儿童少年期精神障课件

儿童少年期精神障碍1精神发育迟滞儿童少年期心理发育障碍儿童少年期行为与情绪障碍编辑版ppt一部分、儿童精神障碍概论小儿年龄分期：胎儿期:受精卵发育到小儿出生的总称新生儿期:出生后脐带结扎起到出生足28天婴儿期:出生28天到一周岁幼儿期:一周岁到3周岁学龄前期：3周岁后到入小学前6-7岁学龄期:入小学6-7岁到青春期男13\女12岁青春期（少年期）（男13-14岁起到18-20岁，女11-12岁起到17-18岁）编辑版ppt儿童发育因素遗传因素环境因素编辑版ppt儿童发育包含：生理发育：取决于遗传因素，环境因素仅影响发育的快慢和发育质量心理发育：是内在因素（生物学、遗传因素）还是外界因素（环境因素、教育因素）一直是长期存在的争议之焦点编辑版ppt儿童精神障碍的病史与检查病史采集（重点了解其个人史），资料来源：学校老师、家长现病史中注重起病形式、病情演变过程NS与MS不可忽视听力、视力测查神经系统软体征（轻微脑功能障碍的体征，无特殊定位意义或病因学的特异性意义，与CNS整合作用有关）儿童精神状态的评估：1.根据病史、精神检查、行为观察。2.采用问卷量表。3.运用心理测试和神经心理测试。编辑版ppt精神检查方法：直接检查间接检查编辑版ppt判断儿童精神活动是否正常的依据：1.一般行为活动表现与年龄相适应情况2.意识状态3.言语和语言功能4.智力发育水平5.社会适应能力6.学习能力和一般运动技巧7.情绪的稳定性、协调性和反应强度8.思维、情感与行为协调的情况9.认知能力10.人际交往情况11.性格特征12.记忆力与注意力13.自我行为调节控制能力14.对自身认识的态度15.遵守社会道德行为还要结合不同阶段生理心理的特征，参考儿童所处的社会环境及教育条件、文化背景综合评定编辑版ppt二部分、精神发育迟滞定义：

精神发育迟滞(Mentalretardation,MR)是个体在发育阶段（通常在18岁以前），由于先天的或后天的，生物学方面的或社会、心理方面的不利因素，使精神发育受阻或停滞，造成智力明显低于平均水平及社会适应能力缺陷的一组疾病。编辑版ppt

（一）流行病学一般人群中，MR患病率约3%WHO（1985）：轻度MR3%，中重度3~4‰中国8省市0~14岁儿童（1988）：1.2%；湖南4~16岁儿童（1990）：2.22%编辑版ppt（二）病因遗传因素：染色体异常（结构和数目的改变）常染色体异常：如DownSyndrome

性染色体异常：Klinefelter综合征,turner综合征单基因遗传疾病：如遗传代谢性疾病：苯丙酮尿症，结节性硬化症，家族性小头畸形等。多基因遗传疾病编辑版ppt感染：如风疹病毒等药物与毒性物质放射线照射母体健康情况

母亲情绪因素围产期不利因素早产

难产

产伤

窒息

颅内出血等

围生期有害因素：编辑版ppt出生后不良因素

1.中枢神经系统感染、外伤、缺氧、代谢性疾病、婴幼儿期严重营养不良

2.缺乏文化教育机会。编辑版ppt（三）精神发育迟滞临床表现智力低下语言发育障碍行为障碍运动生长发育障碍躯体畸形编辑版ppt精神发育迟滞(MR)的主要临床症状是智力低下及社会适应能力欠缺，其程度轻重不一，据智力（IQ）水平可分为轻、中、重、极重度。轻度(Mild)：50~69；中度(Moderate)：35~49；重度(Severe)：20~34；极重度(Profound）：IQ＜20。编辑版ppt精神发育迟滞临床特征轻度MR

