呼吸系统疾病-呼吸衰竭的临床表现及临床诊疗（内科学课件）

呼吸衰竭呼吸过程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输呼吸衰竭的概念

是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。病因呼吸衰竭肺泡通气不足

弥散障碍通气/血流比例失调

肺内动静脉解剖分流增加缺氧和CO2潴留发病机制（一）肺泡通气不足各种原因导致肺泡通气不足时，使进出肺的气体量减少。肺泡氧分压降低、肺泡二氧化碳分压升高。流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。影响因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他（二）弥散障碍

弥散障碍主要影响氧的交换（二）弥散障碍

正常静息状态下每分钟肺泡通气量（VA)：

4L每分钟肺血流量（Q):5L（三）通气/血流比例失调

VA/Q:0.84L5L（三）通气/血流比例失调

（三）通气/血流比例失调功能性动静脉分流部分肺泡通气不足（V/Q<0.8）

V下降Q不变（三）通气/血流比例失调功能性动静脉分流部分肺泡通气不足（V/Q<0.8）

Pa

O2下降，Pa

CO2升高常不明显？（三）通气/血流比例失调Pa

O2下降，Pa

CO2升高常不明显？部分肺泡通气不足（V/Q<0.8）

（三）通气/血流比例失调——部分肺泡血流不足（V/Q>0.8）

死腔样通气

虽流经的少量血液PaO2升高，但血氧饱和度已处于曲线平台期，血液含氧量却增加很少。健康肺泡区却因血流量增加而使通气血流比例低于正常，导致功能性分流增加，出现PaO2降低。O2（三）通气/血流比例失调部分肺泡血流不足（V/Q>0.8）

死腔样通气

虽流经的少量血液PaO2升高，但血氧饱和度已处于曲线平台期，血液含氧量却增加很少。健康肺泡区却因血流量增加而使通气血流比例低于正常，导致功能性分流增加，出现PaO2降低。O2肺泡通气不足

弥散障碍通气/血流比例失调

肺内动静脉解剖分流增加缺氧和CO2潴留发病机制125346呼吸系统肾功能中枢神经酸碱失衡循环系统消化系统低氧高碳酸低氧血症与高碳酸血症对机体的影响

<20mmHg40-50mmHg<60mmHg<30mmHg注意力不集中、智力和视力轻度减退头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失;昏迷不可逆转的脑细胞损伤对中枢神经系统影响缺氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度重度-脑脊液[H+]↑-影响脑细胞代谢、降低脑

细胞兴奋性，抑制大脑皮质活动，称为CO2麻醉。

对中枢神经系统影响CO2潴留轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋对循环系统影响缺氧CO2潴留轻中度升高时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、温暖、多汗。对呼吸系统影响CO2比O2影响大枢

此时呼吸

运动主要

靠缺氧对

外周感受

器的刺激

作用。如

吸入高浓

度的氧，

可造成呼

吸抑制对消化系统、肾功能的影响缺O2伴CO2潴留--胃粘膜血管收缩、胃酸分泌增多—糜烂坏死溃疡缺O2伴CO2潴留—肝肾功能下降—转氨酶升高、氮质血症对酸碱失衡及电解质影响肺通气换气减少PaO2增高H浓度升高呼吸性酸中毒缺氧乳酸无机磷增多代谢性酸中毒能量不足钠泵功能障碍细胞内酸中毒高钾血症慢性CO2潴留HCO3-排泄少低氯血症呼吸衰竭

呼吸衰竭分类2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD

特点：机体可代偿。一、按发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。

特点：机体不能代偿。

2.Ⅱ型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2>50mmHg。呼吸衰竭分类二、按动脉血气分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

