诊断学心脏检查

诊断学心脏检查第1页，课件共83页，创作于2023年2月

一、心脏物理检查重要性二、心脏的解剖位置

概述第2页，课件共83页，创作于2023年2月心脏解剖

心脏位于胸骨体和2-6肋软骨后方，5-8胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方为膈，上方为连至心脏的大血管。约2/3在身体中线左侧，1/3在右侧。心脏长轴与中线呈45度角，右房在右侧、右室在前，左房在后、左室在左侧。第3页，课件共83页，创作于2023年2月三.方法视诊

触诊

叩诊

听诊

第4页，课件共83页，创作于2023年2月目的要求掌握心脏视诊、触诊、叩诊检查方法。熟悉正常心尖搏动及影响心尖搏动位置的生理及病理因素。掌握心脏相对浊音界叩诊。熟悉心脏浊音界改变的临床意义。第5页，课件共83页，创作于2023年2月视诊内容心前区隆起、与心脏有关胸廓畸形心尖搏动心前区搏动方法受检者取仰卧位，充分坦露胸部，光线最好来自左侧，检查者站在受检者右侧，视线与胸廓同高。第6页，课件共83页，创作于2023年2月、心前区隆起与胸廓畸形

心前区为心脏在前胸壁上的投影正常：胸廓左右两侧对称1、心前区隆起

①胸骨下段及胸骨左缘3—5肋间隆起---右室肥大②胸骨右缘第2肋间及其附近隆起

2、胸廓畸形(与心脏有关)

鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形第7页，课件共83页，创作于2023年2月心前区隆起第8页，课件共83页，创作于2023年2月心尖搏动（apicalimpulse）

心室收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位形成。

1、正常心尖搏动位置范围心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内侧0.5~1.0cm处，搏动范围直径为2~2.5cm。

2、改变①心尖搏动位置的变化②心尖搏动强度和范围的改变

③负性心尖搏动

第9页，课件共83页，创作于2023年2月

心尖搏动位置变化生理性因素因素心尖搏动位置变化体型肥胖者心脏横位，心尖搏动向上向外移至第4肋间瘦长者心脏垂位，心尖搏动向下向内移至第6肋间小儿、妊娠心脏呈横位，心尖搏动向上向外，可在第4肋间呼吸深吸气心尖搏动向内下移位，深呼气则外上移位体位仰卧位心尖搏动上移右侧卧位心尖搏动向右移1.0—2.5cm左侧卧位心尖搏动向左移2.0—3.0cm

第10页，课件共83页，创作于2023年2月

心尖搏动位置变化的病理性因素

因素心尖搏动位置变化心脏疾患左心室增大：心尖搏动向左下移位右心室增大：心尖搏动向左移位全心室增大：心尖搏动向左下移位，心界向两侧扩大先天性右位心：心尖搏动在右侧胸部相应位置胸腔疾患一侧胸腔积液或气胸：心尖搏动向健侧移位一侧肺不张或胸膜粘连：心尖搏动向患侧移位严重肺气肿：心尖搏动向内下移位腹腔疾患大量腹腔积液或腹腔肿瘤，心尖搏动向上向外移位第11页，课件共83页，创作于2023年2月

心尖搏动强度和范围变化生理性因素

①胸壁、肋间隙②剧烈运动和情绪激动

第12页，课件共83页，创作于2023年2月

心尖搏动强度和范围变化病理性因素

①心脏因素

心肌收缩力增强减弱

心包疾病②肺胸腔疾病第13页，课件共83页，创作于2023年2月

心前区搏动心前区搏动的位置及临床意义搏动的位置临床意义胸骨左缘第2肋间收缩期搏动肺动脉高压、肺动脉扩张正常青年人（体力活动或情绪激动时）胸骨右缘第2肋间收缩期搏动升主动脉、主动脉弓动脉瘤升主动脉及主动脉弓扩张主动脉瓣关闭不全、甲亢、消瘦、贫血胸骨左缘第3~4肋间收缩期搏动房间隔缺损等先心病引起右心室肥大剑突下搏动消瘦者：腹主动脉搏动、右心室搏动疾病者：腹主动脉瘤、右心室肥大第14页，课件共83页，创作于2023年2月剑突下搏动的鉴别

右心室腹主动脉深吸气后搏动增强搏动减弱

2—3个手指平放搏动冲击手指搏动冲击手于剑突下，向上末端指掌面压入前胸壁后方第15页，课件共83页，创作于2023年2月触诊内容心尖搏动和心前区搏动震颤心包摩檫感

