病理学传染病

病理学传染病第1页，课件共178页，创作于2023年2月主要内容概述结核病概述肺结核肺外结核（肠、骨、泌尿系统）伤寒细菌性痢疾性传播性疾病淋病、尖锐湿疣、梅毒第2页，课件共178页，创作于2023年2月概述由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行。分布状况发展中国家：传染病的发病率和死亡率居首位发达国家：居次位我国发展状况已灭绝：天花接近灭绝：脊髓灰质炎、麻风上升趋势：结核病、淋病、梅毒新出现：SARS

、

（EHF）第3页，课件共178页，创作于2023年2月中华人民共和国传染病防治法

2004年8月28日修订、12月1日实施甲类传染病鼠疫、霍乱

乙类传染病传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾丙类传染病流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病第4页，课件共178页，创作于2023年2月病原微生物：病毒、立克次体、支原体、细菌、真菌、寄生虫传播的基本环节传染源、传播途径、易感人群传播途径：消化道、呼吸道、虫媒、接触、母婴入侵途径：皮肤，粘膜，血液第5页，课件共178页，创作于2023年2月病变性质病原体→调动机体的体液及细胞免疫，同时引起全身或局部的炎症反应。损伤机制病原体进入细胞→细胞死亡病原体释放内毒素、外毒素→杀伤细胞释放酶降解组织成分损伤血管引起缺血性坏死病原体→超敏反应→组织损伤第6页，课件共178页，创作于2023年2月病毒引起组织损伤的机制4.宿主细胞被免疫系统攻击2.抑制宿主DNA,RNA和蛋白质合成3.直接损伤1.插入细胞质膜损害其完整性第7页，课件共178页，创作于2023年2月诊断1.主要通过病理形态的变化2.病原的鉴定：病原体形态分离培养代谢产物生化测定免疫学

DNA探针杂交技术检测病原体第8页，课件共178页，创作于2023年2月第一节结核病(tuberculosis)概述流行趋势病因及发病机制基本病理变化基本病理变化的转化规律肺结核病肺外结核病第9页，课件共178页，创作于2023年2月一概述

(一)结核病的起源与发展在距今7000年的石器时代，人第4、5胸椎就有典型的结核性病变；古埃及第五王朝的木乃伊被发现有骨关节结核，但当时的“纸草”并无结核症状的记载。直到公元前460-377年Hippocrates第一次详细记载了肺结核病我国医史中有关结核病最早的记载为内经中的“虚痨”。

第10页，课件共178页，创作于2023年2月1882-R.Koch发现结核菌1897-德国人提出结核菌的飞沫传染说1901-人型、牛型结核菌的区别1944-S.A.Wakeman发现了链霉素1947-WHO设立结核科，主管全球结核病控制1952-美、德报告INH为极有效的抗结核药物1993-WHO将每年3月24日定为世界结核病日第11页，课件共178页，创作于2023年2月(二)流行概况全球疫情：全世界1/3人感染结核菌（20亿）、结核病人2000万，死亡200-300万/年

中国：2000年流调资料表明中国结核病人数居世界第2位。患病率0.367%（367/10万）全国活动肺结核500万,菌阳患病率0.16%（160/10万）第12页，课件共178页，创作于2023年2月HIV合并肺结核发现HIV阳性半年，经常出现咳嗽、有低热、盗汗等症，被诊为肺结核，伴有腹泻1个月，体重下降了7kg，颌下、颏下、腋下淋巴肿大，压痛，时间半年以上。有灰指甲，后出现口腔念珠菌病，腹泻加重，极度衰弱，就诊3个月后死亡。第13页，课件共178页，创作于2023年2月(三)病因病原菌-结核杆菌:包括人、牛、鼠、非洲型,致病主要人型特点多形性抗酸性生长缓慢抵抗力强菌体结构复杂（类脂.蛋白质和多糖）其病原性与菌体和细胞壁内的多成分有关结核杆菌涂片可见大量结核杆菌第14页，课件共178页，创作于2023年2月与结核杆菌病原性相关的菌体和胞壁成分成分作用类脂质(含量高达60%)分枝菌酸决定分枝杆菌的抗酸特征索状因子决定TB的毒力，可破坏线粒体膜，影响细胞呼吸；抑制WBC游走；与肉芽肿形成有关硫酯助长索状因子的毒力，抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体结合磷脂能刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮化、Langhans巨细胞的形成蜡质D具有佐剂活性刺激机体产生Ig；诱发迟发型超敏反应，在干酪样坏死的溶解、液化中起重要作用多糖类有佐剂活性；能引起WBC的趋化反应蛋白质结核菌素蛋白+蜡质D可使机体产生超敏反应核糖核酸蛋白复合物能引起免疫反应，在结核结节形成中起作用第15页，课件共178页，创作于2023年2月(四)发病机制由结核杆菌引起的细胞免疫和IV型超敏反应是导致组织损伤和机体抵抗细菌，并进行修复的基础。1.传染源排菌病人含菌飞沬（微滴核）含菌痰液干燥－尘土