轻度MR（85%）：IQ50~69。成年以后可以达到9—12岁儿童水平。语言功能较好，抽象思维、综合分析能力较差；勉强小学毕业。日常生活自理，可学会一技之长。

编辑版ppt中度约占MR

10%，IQ35~49。成年以后可以达到6—9岁儿童水平。语言发育较差，词汇贫乏，不能完整表达意思；数的概念模糊，不能计算和点数；学习能力低下。可学会简单的生活和工作技能，常需要别人帮助。常有躯体异常。编辑版ppt重度

约占MR3~4%，IQ20~34。成年以后可以达到3—6岁儿童水平。只能学会一些简单的语言，有的不会说话；经过训练，能学会自己吃饭及基本卫生习惯，只能在监护下生活，不能进行生产劳动。从小可发现躯体及神经系统异常。

编辑版ppt极重度仅占MR

1~2%，IQ20以下。成年以后可以达到3岁以下儿童水平。无语言能力；对周围环境及亲人不认识，有原始情绪反应，以哭闹尖叫表需求食物或不乐意；全部生活需要人照料，出生时即有明显的躯体畸形及神经系统异常。编辑版ppt精神发育迟滞的特殊类型唐氏综合征（DownSyndrome,DS）

曾称先天愚型、21-三体综合征、伸舌样痴呆，是由于异常增多了一条21号染色体所致。占新生儿活婴的1‰，占MR患者的16%。产妇年龄影响患病率：30岁左右1‰，40岁左右10‰，45岁左右为20‰。编辑版ppt唐氏综合征本病的诊断一般根据智力低下、社会适应不良及特殊面容既可作出，进一步确定诊断需作染色体检查。本病预后不良，平均寿命较短，生后第一年死亡率最高，以后随年龄增长而下降，死亡的主要原因是躯体发育畸形和感染。本病的重点在于预防，如母孕期避免接触各种可能致病的因素、适龄妊娠、做好产前诊断等，降低患儿出生。编辑版ppt（四）精神发育迟滞的诊断诊断

询问病史体格检查与神经系统检查精神状况检查：智商与社会适应能力辅助检查起病于18岁以前编辑版ppt（五）精神发育迟滞的鉴别诊断精神发育暂时性延缓孤独症儿童精神分裂症儿童多动症编辑版ppt

精神发育暂时性延缓慢性躯体疾病、学习条件欠缺等，可造成儿童反应迟钝、词汇贫乏，易被误认为智力低下，若其生活、学习条件改善或身体康复后，其智力可迅速恢复。另外，正常儿童中亦有部分儿童语言能力、运动功能发育缓慢，但一般理解及适应环境能力正常，一旦功能发育，可赶上正常儿童，在各方面都不显落后，与精神发育迟滞不同。

编辑版ppt儿童孤独症大多数孤独症患儿伴有精神发育迟滞，但前者以严重的内向性孤独、对他人缺乏情感反应及特殊的依恋方式为主要特征，而精神发育迟滞患者社会化程度相对较好，愿与人交往，言语发育水平不足但无质的损害，能进行角色游戏。严重的病例两者鉴别较困难。编辑版ppt儿童精神分裂症起病于儿童期的精神分裂症患者也可出现学习成绩低下、淡漠、对周围环境接触及适应不良，但大多数并无真正的智力低下，其特征性症状是思维障碍、幻觉、妄想、情感淡漠、行为怪异等。编辑版ppt儿童多动症以注意力不集中、多动、冲动为主要表现的儿童多动症患儿常常学习成绩差、不守纪律、适应社会能力偏低，类似精神发育迟滞，但检查其智力多在正常范围，且服药治疗或加强管理其成绩可显著改善。编辑版ppt（六）精神发育迟滞的治疗病因治疗：如苯丙酮尿症、先天性克汀病、先天性脑积水等改善脑细胞代谢的药物对症治疗：如利他林、奋乃静、抗癫痫药等康复训练是主要措施，且年龄愈小开始训练愈早效果愈好。训练内容涉及劳动技能和社会适应能力两大方面。轻度患者可进入特殊学校，通过长期、耐心的教育和辅导，成年后可基本适应正常的社会生活；对重症患者，教会其简单的卫生习惯，提高基本生活能力。编辑版ppt精神发育迟滞的预后

