场大雨？请谈谈你的看法。答：________________________________________________解析文章两次提到大雨分别在第①段和最后一段。应注意从内容、结构和表现人物主题等角度进行分析。开篇写雨是为了引出人物，结尾写雨是为了营造落寞氛围，首尾照应，使文章浑然一体，有力地表现了传主。答案①文章开头写雨中正阳门箭楼的修缮，引出朱启钤1915年就开始有计划地进行北京市政工程建设(或：现代北京旧城仍保留了朱启钤当年规划的格局)。②结尾的雨引出营造学社旧址的落寞和朱启钤故居成为大杂院的情况，照应文题，引发读者的联想和感慨。③首尾呼应，结构完整。开头写正阳门箭楼的修缮，结尾写营造学社的旧址故宫端门外西朝房的落寞、朱启钤故居的杂乱，两者通过“雨”联系在一起，抚今追昔，深化了“不要忘记这位奠基人”的主题。[思维建模]分析传记表现手法及作用4角度1.传主角度：使人物形象更丰满，突出传主的精神面貌，增强作品的历史深度和情感力度。2.文本角度：丰富文章内容，增强文章的真实性、可读性、典雅性、文化底蕴。3.结构角度：照应标题，设置悬念，埋下伏笔，对比映衬，总结上文，深化主旨，彰显品格。4.读者角度：有助于读者全面深刻地了