2.感染途径

呼吸道传播，肺结核的主要传染途径

经消化道进入体内（牛型结核杆菌）

其他：经皮肤、泌尿生殖系统等，少见第16页，课件共178页，创作于2023年2月

细胞免疫和IV型超敏反应贯穿结核病的始终菌少、毒弱，机体抵抗力强——免疫反应占优势菌多、毒强，机体抵抗力弱——超敏反应占优势3.机制第17页，课件共178页，创作于2023年2月

排菌肺结核病人↓结核菌飞沫传播正常人呼吸道感染┃免疫力与变态反应作用┃于结核菌┣━┓┃↓免疫力正常免疫力低下┃结核菌死亡，病灶愈合

↓

结核菌增殖，病灶形成、扩大或播散第18页，课件共178页，创作于2023年2月结核杆菌引起细胞免疫和IV型超敏反应巨噬细胞吞噬结核杆菌TB，抗原递呈给T细胞初次接触再次接触不同的致敏T细胞产生多种细胞因子细胞免疫IV型超敏反应巨噬细胞活化杀死TBMCF、MIF、MAF炎性细胞浸润，CD4-CD8-T细胞溶解巨噬细胞，干酪样坏死灶形成IL、TNF第19页，课件共178页，创作于2023年2月(五)基本病理变化

结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病，典型病变为结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。以渗出为主的病变以增生为主的病变以坏死为主的病变第20页，课件共178页，创作于2023年2月1.以渗出为主的病变时期

机体感染结核菌早期，如菌量大，毒力强,机体处于变态反应状态或病变在急性发展阶段病理变化：主要表现为浆液性炎或浆液纤维素性炎；组织充血、浆液、中性白细胞和淋巴细胞渗出。继之巨噬细胞出现，并可有纤维蛋白渗出。病变中可找到结核菌。结局当机体抵抗力强时,渗出性病变可完全被吸收，或转变成增殖性病变。如机体抵抗力弱时，渗出性病变可变为实质性病变第21页，课件共178页，创作于2023年2月病变表现为组织充血、浆液、中性白细胞和淋巴细胞渗出。继之巨噬细胞出现，并可以有纤维蛋白渗出。病变中可找到结核菌。（抗酸染色显示结核分支杆菌）第22页，课件共178页，创作于2023年2月（免疫荧光法显示结核分支杆菌）第23页，课件共178页，创作于2023年2月2.以增生为主的病变时期：菌少、毒弱，免疫力强病理变化：结核结节形成过程：细胞免疫基础上发生结核菌侵入机体中性粒细胞浸润，但不能杀灭细菌巨噬细胞吞噬和杀灭细菌结核菌释放的磷脂使巨噬细胞转变为类上皮细胞融合为

Langhans巨细胞第24页，课件共178页，创作于2023年2月肉眼：

0.1mm，境界分明，融合结节约粟粒大小，呈灰白半透明状，微隆起光镜：结核结节第25页，课件共178页，创作于2023年2月

结核结节的形成，是结核病的特征性的病变。大单核巨噬细胞吞噬结核菌→类上皮细胞、Langhans巨细胞、周围淋巴细胞聚集→结核结节第26页，课件共178页，创作于2023年2月类上皮细胞：构成结核结节的主要细胞，呈梭形或多角形,细胞胞浆丰富，淡染,胞界不清,核椭圆形或卵圆形,染色质甚少第27页，课件共178页，创作于2023年2月Langhans巨细胞胞体大，直径可达300μm,圆形或椭圆形，胞浆丰富，细胞核十几个到数十个，呈栅栏状排列于细胞边缘第28页，课件共178页，创作于2023年2月典型结核结节中央部为干酪样坏死，周围呈放射状排列的类上皮细胞和一些langhans巨细胞，外围有纤维母细胞及一些淋巴细胞第29页，课件共178页，创作于2023年2月第30页，课件共178页，创作于2023年2月3.以坏死为主的病变时期菌多、毒强、抵抗力低，超敏反应强，常为继发病理变化：干酪样坏死肉眼：淡黄色、均匀细腻，质实，状似奶酪光镜：均匀红染、无结构的细颗粒状物结局含多量抑制酶活性的物质，可保持凝固状态，钙化，纤维包裹继发感染，炎性细胞释放水解酶，液化，坏死物排出，结核播散第31页，课件共178页，创作于2023年2月干酪坏死――菌量多，毒力强或变态反应过强――干酪坏死――空洞形成第32页，课件共178页，创作于2023年2月渗出为主增生为主坏死为主第33页，课件共178页，创作于2023年2月结核病基本病变与机体免疫状态的关系病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力超敏反应菌量毒力渗出