呼吸衰竭分类2、肺衰竭肺组织、气道阻塞和肺血管病变，

I型或Ⅱ型三、按发病机制分类1、泵衰竭神经系统、神经肌肉组织及胸廓功能障碍，通气功能障碍，Ⅱ型呼吸衰竭132

急性呼吸衰竭概述是指原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留多见于呼吸道阻塞性病变；胸肺疾病；中枢神经及神经肌肉疾患；各种肺内肺外严重疾病引起的急性呼吸囧迫综合征急性呼吸衰竭时，由于机体往往来不及代偿，因此需要及时救治132保持呼吸道通畅病因治疗及其他脏器支持高浓度吸氧

治疗要点治疗原则一、保持气道通畅。清除呼吸道分泌物及异物2.建立人工气道：简易人工气道，气管插管或气管切开。3.如发生心脏停搏：心肺脑复苏术

治疗要点

治疗要点二、氧疗

氧疗是呼吸衰竭重要的治疗措施。高浓度吸氧（>３５﹪）但要避免长时间吸入高浓度氧，以免造成氧中毒

三、病因治疗及其他脏器支持1.急性呼吸衰竭病因多样，应针对不同病因采取相应治疗措施2.由于呼吸衰竭容易累及其他脏器，应加强其他重要脏器功能的监测和支持

治疗要点谢谢Shandongmedicalcollege呼吸衰竭1呼吸困难3神经精神症状5消化泌尿系统表现2发绀4循环系统表现临床表现1、呼吸困难多数病人有明显的呼吸困难，急性呼衰早期呼吸频率增加，严重时呼吸困难，三凹征。慢性呼衰呼吸费力呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时出现浅慢呼吸或潮式呼吸临床表现2、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2

<90％时，在血流量较大的部位如口唇、指甲出现发绀。发绀的程度与Ｈｂ量有关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者不明显临床表现3、神经精神症状慢性呼衰CO2潴留时，随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。兴奋症状为：失眠、烦躁、睡眠颠倒，CO2潴留肺脑表现为淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。4、循环系统表现心动过速，周围循环衰竭，心脏骤停，

CO2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛临床表现5、消化泌尿系统表现严重者可出现：1.肝功能损害，转氨酶↑２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。3.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血

临床表现1.判断有无呼衰指标PaO2

和PaCO2

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg无呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低→Ⅰ型呼衰

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰

辅助检查一、动脉血气分析一、动脉血气分析2.判断有无酸碱失衡指标pHpH7.35～7.45→正常或代偿性酸碱失衡pH<7.35→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)pH>7.45→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)辅助检查一、动脉血气分析3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒指标：PaCO2

PaCO2

升高>45mmHg，提示呼吸性酸中毒

PaCO2

降低<35mmHg，提示呼吸性碱中毒辅助检查二、胸部影像学检查

包括普通x线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气／灌注扫描、肺血管造影等。三、血、尿检查协助分析呼衰的原因，了解疾病严重程度辅助检查020302有低氧血症高碳酸血症的临床表现诊断要点Pa02<60mmHg,或伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流原发性心排血量降低呼吸衰竭132保持呼吸道通畅的条件下，迅速纠正缺氧，CO2潴留。积极治疗原发病，消除诱因，预防和防治并发症纠正酸碱失衡，代谢紊乱，防治多器官功能受损。

治疗要点治疗原则一、保持气道通畅。纠正缺氧和二氧化碳潴留最关键的措施。1.清除呼吸道分泌物及异物（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰）2.解痉平喘：扩张支气管药物，必要时糖皮质激素3.建立人工气道：简易人工气道，气管插管或气管切开，以方便吸痰和作机械通气治疗

治疗要点

治疗要点二、氧疗

氧疗是呼吸衰竭重要的治疗措施。Ⅱ型呼衰-低浓度吸氧（<３５﹪）I型呼衰-高浓度吸氧（>３５﹪）

三、增加通气量、减少CO2潴留1.呼吸兴奋剂：2.机械通气：

治疗要点对于呼衰严重，经上述处理不能改善缺氧和CO潴留时，需考虑机械通气可以改善通气，必须在呼吸道通畅的前提下使用，主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，常用药物有洛贝林、尼可刹米、多沙