精神发育迟滞呈慢性持续性，预后因病因、病情严重程度而异，轻、中度精神发育迟滞患者随年龄增加智商可有改善，但仍低于同龄人的平均水平。另外，早期诊断、早期治疗是影响精神发育迟滞预后的重要因素之一，家长的敏感性、责任心尤为重要，家长对患儿的态度以及对患儿能力低下的有效干预可以减轻功能障碍，使患儿在语言、认知、肢体功能等方面获得显著进步。编辑版ppt精神发育迟滞的预防一级预防：加强孕期保健，做好儿童保健，加强宣传教育二级预防：做好症状前诊断三级预防：提高治疗水平，减少残疾编辑版ppt三部分、儿童心理发育障碍儿童心理发育障碍第一组：1.特定性言语和语言障碍2.特定性学校机能发育障碍3.特定性运动功能发育障碍4.混合型特定性发育障碍编辑版ppt第二组：广泛性发育障碍孤独症障碍Heller’s征（婴儿痴呆）Rett’s征Asperger’s编辑版ppt儿童孤独症概述

儿童孤独症（childhood

autism）。最早由Kanner(1943)描述此病。它是起病于婴幼儿期特有的、严重的精神障碍，属于广泛发育障碍中一种类型。本症基本特征是：起病于婴幼儿、极端孤僻、与人缺乏感情联系、言语障碍、刻板运动和对环境奇特的反应。病因未明，预后严重。编辑版ppt（一）儿童孤独症流行病学

儿童孤独症患病率约为每1万人口中有4～5例，男性为多，男女之比至少为3～4：l。本症在我国尚缺乏统一和大规模的流行病学调查研究；我省为0.028％。编辑版ppt（二）儿童孤独症病因病因和发病机理

（1）遗传因素：（2）脑器质性因素：（3）神经生化因素：（4）认知缺陷因素：（5）多种病因：编辑版ppt（1）遗传因素有研究显示，遗传因素是易患本症的素质。单卵双生儿孤独症的一致性为90%以上，双卵一致性为24%。本症患儿的同胞患孤独症较正常人高3～4倍，提示本症与遗传因素相关，但具体的遗传方式尚不明了。编辑版ppt（2）脑器质性因素：本症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统软体征以及癫痫发作较多见，少数病例CT头颅扫描提示脑室扩大；磁共振影像检查见部分患儿小脑蚓部发育不全，故认为本症与中枢神经系统异常所致功能障碍有关。编辑版ppt（3）神经生化因素：儿童行为与神经递质密切相关。有研究资料，认为中枢神经系统5－羟色胺和（或）多巴胺活性下降。伴有下丘脑功能障碍则可产生孤独症。也有认为本症表现孤独、与别人建立不起感情等症状是因脑内啡呔类物质的神经递质作用异常所致。编辑版ppt（4）认知缺陷因素：有人提出了认知功能与社会功能相关的学说，认为心理认知缺陷损害了孤独症患儿对他人精神状态的理解能力，导致社会交往能力的缺乏，甚至对待人就像对待无生命的物体，常错误理解别人有意识的行为。编辑版ppt（5）多种病因：许多研究表明、孤独症常与某些疾病同时存在，如脆性X综合征、结节性硬化、肌营养不良、先天性风疹、苯丙酮尿症以及嘌呤代谢病等，故认为孤独症是一个多种病因的神经综合征。编辑版ppt（三）儿童孤独症临床表现临床表现大多数患儿起病于出生后36个月以内；部分病例在2～3岁以内基本正常。但在3岁以后起病。临床特征为：1．社会交往障碍2．言语交流障碍3．不正常的行为方式4．感知觉反应异常5．智能障碍和其他损害