低较强多强浆液/浆液纤维素增生较强较弱少较低结核结节坏死低强多强干酪样坏死第34页，课件共178页，创作于2023年2月上述三种基本病变，常常同时出现在一个病例的组织上，只是由于结核菌与机体状态的不同，病变的性质可以一种为主。并在治疗和发展的过程中，病变性质可有不同变化，相互转化。第35页，课件共178页，创作于2023年2月三种基本病变相互转化

增生为主病变（结核性肉芽肿）

坏死为主病变（干酪样坏死）

渗出为主病变(浆液/纤维素性炎)+_+___+机体免疫力较强，超敏反应较弱

–

机体免疫力较弱，超敏反应较强

第36页，课件共178页，创作于2023年2月结核病基本病理变化的转化规律转向愈合吸收、消散渗出性病变的主要愈合方式。炎性细胞和液体通过淋巴管和血管被吸收。纤维化、纤维包裹及钙化增生性病变、坏死性病变的愈合方式。增殖性结核病变趋向愈合时，其中部分类上皮细胞萎缩，部分变成纤维母细胞而纤维化。小干酪灶，可以纤维化。大的坏死病灶，除了纤维组织包绕起来外，亦可以有少数病例肉芽逐渐长入坏死组织内。被包绕的干酪灶就开始有钙盐沉着第37页，课件共178页，创作于2023年2月

转向恶化1.浸润进展病灶周边出现渗出性病变并继发干酪样坏死2.溶解播散干酪坏死物质发生液化，经自然管道排出，形成空洞。空洞内的带菌物质传播到其它部位，就形成新的病灶。结核菌亦能侵入血循和淋巴道传播到其它器官通过自然管道播散到其它部位第38页，课件共178页，创作于2023年2月第39页，课件共178页，创作于2023年2月二肺结核病

原发性肺结核病继发性肺结核病（共６型）肺结核病血源播散所致病变

急、慢性全身性粟粒性结核病急、慢性肺粟粒性结核病肺外结核病第40页，课件共178页，创作于2023年2月[临床表现]症状1、全身症状:

午后低热、疲乏、食欲不振、体重减轻、盗汗、月经失调2、呼吸系症状:咳嗽：干咳/少痰为主，坏死物液化时增多咯血,气促,胸痛体征局部叩诊浊音，湿性啰音。第41页，课件共178页，创作于2023年2月午后低热时，两颧潮红第42页，课件共178页，创作于2023年2月(一)原发性肺结核病特点初次感染结核杆菌多见于儿童临床上症状体征都不明显，X-线可出现哑铃征病理表现为原发综合征（primarycomplex）第43页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观肺内原发病灶数目：常1个部位：右肺上叶下部、下叶上部近胸膜处形态：1－1.5cm、圆形，色灰黄肺内原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核第44页，课件共178页，创作于2023年2月Oncloserinspection,caseoustannecrotictissueisseentoconstitutethegranulomasinthisgrossappearanceofaGhoncomplex.Mostpatientswithprimarytuberculosisareasymptomatic,andthegranulomasresolve.第45页，课件共178页，创作于2023年2月肺原发综合征第46页，课件共178页，创作于2023年2月

肺内原发病灶淋巴管炎肺门淋巴结结核第47页，课件共178页，创作于2023年2月原发灶：干酪样坏死第48页，课件共178页，创作于2023年2月预后转向愈合95%病例由于细胞免疫反应的建立而不再发展，转向纤维化、钙化肺门淋巴结结核可继续发展为支气管淋巴结结核，最后可以包裹、钙化转向恶化淋巴道播散肺门淋巴结气管旁气管分叉处纵隔、锁骨上下淋巴结血源播散菌少，免疫力强，则不引起明显病变；菌多，免疫力弱，形成血源性结核病支气管播散（少见）第49页，课件共178页，创作于2023年2月原发灶、肺门淋巴结TB↓

干酪样坏死液化↓↓穿破沿支气管排出支气管↓↓空洞支气管播散→干酪性肺炎第50页，课件共178页，创作于2023年2月原发性肺结核病播散第51页，课件共178页，创作于2023年2月(二)继发性肺结核病特点再次感染结核杆菌，多见于成人。病变多始于肺尖部。(这可能与人体直立位时该处动脉压低、血循环较差，随血流带去的巨噬细胞较少，加之通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，细菌易在该处繁殖有关。

)第52页，课件共178页，创作于2023年2月3.超敏反应和免疫反应都强，干酪样坏死和结核结节并存，易支气管播散。4.病程较长，随着机体免疫反应和变态反应的消长，临床经过常呈波浪起伏状，时好时坏,表现复杂，病理变化多样，根据特点分为６型。第53页，课件共178页，创作于2023年2月机制再感染灶的形成机制：

①外源性再感染学说。(由外界重新感染所致，与原发性肺结核无任何联系

)

