临床医学概论第四章呼吸系统疾病

第二篇内科常见疾病第四节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾(ccobstructivepulmonarydisease，COPD具流受D病和多发病，患病率和病死率均高。因其肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。D主要是由慢性支气管炎或(和)肺气肿导致的气流不可逆受限为特征的一类疾病。慢性支气管炎是指气管、支气管及周围组织的慢性、非特异性炎症。临床上患者每达3续2，可以诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气道弹性减弱，气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管及其组成部分的正常形态结构被破坏，而无明显的肺纤维化当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为CD。如患者有慢性气管或(和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为CD，为CD。一、病因D蛋白酶一抗蛋白酶失衡、机体自主神经功能失调和气温的突变等因素有关。上述因素可导起CD丁和氢氰酸等化学物质导致:①支气管纤毛运动减退和巨噬细胞功能降低;②支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下;③支气管黏膜充血水肿、黏液积;限;方面导致慢性支气管炎的发生及气流受限。而烟草及烟雾还可通过氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟量越大D。二、病理生理早期病变局限于细小气道仅闭合容积增大反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低，而反映大气道功能的检査如第一秒用力呼气容(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。病变侵入大气道时，肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着肺气肿的发展，则残气量及残气量占肺总量的百分比増加，生理无效腔气量增大，也有部分肺泡功能性无效腔增加，使通气与血流比例失调，换气功能障碍。通气和换气功能障得可引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。三、临床表现D。(一)主要症状1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间为阵咳或排痰2.咳痰多为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。3.气短或呼吸困难是CD的活。4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5.其他晚期患者有体重下降、食欲减退等。(二)体征早期可无异常体征，随病情进展出现以下体征：1.视诊胸廓前后径增大，胸骨下角增桶状，呼吸运动减弱。2.触诊触觉语颤减弱或消失。3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时可闻及湿性啰音。四、实验室及辅助检查(一)肺功能检査肺功检是断流限主客指，诊断CD疾对CD高危患，应强早测，长期动观察功能及时现和早诊断COPD。1.第一秒用力呼气量占用力肺活量百分(FEVI/FVC下降FEVI/FVC评价流限的项比1％值)估CD的良C＜70及FEV1＜80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。根据FEVI/FV、FEV1％预计值和症状可对CD级(表4-1)。表4-1COP的严重程度分级分级0级I级(度)Ⅱ中)Ⅲ重度)Ⅳ极重)

分级标准肺功能在正常范围，有罹患D的危险素有慢咳嗽、痰症状FEVI/FV＜0％，FEV1≥80％预计值，有或无咳嗽、咳痰症状FEVI/FV＜050≤FEV1＜80％预计值有或无咳嗽、咳痰症状FEVI/FV＜030≤FEVI1＜50％预计值有或无咳嗽、咳痰症状FEVI/FV＜0FEV130％预计值或FEV1＜5，竭2.肺总C、功能残气量(量()增量(降低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TC増及V故C。(二)胸部X线检查D部X出X对CD其。（三）胸部CT检查T检为D的辨CT对有疑问病例的鉴别诊断有一定的意义。（四）血气分析血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、判断酸碱平衡紊乱及呼吸衰竭的类型有重要意义(五)其他检查D。五、诊断与病程分期D短(或结断CD的必备件肺功测定指是断CD的准:用后FEC＜0％及FEV1＜80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。同时根据FEV1占预计值的百分比及患者血气分析结果等，将CD。1.急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重) 气和或。2.稳定期是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。六、治疗原则(一)稳定期坚。1.健康教育教育患者戒烟，脱离环境粉尘和刺激性气体等污染环境。2.支气管舒张药包括短效和长β2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇;氨。3.糖皮质激素类药重度患者可考虑应用吸入糖皮质激素或联合长β2肾上腺素受体激动剂。4.其他药物祛痰药对痰不易咳出者可应用，常用药物有氨溴索或羧甲司坦。5.长期家庭氧) 对D导管为1.0～2.0L/min，吸氧时间＞15h/d。(二)加重期治疗合能1.抗生素当患者咳嗽伴痰量增加，有脓性痰或呼吸困难考虑细菌感染时，可根据患者居住地见病菌类及药敏感况积选用生素疗。