编辑版ppt1、社会交往障碍患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系、回避与他人目光接触，不与外界接触，对环境缺乏兴趣。亲抱或父母离开时都无所谓、情感反应冷淡、不与小伙伴一道玩。编辑版ppt2、言语交流障碍言语发育延迟最为多见。婴儿嗯呀学语减少。常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。部分患儿当语言发育后，言语交流越来越少，发音不清或有无意义的言语。编辑版ppt3、不正常的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。日常生活方式及内容，要求维持原样不变，即使微小的变动，就会发脾气、哭闹。常有特殊的兴趣或迷恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对瓶子盖。旋转的东西（如电风扇）、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。对电视的广告、气象报告特别感兴趣，对其他节目缺乏兴趣。部分患儿常常脚尖走路、行为怪异、情绪变化莫测。编辑版ppt4、感知觉反应异常表现为对外界刺激反应迟钝或发生过分敏感，有的近似“视而不见”和“听而不闻”的征象。反复自伤亦不表示痛苦、而对触痒却忍受不了。编辑版ppt5、智能障碍和其他损害孤独症患儿外貌一般无明显呆滞，但适应能力明显落后，生活不能自理，自我防卫功能减弱，约75％患儿智力低下（中度或重度为多“但由于语言和社会交往障碍，因而很难对孤独症患儿的智力作出准确的评估。有极少数患儿可表现在某一方面有特殊的才能，在幼儿期就具有对字、数和歌词、诗词等认识、背诵表现超常的机械记忆和推算能力，即所谓“白痴学者”（idiot－savent），其机制尚不清楚。约25％孤独症患儿出现癫痫发作，多在少年期后首次发生癫痫。编辑版ppt（四）孤独症的起病形式病程及预后儿童孤独症是一种预后严重的慢性疾病，如至学龄期，表现有交往语言能力、智商在70以上者，预后则为好；如起病年龄早，至学龄期仍无交往性语言、智力严重低下、或伴有癫痫及明显脑器质损害基础者，预后则较为严重。总之，一般认为孤独症的预后是与智商水平、是否存在言语发育以及疾病的严重程度三个因素密切相关。编辑版ppt（五）孤独症的鉴别诊断1）、精神发育迟滞---智力全面发育低下2）、精神分裂症—语言智力正常，有精神症状3）、Heller’s征—各种功能迅速倒退4）、Asperger’s综合征—无明显语言、智能障碍5）、Rett’s综合征—有ns症状与体征（共济失调、肌张力异常、生长发育延迟）编辑版ppt（六）孤独症的干预与治疗早期诊断、及时治疗非常关键，经过诊断评估和全面的医学、心理检查，诊断明确，应采取综合治疗措施，包括特殊教育训练，家庭治疗计划以及药物疗法。编辑版ppt孤独症的治疗教育训练治疗的目标为减少孤独症行为症状、增强社会交往、促进正常发育。由教师以及父母对患儿进行特殊教育训练，包括生活习惯、言语运动技能的学习训练，矫正病态行为症状和其他不适应行为。家庭治疗计划包括行为和发育指导、必要的咨询，帮助父母学会照管和训练孤独症儿童的基本方法。编辑版ppt孤独症的治疗药物疗法以氟哌啶醇较为常用，3～7岁患儿，每日剂量l～

6mg，分2－3次口服，可改善多动、退缩、刻板行为、攻击和自伤行为等。近年来，对本病药物疗法的临床研究较多，但无确切肯定的效果或意见不一，诸如氟苯丙胺（fenfluramnie）、大剂量维生素疗法、维生素B6与镁剂联合疗法、吗啡阻滞剂（如钠屈酮）治疗等。盐酸可乐定治疗孤独症，目前正在试用阶段。编辑版ppt四部分、儿童情绪与行为障碍情绪障碍(抑郁;焦虑;恐怖;强迫症)注意缺陷与多动障碍品行障碍抽动障碍其他症状(口吃、缄默症、梦魇与夜惊、睡行症、异食癖、遗尿症)编辑版ppt儿童多动综合征特点：与年龄不相称注意力易分散或注意广度缩小不分场合活动过度情绪不稳、冲动任性伴认知障碍和学习困难智力正常/接近正常易导致儿童持久的学习困难、行为问题、自卑感编辑版ppt编辑版ppt男多于女（4~9：1）具有家族聚集现象一般认为与儿茶酚胺代谢障碍有关注意：在没