②内源性再感染学说。(由原发性肺结核病血源性播散时在肺尖部形成的病灶

)第54页，课件共178页，创作于2023年2月1.局灶型肺结核特点

(1)继发性肺结核的早期病变，属无活动性肺结核病。

(2)病人常无自觉症状，X-线可见境界清楚的结节状阴影。注：活动性结核病是指渗出性或变质性病变，症状突出。第55页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观察

部位肺尖下2~4cm

数目单个或多个形态结节状，境界清楚，纤维包裹，0.5~1cm

大小第56页，课件共178页，创作于2023年2月镜下观察

以增生性病变为主，中央为干酪样坏死，周围有纤维组织包裹。第57页，课件共178页，创作于2023年2月转归转向愈合

免疫力强，则病灶纤维化，钙化而痊愈转向恶化

免疫力下降，变态反应增强，则发展为浸润型肺结核第58页，课件共178页，创作于2023年2月2.浸润型肺结核

特点

(1)多由局灶型肺结核发展而来

(2)病人常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽、咯血等症状，X-线可显示云絮状阴影

(3)是临床上最常见的活动性、继发性肺结核第59页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观察

部位肺尖和锁骨下右侧多见形态范围较局灶型大第60页，课件共178页，创作于2023年2月镜下观察

病变以渗出为主，中央为干酪样坏死，周围有炎症反应（肺泡腔中充满浆液，单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等），病变发展可形成急性空洞（洞壁内层为坏死层，有大量结核菌，外有薄层的结核肉芽组织）。中央干酪样坏死+病灶周围炎症↓病灶扩大→排出→急性空洞第61页，课件共178页，创作于2023年2月浸润型肺结核：渗出病变第62页，课件共178页，创作于2023年2月浸润型肺结核：急性空洞第63页，课件共178页，创作于2023年2月转归转向愈合渗出性病变完全或部分吸收（吸收好转期）。增生性病变纤维化，包裹、钙化（硬结钙化期）。急性空洞缩小、闭合或塌陷愈合。转向恶化渗出性病变和干酪样坏死灶扩大（浸润进展期）。坏死物经支气管排出后形成急性空洞，并可继发干酪性肺炎（溶解播散期）自发性气胸，结核性脓气胸。急性空洞经久不愈转为慢性空洞。

第64页，课件共178页，创作于2023年2月3.慢性纤维空洞型肺结核特点(1)多数由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。(2)病程历时长，时好时坏，临床表现复杂。(3)因病变有空洞与支气管相通，又有开放性肺结核之称，是重要的传染源。第65页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观察(1)肺内有1个或多个厚壁空洞(>1cm)，多位于肺上叶，大小不一，洞壁可分3层。(2)同侧或对侧肺组织(下叶)可见由于支气管播散引起的很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，形成上旧下新，上重下轻的特点。(3)后期肺组织严重破坏，纤维组织增生，胸膜增厚，与胸壁粘连，肺缩小，变形（硬化性肺结核）。右上叶，左上叶上部和左下叶上部都有厚壁空洞形成；肺门淋巴结无结核病变第66页，课件共178页，创作于2023年2月第67页，课件共178页，创作于2023年2月镜下观察空洞壁可分三层：内层：干酪样坏死物中层：结核性肉芽组织外层：增生的纤维组织第68页，课件共178页，创作于2023年2月转归转向愈合小空洞机化、瘢痕愈合大空洞开放性愈合(经治疗后，洞壁坏死物质脱落净化，洞壁结核性肉芽组织逐渐转变为纤维瘢痕组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延，覆盖于空洞内面。此时空洞虽仍存在，但已属愈合

)转向恶化

肺组织广泛纤维化硬化，肺结构严重破坏可致肺动脉高压引发肺源性心脏病第69页，课件共178页，创作于2023年2月4.干酪性肺炎特点(1)可由浸润型肺结核恶化进展，也可由急慢性空洞内细菌经支气管播散所致(2)病情危重，患者免疫力极低，变态反应过高，可出现严重的中毒症状（奔马痨）；X-线出现范围不等的实变阴影(3)根据病变范围可分为大叶性和小叶性第70页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观察病灶呈多数小叶性或融合成大叶性分布肺叶肿大实变，颜色淡黄坏死物排出后有急性空洞形成Anotherexampleoffloridcavitationinsecondarytuberculosisisshownhere.第71页，课件共178页，创作于2023年2月左肺下叶广泛性干酪化，肿大变实，数处形成边缘参差不齐的急性空洞。上叶亦被波及第72页，课件共178页，创作于2023年2月镜下观察早期肺泡腔内有大量浆液性纤维素性渗出物，较多巨噬细胞晚期出现干酪样坏死，肺组织结构完全破坏第73页，课件共178页，创作于2023年2月干酪样肺炎第74页，课件共178页，创作于2023年2月5.结核球（结核瘤）特点(1)孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm.(2)多种形成途径A）浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹.B）空洞引流不畅，坏死物滞留充填.C）多个坏死病灶融合，并发生纤维包裹而成.(3)症状相对较轻，X-线为境界清楚的结节状阴影(4)病变相对静止，但有潜在恶化危险第75页，课件共178页，创作于2023年2月病理变化肉眼观察

