控制性低血压-课件

控制性低血压1PPT课件麻醉医生选择性降低动脉压以减少手术失血和提供给外科医生"较干"手术野的麻醉技术为控制性低血压。输血危险的存在使麻醉医生寻求其他方法以减少手术失血来确保安全。因此，控制性低血压、血液稀释和自主输血在麻醉实践中具有一定意义。

2PPT课件Gardner(1946)应用动脉放血控制降压，此法太危险；因为在MAP明显下降前，心输出量和器官灌注会被严重损害。Griffiths和Grillies(1948)应用高位腰麻降压达到手术野清晰。50年代引入硬膜外阻滞，曾被认为是控制降压的有效方法(1982)。腰麻或硬膜外阻滞降压的可控性欠佳。

等容血液稀释和自主输血。3PPT课件定义选择性应用药物或(和)麻醉技术降低动脉血压并控制于一定水平以利于手术操作、减少手术失血或改善血流动力的方法称为控制性低血压。4PPT课件减少手术失血的方法止血带拟交感胺局部浸润控制性低血压自体输血术前自体供血急性等容血液稀释血液回收5PPT课件失血量取决于血管损伤程度动脉出血：取决于MAP。毛细血管出血：取决于毛细血管床局部血流。静脉出血：取决于相应静脉张力和体位。术中出血的主要因素是MAP：

MAP=CO×TPR6PPT课件脑生理血压正常的病人MAP60-160mmHg时，CBF可维持稳定。高血压病人CBF的自主调节在MAP的较高范围进行。氧不足、高碳酸血症和酸中毒可导致脑血管扩张；低碳酸血症（PaCO2<35mmHg）引起脑血管收缩。7PPT课件低血压和麻醉对脑的影响MAP低于60mmHg，CBF自主调节丧失，从而受其灌注压影响。颅内压（ICP）增加可降低脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP8PPT课件肾生理肾血流在MAP60-160mmHg时，维持正常。肾小球滤过率在收缩压低于70mmHg时减少。9PPT课件心脏生理心内膜血灌流取决于舒张压。10PPT课件低血压和麻醉对心脏的影响控制性低血压可减少冠脉血流，降低心脏后负荷，减少心肌作功和氧消耗。舒张压低于30-40mmHg时可导致心肌缺血；在冠脉疾患、高血压和心肌病变此水平可增加。11PPT课件肺生理控制性低血压可加重通气血流比值失衡，导致生理死腔增加。低血压和麻醉对肺的影响：需IPPV，以增加吸入氧浓度。12PPT课件低血压对眼的影响控制低血压时，眼球内压随平均动脉压下降；眼球血供特点为无毛细血管前括约肌，故血流稳定；但平均动脉压突然下降可致眼内压很快降低。控制降压后可致视觉模糊，罕见失明。13PPT课件适应症改善手术条件和外科技术，如：整形术，颌面和耳鼻喉手术。减少出血和其并发症。减轻血管破裂的危险，如：颅内血管瘤，主动脉手术和动静脉畸形。尽可能减少输血的需要。14PPT课件相对禁忌症心血管系统不稳定，低血容量，贫血。严重的外周或脑血管疾病。未控制的高血压。严重肝肾或呼吸系统疾患。糖尿病和缩窄性青光眼（应用神经节阻滞剂时）。15PPT课件技术一般原则：围术期维持收缩压在术前舒张压水平以上。术前药：足够的术前药可减少循环儿茶酚胺量。慎用阿托品。麻醉诱导：选择温和、可控好的麻醉剂。气管插管以避免气道梗阻和CO2蓄积。16PPT课件麻醉维持：应用IPPV以造成中度CO2蓄积，吸入氧浓度高于50%。IPPV也可减少静脉回流。异氟醚（外周血管扩张剂）为较理想的吸入麻醉剂。低浓度异氟醚对心肌几乎不抑制；增加浓度可抑制CNS，导致明显的血管扩张和减轻反射心动过速。异氟醚CBF几乎没影响。17PPT课件2.特殊方法：体位如手术野高于心脏水平，体位可减少动脉出血。心脏垂直高度以上，每抬高2.5cm，局部动脉压降低2mmHg。静脉淤血也可辅助降压药。18PPT课件3.降压药物19PPT课件挥发性麻醉剂氟烷：心脏抑制为主，轻度血管扩张，迷走神经刺激作用可导致心输出量下降。安氟醚：与氟烷相似异氟醚：外周血管扩张作用,不抑制心肌收缩力。20PPT课件抑制心肌收缩力： 氟烷>安氟醚>异氟醚血管扩张作用： 异氟醚>安氟醚>氟烷21PPT课件氟烷可致剂量相关的血压降低和心搏出量减少，同时右心充盈压增加。异氟醚控制降压前，病人血管内容量状态在心输出量控制上起重要作用。年轻人吸入2-3%异氟醚通过血管扩张降低血压；老年人和高血压患者，同样吸入异氟醚即降低心输出量。因此在老年人和高血压患者，宜用低浓度异氟醚复合其他降压药物，以维持更理想的心输出量。