方法受检者取仰卧位，右手全手掌、手掌尺侧、示指中指及环指并拢，指腹触诊。注意触诊压力第16页，课件共83页，创作于2023年2月中指、示指并拢触诊法第17页，课件共83页，创作于2023年2月第18页，课件共83页，创作于2023年2月心尖搏动及心前区搏动

1、印证或发现心尖搏动的位置、强度、范围；；

2、印证或发现心前区有无异常搏动及搏动强度、范围。3、判断有无心前区抬举样搏动第19页，课件共83页，创作于2023年2月抬举样搏动------

1、心尖区抬举样搏动心尖区徐缓有力的搏动。触诊时，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，此时心尖搏动范围也增大。左心室肥厚的体征。

2、胸骨左下缘抬举样搏动右心室肥厚的体征

第20页，课件共83页，创作于2023年2月震颤（thrill）

概念：触诊时感触到的一种细小震动感，与在猫喉部触摸到的呼吸震颤类似，又称为猫喘。为心血管器质性病变的特征。第21页，课件共83页，创作于2023年2月3、临床意义

时相部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第3-4肋间室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病心尖区重度二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄胸骨下段左侧三尖瓣狭窄胸骨右缘第2肋间少数杂音异常响亮的主动脉瓣关闭不全连续性胸骨左缘第2肋间及其附近动脉导管未闭胸骨左缘第3~4肋间主肺动脉隔缺损冠状动静脉瘘主动脉窦瘤破裂第22页，课件共83页，创作于2023年2月心包摩擦感

1、概念：心包发生急性炎症时，心包膜纤维蛋白渗出致表面粗糙。心脏收缩时，脏层与壁层发生摩擦产生振动传至胸壁，在心前区触及一种连续性振动感，即心包摩擦感。2、触诊的特点部位：心前区，以胸骨左缘第4肋间更为明显时相：收缩期、舒张期性质：粗糙体位：前倾位明显渗出液增多，摩擦感消失3、临床意义见于感染、非感染性心包炎第23页，课件共83页，创作于2023年2月叩诊叩诊的内容

确定心浊音界的大小和形状心脏浊音界分为相对浊音界和绝对浊音界，相对浊音界反映心脏的实际大小。叩诊的方法

①仰卧位或坐位②指指叩诊法

③先左后右，由下而上，由外向内

④声音由清音变浊音

⑤标记各肋间叩得的浊音界，测量其与胸骨中线垂直距离第24页，课件共83页，创作于2023年2月第25页，课件共83页，创作于2023年2月第26页，课件共83页，创作于2023年2月正常心浊音界

1、正常成人心脏相对浊音界右界肋间左界

2—3cmⅡ

2—3cm

2—3cmШ3.5—4.5cm3—4cmⅣ5—6cmⅤ7—9cm

左锁骨中线距胸骨正中线8—10cm

第27页，课件共83页，创作于2023年2月

2、心浊音界的组成左、右心界的组成右界肋间左界上腔静脉Ⅱ

肺动脉段升主动脉

右心房Ш

左房心耳部

右心房Ⅳ左心室

Ⅴ左心室第28页，课件共83页，创作于2023年2月第29页，课件共83页，创作于2023年2月3、心浊音界的改变及临床意义1)心脏因素2)心外因素第30页，课件共83页，创作于2023年2月影响心脏浊音界变化的心脏因素

因素心脏浊音界变化常见疾病左心室增大向左下扩大，心腰部呈直角,心浊音界呈靴形主动脉瓣关闭不全（主动脉型）高血压性心脏病右心室增大轻度仅绝对浊音界扩大，显著时两侧扩大肺源性心脏病双心室增大向两侧扩大，左界向左下扩大扩张型心肌病

(普大型)

左心房增大胸骨左缘3肋间浊音区扩大，心腰部消失伴有肺动脉段扩大，胸骨左缘2肋间扩大

心腰部更饱满或膨出,心脏浊音界呈梨形二尖瓣狭窄（二尖瓣型）主动脉扩张胸骨右缘第2肋间心浊音区增宽，升主动脉瘤常伴有收缩期搏动心包积液心浊音界两侧扩大，随体位变化心包积液（坐位时呈烧瓶样，仰卧位时心底部增宽）第31页，课件共83页，创作于2023年2月影响心脏浊音界变化的心外因素

因素心脏浊音界变化一侧大量胸腔积液、积气心浊音界移向健侧一侧胸膜粘连与肺不张心浊音界移向患侧大量腹水、腹腔巨大肿瘤心脏呈横位，心界向上、向左扩大胸壁较厚或肺气肿心浊音界变小，有时叩不出Traube鼓音区扩大心脏左界下部叩诊不清