数目多单个，也可多个部位肺上叶形态境界清楚，有纤维包绕，

2~5cm大小为纤维包裹境界分明略呈同心圆层状的干酪样坏死灶第76页，课件共178页，创作于2023年2月右上肺结核球第77页，课件共178页，创作于2023年2月左上肺结核球钙化第78页，课件共178页，创作于2023年2月肺结核肺癌第79页，课件共178页，创作于2023年2月6.结核性胸膜炎特点(1)原发性或继发性结核病各个时期均能发生(2)按病变性质分为干性和湿性两种，以湿性为常见(3)可有胸痛，呼吸困难等症状第80页，课件共178页，创作于2023年2月湿性和干性胸膜炎特点比较湿性胸膜炎干性胸膜炎原因结核菌或菌体蛋白引起的变态反应肺膜下结核病灶蔓延至胸膜性质渗出性（浆液性/纤维素性）增生性部位广泛局限，常在肺尖表现胸腔积液少有积液，胸膜增厚、粘连第81页，课件共178页，创作于2023年2月原发性肺结核和继发性肺结核比较特点原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初染再染发病人群儿童成人特异免疫/过敏先无,病中产生有病理特征原发综合征多样,新旧并存起始病灶近肺膜处肺尖病变性质渗出/坏死肉芽肿/坏死播散方式淋巴道/血道支气管病程短，自愈长，波动第82页，课件共178页，创作于2023年2月▲

3%结核病新病例与HIV感染有关▲

AIDS病人结核病发病率明显增高，且有不同的临床特征▲

常见纵隔淋巴结结核，像原发性肺结核

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50%以上病例有结核菌扩散，60-80%病例有肺外结核病（一般仅15%左右）AIDS相关结核病第83页，课件共178页，创作于2023年2月(三)肺结核病血源播散所致病变1.全身粟粒性结核病(1)多于原发性肺结核病恶化进展，亦可见于其他类型结核病的播散(2)发生原因：干酪样坏死灶扩大破坏肺静脉分支，结核杆菌由肺静脉入左心，随体循环播散(3)有急性和慢性之分第84页，课件共178页，创作于2023年2月急性和慢性全身粟粒性结核病比较急性慢性菌量多少发生次数短期一次长期/多次病变特点性质主要为增生性增生/坏死/渗出大小一致（粟粒大小）不一程度一致不一致，新旧各异第85页，课件共178页，创作于2023年2月2.肺粟粒性结核病急性：(1)全身性病变的一部分，或仅限于双肺。干酪样坏死破入临近的大静脉或淋巴液回流入右心，沿肺动脉播散。(2)特点：满肺见大小一致，粟粒般大小灰黄、灰白色结节。(3)镜下为增生性病变第86页，课件共178页，创作于2023年2月慢性：(1)原发灶已愈合，由肺外结核灶内的结核杆菌间歇入血而致。(2)特点：双肺病变新旧不一、大小不等，小如粟粒、大的可达数厘米。(3)镜下主要为增生性病变。第87页，课件共178页，创作于2023年2月A.急性全身性粟粒性结核病模式图B.急性肺粟粒性结核C.急性脾粟粒性结核

第88页，课件共178页，创作于2023年2月肺粟粒性结核病第89页，课件共178页，创作于2023年2月第90页，课件共178页，创作于2023年2月免疫力增加周年时间较多干酪样坏死局灶性病变较少干酪样坏死播散病灶初次感染原发综合征进展性原发性结核病进展性继发性结核病大量血源性播散粟粒性结核病粟粒性结核病继发性结核病愈合病灶潜伏病变局灶干酪样坏死空洞坏死疤痕再感染再活化结核病播散示意图第91页，课件共178页，创作于2023年2月第92页，课件共178页，创作于2023年2月三肺外结核病肠结核病结核性腹膜炎结核性脑膜炎泌尿生殖系统结核病骨与关节结核病淋巴结结核第93页，课件共178页，创作于2023年2月(一)肠结核病intestinaltuberculosis原发性少见，常发生于儿童经消化道感染形成肠原发综合征继发性多见，成人好发继发于活动性空洞型肺结核肠的原发性结核性溃疡结核性淋巴管炎肠系膜淋巴结炎肠原发综合征示意图第94页，课件共178页，创作于2023年2月继发性肠结核特点好发部位任何肠段，回盲部好发（85%）（原因）根据病变特点分为２型溃疡型：多见增生型：少见第95页，课件共178页，创作于2023年2月溃疡型形成过程TB—肠壁淋巴组织，结核结节形成—结节融合、发生干酪样坏死—粘膜破溃形成溃疡临床症状腹痛，腹泻、便秘交替，营养不良，结核中毒症状预后瘢痕收缩易致肠腔狭窄