用的有β-环。2.支气管舒张药患者有严重喘息时可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应β2肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇2500pg，丁醇00g加抗胆药异托铵250～500pg通小化人入疗;也可口服茶碱药物如口茶碱缓或控片，昼夜血药浓稳定不良应少。3.祛痰药对痰不易咳出者可应用，常用药物有氨溴索或羧甲司坦。4.控制性吸氧发生低氧血症者可用鼻导管吸氧，吸入的氧浓度一般在28％-30％吸入的浓与流有估公为入氧度(％＝21+4×氧流量(L/min)应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留5.糖皮质激素的应用可全身用药或吸入用药，全身用药可产生全身的毒副反应，而吸入疗法可在支气管内发挥其抗炎作用，又可避免全身的毒副作用。口服常用的有泼尼龙和泼尼松龙。静脉注射常用的有氢化可的松和甲泼尼龙。吸入药常用的有丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松、丁地去炎松等。第七节呼吸衰竭呼吸衰(respratoryfalure)是指各种因引起肺通和(或换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持有效的气体交换导致低氧血症伴有(或不伴有)高碳酸血症进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合征称为呼吸衰竭。其临床表现缺乏特异性，明确诊断依赖于患者的血气分析结:在海平面静状下、吸气件下动脉血氧分压)＜60mmHg，伴有(或不伴有)动脉血二氧化碳分压(P)＞50mmhg并排除心内解剖分流和原发性心排出量降低等导致低氧因素即可诊断为呼吸衰竭。一、病因引起呼吸衰竭的病因包括:①气道阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性疾病异物肿瘤等;②肺实质変，肺炎肺气肿矽肺弥漫肺纤维化等;3.肺血管性疾病，如肺栓塞、肺血管炎等；4胸廓与胸膜病变，如气胸、胸腔积液、胸廓畸形等；⑤呼吸中枢与神经肌肉疾病，如脑血管疾病、颅脑外伤、多发性神经炎、镇静剂及催眠剂中毒、有机磷中毒、重症肌无力等。二、分类①I＜60mmHg而2正常或降低，多见换气障碍病；②II型呼吸，P＜60mmHg同时伴有2＞5H竭。三、病理生理肺通气障碍导致Ⅱ型呼吸衰竭。总肺泡通气不足时会使肺泡气氧分(alveolar-PO2，2）下降和泡气二化碳压(eC2，Pa升高，而流肺泡毛血管的血液能被充动脉和2排出受限，导致2和2Ⅱ竭时:因2的弥散系数是O2的20倍且2的气体交换时间只需0.13秒2的气交为0.5-3秒在发生障，的2血2，为2因2，2有可能低于正常值。所以，单纯性弥散障碍时，患者出现Ⅰ型呼吸衰竭。若发展到了严重阶段伴有肺通气障碍时2竭正为0.84足静杂)时通血值著低以流病分肺的脉未充脉化硬掺动脉内，似动-静脉路故功性，称脉杂当种病引起部分肺泡血流不足时，通气血流比值显著升高，以致流经病变部分的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为无效腔样通气或功能性无效腔增加。上述两种情况下，总有部分肺泡2，2泡2，2。为:“S达5于低2而2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不良区的代偿，两部分血液混合后2；为59mHg比2差g大10倍;故通气血流比例失调通常引起的是I型衰发严伴气时2。四、临床表现呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外主要是缺氧或二氧化碳潴留所致的各脏器系统功能和代谢紊乱的表现。1.呼吸困难是呼吸衰早期出的症状轻者感呼吸力，者呼吸率及节也出现异，可呈为浅呼吸、慢呼或潮式吸。2.发绀是缺氧的典型表现。发绀易在血流量较大、皮肤黏膜较薄的部位，如口唇、指甲等处出现。3.精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴2夜象(睡)。。4.循环系统症状可出现心动过速、心律失常甚至心脏停搏，可有右心衰竭及周围循环衰竭的表现。5.消化、泌尿系统症状转氨酶升;血非蛋白氮增高;尿中出现蛋白质、红细胞和管型;胃肠道黏膜瘀血消肿、糜烂渗血或应激性溃疡，出现消化道出血。五、实验室及辅助检查1.动脉血气分析＜60mmHg伴有有压(P)＞50mmhg2.其他检查血常规检査白细胞及中性粒细胞増高提示感染存;常;部X射线可显示部发的变质程，疗供据;心电图提心肌缺、律常。六、诊断呼吸衰竭的患者可出现为缺氧二氧化碳潴留的症状和体征但其主要的诊断依据是血气分析结果:在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，P2＜60mmHg，伴有(或不伴有2＞50mmHg。七、治疗治疗的主要目标是改善缺氧和二氧化碳潴留除积极治疗原发疾病外保证呼吸道通畅、改善通气、合理氧疗、控制感染是治疗的重要环节。还需采取纠正酸碱失衡、防治消化道出血、控制心衰、改善微循环等措施。1.保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。其方法主要有①昏迷患者处于仰卧位头后仰托起下颌并将口打;②清除气道内分泌物及异;③必要时建立人工气:即简便人工道、管管及管切。患有支管挛时可用支气管舒张剂。禁用强力镇咳药，鼓励患者咳嗽、咳痰，可用化痰药或体位引流、吸痰等方式排痰。2.氧疗确定吸氧浓度原则保证2迅速提高至60mmHg的前提下，尽量减低吸氧浓度。I型呼吸衰竭患者的主要问题是缺氧而无二氧化碳潴留，通气功能基本正常，可予较高浓度(＞35％)使P2迅速提高至60mmHg有C2的度＜35％)对C2的敏感性降低，主要靠低氧刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，若不限制给氧，氧分压迅速升高到较高水平，