第32页，课件共83页，创作于2023年2月听诊听诊内容1、心率2、心律3、心音4、额外心音5、杂音6、心包摩擦音第33页，课件共83页，创作于2023年2月目的要求掌握第一、二心音产生机理及特点。掌握第三心音与舒张早期奔马律的产生机理、鉴别要点及临床意义。熟悉常见心律失常（过早搏动、心房颤动）的听诊特点。掌握心脏杂音的听诊要点，能准确地判别收缩期杂音与舒张期杂音。熟悉心脏杂音的产生机理及临床意义。第34页，课件共83页，创作于2023年2月

心脏瓣膜听诊区及位置

听诊区位置二尖瓣区心尖搏动最强点，又称心尖区

（mitralvalvearea)(thepointofmaximumimpulse)肺动脉瓣区胸骨左缘第2肋间(pulmonaryvalvearea)主动脉瓣区胸骨右缘第2肋间(aorticvalvearea)主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第3肋间，又称Erb区（thesecondaorticvalvearea)三尖瓣区胸骨下端左缘（胸骨左缘第4、5肋间）（tricuspidvalvearea)第35页，课件共83页，创作于2023年2月第36页，课件共83页，创作于2023年2月听诊顺序二尖瓣区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣听诊区。听诊方法

1、体位-----常用仰卧位

据需要左侧卧位、坐位、前倾坐位2、听诊器的使用第37页，课件共83页，创作于2023年2月心率

1、概念：心率指每分钟心搏的次数。

2、正常成人的心率范围60—100次/分。3、心率的变化存在生理性的、病理性的改变以及药物的影响。心动过速：成人心率＞100次/分婴幼儿心率＞150次/分心动过缓：心率＜60次/分

第38页，课件共83页，创作于2023年2月窦性心律第39页，课件共83页，创作于2023年2月心律

1、概念：心律指心搏的节律。2、正常人心律基本是规则的。3、听诊时发现的不规则心律

①常见期前收缩，Ⅱ度房室传导阻滞。②心律极不规则：常见心房颤动，传导比例不固定的心房扑动

第40页，课件共83页，创作于2023年2月

期前收缩听诊特点：

在规则心律基础上提前出现一次心搏，其后有一个较长的间期

心房颤动听诊特点:

1）心律绝对不规则

2）第一心音强弱不等

3）脉搏短绌第41页，课件共83页，创作于2023年2月

期前收缩

心房颤动第42页，课件共83页，创作于2023年2月心音心音产生机制与听诊特点

S1S2S3S4

出现时间等容收缩期等容舒张期心室快速充盈期心室舒张末期

机制房室瓣关闭半月瓣关闭血流冲击室壁心房收缩成分四个四个可闻及的可闻及第2、3成份为第2成份听音调较低较高低更低诊强度较响较弱弱更弱特历时较长0.1S较短0.08S短0.04S更短点心尖搏同时出现之后出现之后出现之前出现动关系听诊部位心尖部心底部心尖部及内上方心尖部及内侧临床意义正常情况闻及正常情况闻及正常情况病理情况下儿童及青少年闻及闻及第43页，课件共83页，创作于2023年2月第一心音与第二心音的鉴别

S1S2

强度

较响

较弱

音调较低较高时限较长较短最响部位心尖区心底部

S1与S2间距S1—S2较短S2—S1较长与心尖搏动同时出现之后出现及颈动脉搏动第44页，课件共83页，创作于2023年2月心音的改变及临床意义

1.心音强度改变

第一心音（S1）强度改变取决于房室瓣位置、心室内压上升速度，最终导致瓣膜关闭时振动幅度改变。第45页，课件共83页，创作于2023年2月S1增强:二尖瓣狭窄、心动过速二尖瓣位置低左室肥厚、高热、贫血、甲亢心室内压上升速度加快S1减弱：二尖瓣关闭不全，主动脉瓣二尖瓣位置高关闭不全p-R间期延长心肌炎、心肌病、心衰、心梗心室内压上升速度减慢S1强弱不等:房颤、Ⅲ°AVB、室速二尖瓣位置高或低

第46页，课件共83页，创作于2023年2月

第二心音（S2）强度改变

主动脉、肺动脉压力及主动脉瓣、肺动脉瓣的结构和弹性。

S2：A2与P2

靑少年P2>A2成年A2═P2老年A2>P2

第47页，课件共83页，创作于2023年2月S2增强:A2增强高血压、主动脉粥样硬化主动脉压增高

P2增强肺气肿、左向右分流先心病肺动脉压增高

S2减弱：

A2或P2减弱低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄

系主动脉、肺动脉压力降低、主动脉瓣、肺动脉瓣病损

第48页，课件共83页，创作于2023年2月

2、心音分裂

心音分裂是指S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。1）、S1分裂2）、S2分裂常见肺动脉瓣区明显生理性分裂异常分裂（通常分裂、固定分裂、反常分裂）第49页，课件共83页，创作于2023年2月