第96页，课件共178页，创作于2023年2月4.病理变化肉眼：肠管内溃疡环带状、长径于肠管长轴垂直。溃疡较浅，边缘参差不齐。肠管浆膜有纤维素渗出物和灰白色结核结节。镜下：底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡呈横带状（半环形），其长径与肠轴垂直第97页，课件共178页，创作于2023年2月肠结核第98页，课件共178页，创作于2023年2月增生型临床症状慢性不完全低位肠梗阻，右下腹可及肿块病理变化肉眼：肠壁高度肥厚、肠腔狭窄，粘膜表面可有溃疡或息肉镜下：肠壁大量结核性肉芽组织形成，纤维组织显著增生第99页，课件共178页，创作于2023年2月(二)结核性腹膜炎

1.青少年多见，感染途径以腹腔内结核病灶直接蔓延所致（溃疡型肠TB、肠系膜淋巴结TB等）为主

2.可分为干性和湿性两型，以混合型为多见，共同的病理特点为腹膜上密布大量结核结节干性（粘连型）腹腔内大量纤维素渗出，机化后广泛粘连触诊有柔韧感湿性（渗出型）腹腔内大量草黄色浆液性腹水第100页，课件共178页，创作于2023年2月腹膜上满布无数结核结节第101页，课件共178页，创作于2023年2月(三)结核性脑膜炎以儿童多见主要由于TB经血道播散所致常为全身粟粒性结核病的一部分病理变化：蛛网膜下腔内脑脊液浑浊，色灰黄，呈胶冻状，内有纤维素、浆液、结核杆菌；同时脑脊液内细胞数目上升（淋巴细胞为主），糖和氯化物含量下降；病变严重时可累及脑皮质引起脑膜脑炎临床表现：结核中毒症状，颅内高压症状（3）第102页，课件共178页，创作于2023年2月脑基底部脑膜增厚，有散在的结核结节第103页，课件共178页，创作于2023年2月结核性脑膜炎第104页，课件共178页，创作于2023年2月(四)泌尿生殖系统结核病第105页，课件共178页，创作于2023年2月肾自截：当输尿管完全闭塞，含结核杆菌的尿液不能进入膀胱，膀胱继发性结核病变逐渐好转和愈合，膀胱刺激症状逐渐缓解甚至消失，尿检趋于正常，这种情况称之为“肾自截”。

但病灶内仍存有活的结核杆菌,不能因症状不明显而予以忽视。

第106页，课件共178页，创作于2023年2月肾实质内多数干酪样坏死灶及空洞形成；输尿管壁增厚，粘膜有多数结核结节及浅表溃疡形成第107页，课件共178页，创作于2023年2月肾结核第108页，课件共178页，创作于2023年2月第109页，课件共178页，创作于2023年2月

Tuberculousendometritisina35yfemalerenaltuberculosis(70y-ofemale)第110页，课件共178页，创作于2023年2月(五)骨与关节结核病骨结核多侵犯脊椎骨、指骨及长骨的骨骺，尤以胸10~腰2多见病变可分为

干酪样坏死型：明显干酪样坏死和死骨形成、冷脓肿(坏死物质液化后可在骨旁形成结核性脓肿，局部并无红、热、痛)

增生型：少见，以形成结核性肉芽组织为主关节结核髋、膝、踝、肘多见，多继发于骨结核病变累及关节软骨和滑膜。滑膜有结核性肉芽组织，腔内有浆液、纤维素性渗出物。造成关节强直第111页，课件共178页，创作于2023年2月椎体和椎间盘干酪样坏死，造成椎体塌陷、后凸畸形脊椎结核第112页，课件共178页，创作于2023年2月第113页，课件共178页，创作于2023年2月(六)淋巴结结核病见于儿童和青年尤以颈部淋巴结最常见，其次为支气管和肠系膜淋巴结结核。病变淋巴结成群受累，肿大、粘连、融合。淋巴结的基本结构破坏，形成结核肉芽肿，并伴有大量干酪样坏死，可向表皮破溃形成窦道。第114页，课件共178页，创作于2023年2月淋巴结结核镜下观（低倍）中倍第115页，课件共178页，创作于2023年2月四.临床常用检查方法结核菌检查以痰或胃洗液为标本为确诊肺结核最特异的方法，多采用直接厚涂片抗酸染色镜检，也可用培养法、PCR结核菌素（结素）实验用结核菌素(OT)或结素的纯蛋白衍化物(PPD)皮内注射PPD0.1ml(5IU)，硬结平均直径≥10mm为阳性第116页，课件共178页，创作于2023年2月PPD实验第117页，课件共178页，创作于2023年2月五结核病治疗策略