22PPT课件神经节阻滞剂Trimetaphan可阻断交感和副交感神经节，引起血管扩张，瞳孔散大和心动过速。其作用持续时间为10-15min，可静脉注射（5-15mg）或输注（0.04-0.05mg/kg/min）。副作用有心动过速，快速耐药和瞳孔散大。23PPT课件α-受体阻滞剂Phentolamine(2.5-5mgiv)作用持续时间为20-40min。氧消耗和心率会增加（直接心肌刺激作用。Droperidol可引起轻微的受体阻断作用，适用于术前作为其它降压药物的辅助剂。24PPT课件β-受体阻滞剂（1）Labetolol具有α和β受体双重阻滞作用。其α阻滞作用弱于β阻滞作用，而且其α作用持续时间仅30min，β作用为60min，0.25mg/kg。Propranolol可术前口服或术中（0.5-1mgiv）应用，可降低心输出量和心率。用于治疗自主神经节阻滞剂和直接血管扩张剂引起的心动过速。25PPT课件β-受体阻滞剂（2）Esmolol为选择性β1受体阻滞剂，起效快、作用时间短，但可明显抑制心肌收缩力。0.25-0.5mg/kgiv；负荷量500ug/kg/min×1-2min，维持50-300ug/kg/min。26PPT课件直接作用血管扩张剂(1)Nitroprusside起效快、作用时间短。其降压作用可控性较好，为强效动脉扩张剂。最大安全总剂量是1.5mg/kg。输注速率0.5-8ug/kg/min（100-200ug/ml)。不良反应CBF增加和氰化物中毒。毒性反应：快速耐药(>10ug/kg/min)，混合静脉血PO2增加和酸中毒。处理：停药，S.thiosulfate150mg/kg(15min)。27PPT课件直接作用血管扩张剂(2)Nitroglycerin主要作用于静脉系统，降低右房充盈压。仅中度降低收缩压，而对舒张压影响很小，扩张冠脉血管。因此，冠脉灌注压可维持或轻度增加，临床常用于心脏手术相关的高血压治疗。副作用有ICP增加和易耐药。剂量：1-3ug/kg/miniv。高铁血红蛋白还原酶不足或相对过量病人易发高铁血红蛋白血症。处理：吸氧和亚甲蓝0.1ml/kgiv。28PPT课件钙拮抗剂异博定用于降压，无高血压“反跳”现象。硝苯地平动脉血管扩张作用强于异博定。 缺点：继发脑血管扩张，颅内压升高以及对心脏收缩力的负性影响。

29PPT课件腺苷和三磷酸腺苷：人体内自然物质。起效快：阻力血管明显扩张引起。表现为高动力循环模式，心输出量增加和全身氧消耗稍减少；血浆肾素活性和儿茶酚胺不增加；降压程度与硝普钠作用相似，但恢复更迅速，而且无高血压“反跳”现象。最好经中心静脉给药，外周给药可在其抵达小动脉血管平滑肌之前就被破坏。外周静脉给药，需增加40％以上剂量方能达到所需降压水平。缺点：可引起心脏传导阻滞。

30PPT课件其它腰麻和硬膜外麻醉的交感神经阻滞可导致小动脉扩张，低血压和静脉张力降低。阻滞水平达T1-4可影响心交感神经，而最大限度的减弱补偿性心动过速。31PPT课件4.监测ECG：ST段变化和期外收缩提示心肌血灌流不足。BP：测直接动脉压，如果在头高体位手术，应将测压的换能器置于头水平。SpO2：血压低时，信号可能丧失。ETCO2：监测通气不足和气栓。Hb,HCT32PPT课件体温CVP或PA尿量血气电解质通气功能脑电图

33PPT课件5.恢复维持气道通畅和吸氧。注意体位。病人回病房前，血压应恢复到术前水平。34PPT课件并发症降压失败反应性出血，血肿过度低血压可导致：脑缺血，栓塞，水肿急性肾衰心肌梗塞，心衰，心跳骤停35PPT课件Hampton调查27930例控制降压中93例死亡(0.34%)。0.24%死亡可能与麻醉和低血压有关。Enderby报告9107例中9例死亡，仅0.055%死亡与麻醉和低血压有关。非致命性并发症常见。Hampton报告908例并发症，发生率3.3%，多与神经系统症状有关；头晕，苏醒延迟和脑栓塞，无尿或少尿，手术部位术后出血。36P