生理性分裂----深吸气末，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，S2分裂。青少年多见。

通常分裂----临床上最常见的S2分裂，受呼吸的影响。机制为肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭提前。见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右室排血延长）及二尖办关闭不全、室间隔缺损（左室排血缩短）等。第50页，课件共83页，创作于2023年2月额外心音

1、概念:在正常心音之外听到的病理性附加音.2、分类：舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音

第51页，课件共83页，创作于2023年2月舒张期额外心音

心脏在舒张期出现的额外心音，多与原有的S1、S2构成三音律，常见。

奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音第52页，课件共83页，创作于2023年2月

1）、奔马律

奔马律为发生于舒张期的三音律。常存在心率快，与原S1、S2组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征之一，它的出现和消失都具有重要意义。分类----舒张早期奔马律（S3奔马律）舒张晚期奔马律（S4奔马律）重叠奔马律第53页，课件共83页，创作于2023年2月舒张早期奔马律最常见,又名室性奔马律、病理性S3。分为左室、右室奔马律，左室奔马律多见。注意与生理性S3鉴别。------听诊特点------音调低、强度弱、S2--S3与S1--S2相似左室：心尖区稍内侧，呼气明显右室：剑突下，吸气明显。

------机制-----心室舒张期负荷过重,顺应性减退,舒张时血液充盈致室壁震动。

-----临床意义-----心肌受损：心衰、心梗、心肌炎、心肌病。瓣膜关闭不全及高心输出量第54页，课件共83页，创作于2023年2月舒张晚期奔马律发生S4出现时间,又称S4奔马律或房性奔马律.------听诊特点-----音调低、强度弱，接近S1(其前约0.1s),距S2较远。心尖部稍内侧。-

------机制-----心室舒张末期压力增高,顺应性减退,心房为克服心室充盈阻力而加强收缩致异常心房音。

-----临床意义-----高血压心脏病、冠心病、肥厚型心肌病等。第55页，课件共83页，创作于2023年2月2）、开瓣音（OS）又称二尖瓣开放拍击音。

------听诊特点------音调高，历时短、响亮、清脆、呈拍击样。呼气时增强，于心尖内侧明显。

------机制-----二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止所致振动而引起的拍击样声音。

-----临床意义-----

OS的存在，提示二尖瓣叶弹性及活动度尚好。可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考指标。

S2与OS时距（Ⅱ—OS）是衡量二尖瓣狭窄严重程度很有参考价值的参数之一。第56页，课件共83页，创作于2023年2月收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音（喷射音）-----听诊特点-----出现于S1后0.08s及以上，高调、短促、淸脆。心尖及稍内侧明显-----临床意义-----见于二尖瓣脫垂，可同时伴有收缩晚期杂音。共同称为二尖瓣脫垂综合征。

第57页，课件共83页，创作于2023年2月杂音

1、概念指正常心音和额外心音以外，在心脏收缩或舒张时，血液在心脏血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所发生的异常声音。

2、发生机制正常血流呈层流状态.当血流加速，异常血流通道或血管腔径异常以及血粘滞度减低等均可使层流变成湍流或漩涡，而冲击心壁、大血管、辨膜、腱索，使之振动而在相应部位产生杂音。第58页，课件共83页，创作于2023年2月心脏杂音产生的机制

因素机制

血流加速血流速度越快，越容易产生旋涡，出现杂音。正常人剧烈运动后、发热、贫血、甲亢可出现杂音或使原有杂音更响。通道狭窄血流通过狭窄部位产生涡流而出现杂音。（1）瓣膜口、大血管器质性狭窄、（2）心脏和大血管扩大而出现瓣膜口相对狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全，血流反流形成漩涡而产生杂音（1）瓣膜器质性关闭不全（2）心脏和大血管扩大出现瓣膜口相对关闭不全异常血流通道血液经过心脏内或大血管间的异常通道产生血液分流，形成漩涡而产生杂音。如室间隔缺损、房间隔缺损和动静脉瘘心内漂浮物由于乳头肌、腱索断裂，残端在心腔内漂浮、摆动，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。大血管扩张血液自正常的动脉管腔流经扩张的动脉病变部位时产生漩涡而出现杂音。如动脉瘤第59页，课件共83页，创作于2023年2月第60页，课件共83页，创作于2023年2月第61页，课件共83页，创作于2023年2月