直接督导治疗+短化

(directlyobservedtreatment+shortcoursechemotherapy,DOTS)常用药异烟肼(H,INH)利福平(R,RFP)链霉素(S,SM)乙胺丁醇(E,EMB)吡嗪酰胺(Z)用药方案改标准12~18月疗法为6~9个月的短程化疗间歇、阶段、联合用药eg.2ERHZ/4RH(4R2H2)督导用药第118页，课件共178页，创作于2023年2月小结

结核病的基本病变及转化规律，原发性和继发性肺结核的病变特点、类型及其发展与结局，原发性和继发性肺结核的比较，肠结核、冷脓肿及血源播散性疾病第119页，课件共178页，创作于2023年2月承诺痰检督导药品监测第120页，课件共178页，创作于2023年2月第二节伤寒

typhoidfever

由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特点为全身单核巨噬细胞系统增生，属急性增生性炎症。病因和发病机制病理变化和临床病理联系结局和并发症第121页，课件共178页，创作于2023年2月一.病因及发病机制致病菌：伤寒杆菌，G-菌体裂解时内毒素的释放是主要的致病因素菌体O抗原鞭毛H抗原表面Vi抗原传染源：伤寒患者、带菌者传染途径：消化道（粪口），夏秋好发好发人群：儿童、青壮年肥达反应(Widalreaction)苍蝇第122页，课件共178页，创作于2023年2月周身鞭毛（↓），负染，*22500第123页，课件共178页，创作于2023年2月５.伤寒致病过程潜伏期10天血培养+4周Widal+,粪+第124页，课件共178页，创作于2023年2月伤寒肉芽肿模式图图示伤寒小结内大量增生的伤寒细胞，胞浆内含有红细胞及组织碎屑等二病理变化

累及全身单核巨噬细胞系统，巨噬细胞增生形成伤寒细胞，聚集成伤寒肉芽肿（伤寒小结），无中性粒细胞浸润.第125页，课件共178页，创作于2023年2月第126页，课件共178页，创作于2023年2月伤寒细胞：增生的巨噬细胞胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称为伤寒细胞

第127页，课件共178页，创作于2023年2月髓样肿胀期：１Ｗ，伤寒细胞和伤寒肉芽肿形成，致淋巴组织肿胀，凸出于黏膜表面，色红，质软，似脑回状。(一)、肠道病变部位：回肠下段集合、孤立淋巴小结分期：第128页，课件共178页，创作于2023年2月图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结伤寒髓样肿胀期

第129页，课件共178页，创作于2023年2月3.溃疡期：３Ｗ，坏死脱落，溃疡圆形或椭圆形，其长轴与肠管长轴平行，较深。图中可见一个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行2.坏死期：２Ｗ，肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜表层。4.愈合期：４Ｗ，溃疡底部肉芽组织充填，临近上皮覆盖

第130页，课件共178页，创作于2023年2月IntestinalTyphoidUlcers

第131页，课件共178页，创作于2023年2月(二)其它病变其它单核－巨噬细胞系统病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓其它脏器中毒性心肌炎：相对缓脉免疫复合物性肾炎皮肤玫瑰疹肌痛和皮肤知觉过敏胆囊带菌第132页，课件共178页，创作于2023年2月第133页，课件共178页，创作于2023年2月

第134页，课件共178页，创作于2023年2月三结局和并发症

一般４-５周可痊愈，获得强的免疫力.败血症肠出血、肠穿孔多见，肠狭窄少支气管肺炎其它第135页，课件共178页，创作于2023年2月伤寒病小结

●由伤寒杆菌引起的急性增生性炎●全身ＭΦ反应性增生形成伤寒细胞●病变以回肠下段淋巴组织最明显●诊断性特征—伤寒小结第136页，课件共178页，创作于2023年2月第二节细菌性痢疾(bacillarydysentery)

大量纤维素渗出为特征的假膜性炎一.病因和发病机制病原菌：痢疾杆菌（福氏志贺菌、宋内志贺菌、鲍氏志贺菌、痢疾志贺菌）传染源：痢疾患者、带菌者传染途径：消化道（食物和饮水的污染）发病机制：是否发病取决于机体和细菌二者作用。

痢疾杆菌对粘膜的侵袭力是致病的主要因素。细菌粘附于肠粘膜上皮细胞并繁殖，进而通过基底膜侵入固有层，产生内毒素破坏细胞，致炎症反应，形成溃疡。外毒素（志贺氏）则致水样腹泻。第137页，课件共178页，创作于2023年2月二.病理变化及分型部位：大肠，尤其是乙状结肠和直肠分型：(一)、急性菌痢急性卡他性炎特征性假膜性炎症地图状溃疡形成愈合渗出和坏死物被吸收、排出，缺损修复，出血/穿孔/狭窄少见粘膜充血、水肿，粘液分泌亢进，炎性细胞浸润假膜糠皮状：纤维素、坏死组织、噬中性粒细胞、红细胞、细菌假膜脱落，表浅溃疡第138页，课件共178页，创作于2023年2月结肠粘膜表面有假膜形成

第139页，课件共178页，创作于2023年2月假膜糠皮状，脱落后形成大小不等、形态不规则的地图状溃疡第140页，课件共178页，创作于2023年2月假膜：纤维素、坏死组织、噬中性粒细胞、红细胞、细菌构成第141页，课件共178页，创作于2023年2月结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出物第142页，课件共178页，创作于2023年2月(二)、慢性菌痢病程>2月肠道病变此起彼伏，新旧夹杂慢性溃疡形成（溃疡深、底部不平、边缘有息肉形成），纤维组织增生可致肠壁增厚狭窄慢性带菌者是重要的传染源(三)、中毒型菌痢2-7岁儿童，起病急毒力较低致病菌感染，病因未明严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础肠道病变轻一般呈卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变第143页，课件共178页，创作于2023年2月滤泡性肠炎中毒型细菌性痢疾第144页，课件共178页，创作于2023年2月思考题肠结核、肠伤寒、细菌性痢疾

、肠阿米巴区别：发生的部位、溃疡形态、有无肠出血或穿孔、有无肠狭窄第145页，课件共178页，创作于2023年2月第七节性传播性疾病

（sexuallytransmitteddiseases,STD）通过性行为而传播的一类疾病传统的性病：梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟淋巴肉芽肿、软性下疳目前达20余种我国卫生部于1991年规定8种法定管理的性病：爱滋病、淋病、梅毒、软性下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋球菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹第146页，课件共178页，创作于2023年2月1997-2000年报告性病病例性别比单位：发病率1/10万第147页，课件共178页，创作于2023年2月淋病

(gonorrhea)由淋球菌引起的急性化脓性炎症，是最主要的STD传播方式：性传播、接触传播（极强的传染性）主要累及泌尿生殖系统，病菌对单层柱状上皮和移行上皮敏感病理变化：化脓性炎伴肉芽组织形成及浆细胞浸润和纤维化。男性：前尿道——后尿道——前列腺、精囊和附睾女性：外阴、阴道——子宫颈——输卵管第148页，课件共178页，创作于2023年2月淋球菌的荧光检测第149页，课件共178页，创作于2023年2月新生儿淋球菌性眼结膜炎淋球菌性皮炎第150页，课件共178页，创作于2023年2月尖锐湿疣（condylomaacuminatum）由人乳头瘤病毒（HPV6、11）引起的良性增生性疣状疾病。传播方式：性传播和接触传播好发于温暖、潮湿的粘膜和皮肤交界部位，尤其是外阴、生殖器和肛门。病毒进入上皮的基底细胞，诱导增殖在棘细胞内增殖，形成凹空细胞HPV到达粘膜和皮肤的交界处第151页，课件共178页，创作于2023年2月肉眼病理变化散在小而尖的突起表面凹凸不平，呈疣状颗粒鸡冠状或菜花状团块，质软，湿润，淡红或暗红，顶端有糜烂，触之出血逐渐扩大相互融合第152页，课件共178页，创作于2023年2月镜下表皮呈疣状或乳头状增生，上皮脚下延呈上皮瘤样增生角质层增厚及角化不全棘层肥厚，有凹空细胞真皮层血管扩张充血，炎性细胞浸润凹空细胞：细胞较大，核大居中，圆形、椭圆形或不规则形，深染，核周胞浆空化或有空晕，可见双核或多核。第153页，课件共178页，创作于2023年2月第154页，课件共178页，创作于2023年2月第155页，课件共178页，创作于2023年2月HPV6/11DNA第156页，课件共178页，创作于2023年2月梅毒（syphilis）由梅毒螺旋体引起的慢性传染病病程长期性和隐匿性，表现多样基本病变为闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎和树胶样肿可分为先天性梅毒和后天性梅毒第157页，课件共178页，创作于2023年2月病因和发病机制病因：梅毒螺旋体，对外界抵抗力差传播方式：先天性：胎传性后天性：95%性接触；其次输血、接吻、医务人员发病机制：病原体的强的侵袭力+机体抵抗力强弱粘多糖、唾液酸、PGE2降低宿主免疫力，诱发迟发性超敏反应粘附细胞降解组织病原体经过破损的皮肤或粘膜进入机体透明质酸酶第158页，课件共178页，创作于2023年2月荧光显微镜下梅毒螺旋体第159页，课件共178页，创作于2023年2月常用镀银染色法染色，染成棕褐色第160页，课件共178页，创作于2023年2月基本病理变化

闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎（各期可见）小动脉内皮细胞、纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄、闭塞血管周围单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润树胶样肿(gumma)，梅毒瘤（第三期）该肉芽肿质韧而有弹性，似树胶状，灰白色。镜下结构