3、杂音的听诊特点

1）、最响的部位、传导的方向

2）、心动周期中的时相

3）、性质

4）、强度

5）、杂音形态

6）、杂音与体位、呼吸、运动的关系

第62页，课件共83页，创作于2023年2月杂音最响部位与传导方向杂音最响部位与病变部位直接有关，但许多杂音具有传导性，传导有一定规律。因此任何听诊区听到杂音除考虑相应的瓣膜病变外，还应考虑是否由其他部位传导所致。第63页，课件共83页，创作于2023年2月

杂音的时相根据杂音在心动周期的不同时期分为：收缩期杂音(systolicmurmur.SM)收缩早期杂音收缩中期杂音收缩晚期杂音全收缩期杂音舒张期杂音(murmurDM)舒张早期杂音舒张中期杂音舒张晚期杂音全舒张期杂音双期杂音连续性杂音(continuousmurmurCM)第64页，课件共83页，创作于2023年2月

杂音的性质

①概念：指由于杂音振动的频率不同而表现出不同音色和音调②描述：音调——柔和、粗糙；音色——吹风样、隆隆样、机器样、叹气样、喷射样、乐音样等③临床意义：不同音色与音调的杂音反映不同的病理变化第65页，课件共83页，创作于2023年2月

杂音的强度

指杂音的响度。

1杂音强度分级-----Levine6级分级法：

2杂音强度的记录方法

第66页，课件共83页，创作于2023年2月杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻仔细听无2轻度较易听到无3中度明显无/有4响亮响亮有5很响很响、四周、背部传导明显6最响震耳、离开胸壁可听到强烈杂音分级记录方法：级别/6第67页，课件共83页，创作于2023年2月

杂音的形态

①概念指杂音强度在心动周期中的变化规律，用心音图记录构成的一定的形态。②分类、递增型杂音递减型杂音递增递减型杂音连续型杂音一贯型杂音第68页，课件共83页，创作于2023年2月第69页，课件共83页，创作于2023年2月体位、呼吸、运动对杂音影响上述因素使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。

体位与改变体位：血流分布和回心血量的改变影响杂音强度。呼吸：深吸气与右心相关的瓣膜杂音増强，深呼气与左心相关的瓣膜杂音増强。运动：一定心率范围杂音增强。

第70页，课件共83页，创作于2023年2月4、临床意义

1）、杂音分类根据杂音的部位有无器质性病变及临床意义分为：血流动力学改变产生杂音功能性杂音生理性杂音相对性杂音器质性杂音病理性杂音

根据血液动力学改变（机制）的分类法收缩期杂音收缩期返流性杂音收缩期喷射性杂音舒张期杂音舒张期充盈性杂音舒张期返流性杂音

连续性杂音

第71页，课件共83页，创作于2023年2月收缩期杂音返流性杂音喷射性杂音第72页，课件共83页，创作于2023年2月舒张期杂音充盈性杂音返流性杂音第73页，课件共83页，创作于2023年2月2）、临床意义：一般来说，舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音均属于病理性杂音，表明有器质性心脏病存在。而收缩期杂音可以是功能性的，亦可是器质性的。第74页，课件共83页，创作于2023年2月

生理性与器质性收缩期杂音的鉴别

生理性器质性

年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙、吹风样、常呈高调持续时间短促较长，常为全收缩期强度一般在3/6级以下常在3/6级以上震颤无常伴有传导局限、传导不远沿血流方向传导较远而广心脏大小正常有心房、心室增大第75页，课件共83页，创作于2023年2月3）、主要瓣膜区杂音的特点及鉴别二尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区

第76页，课件共83页，创作于2023年2月

二尖瓣区收缩期杂音

功能性相对性器质性病因健康人在运动、妊娠、高心病、冠心病风湿性二尖瓣关闭不全、发热、甲亢、贫血扩张型心肌病二尖瓣脱垂

机制血流加速左心室增大、器质性二尖瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全杂性质柔和、吹风样柔和、吹风样粗糙、吹风样、高调音强度2/6级以下2-3/6级响亮、3/6级以上特时限短较短较长、可占全收缩期点传导不传导传导或不传导向左腋下传导

影响因素袪除病因左心腔缩小后仰卧位明显可能消失杂音减弱呼气时增强

第77页，课件共83页，创作于2023年2月

二尖瓣区舒张期杂音

器质性舒张期杂音功能性舒张期杂音病因风湿性心脏病重度主动脉瓣关闭不全病变基础器质性二尖瓣狭窄相对性二尖瓣狭窄杂性质粗糙、隆隆样柔和音强度低调特形态呈递增型呈递减型点时相舒张中、晚期