讲稿金属与类金属中毒

讲稿金属与类金属中毒第1页，课件共117页，创作于2023年2月第一节金属与类金属中毒概论一、金属中毒的理化基础

金属定义（毒理学）

金属离子与配体反应二、金属毒理特点三、金属中毒的治疗原则总结第2页，课件共117页，创作于2023年2月金属定义（毒理学）指在生物学条件下，可以失去一个或多个电子而形成阳离子以进行反应的元素。第3页，课件共117页，创作于2023年2月金属离子与配体反应

从毒理学的观点来看，金属离子在水溶液中的特性至关重要。在生物学条件下，在水溶液中几乎不存在简单的金属离子，绝大多数同供电子基团或成分（配体Ligand）以共价键结合形成金属络合物。

Co3++6NH3

[Co(NH3)6]3+

配体中心离子配位原子配位原子的数目称该中心离子的配位数,一般为2、4、6、8第4页，课件共117页，创作于2023年2月螯合作用若配位体与中心离子络合形成环状结构，形成的络合物又称螯合物，能形成螯合物的配体称为螯合剂，这种螯合环形成的过程叫做螯合作用。第5页，课件共117页，创作于2023年2月金属毒理特点（一）吸收途径（二）转运、分布（三）代谢（四）排泄（五）中毒机理及毒作用第6页，课件共117页，创作于2023年2月（一）吸收途径

主要以粉尘、烟及蒸气形式经呼吸道吸收吸收方式：1、溶解后被吸收（主要）；2、弥散作用（蒸气、细小烟尘）；3、巨噬细胞吞噬作用。第7页，课件共117页，创作于2023年2月（二）转运、分布

金属吸收入血后，以两种形式存在。

结合型：与生物大分子结合。

可扩散型：以自由离子形式或可扩散性配体（低分子化合物）络合，可透过血管壁、细胞膜，虽然量少，但活性大。

体内一些蛋白质（如金属硫蛋白）对金属转运、分布有很大影响。第8页，课件共117页，创作于2023年2月血与其它组织间金属交换模式血浆细胞间液细胞内液结合型血管壁结合型细胞膜结合型可扩散型可扩散型可扩散型第9页，课件共117页，创作于2023年2月（三）代谢体内的生物转化常不能改变金属毒物的毒性，有时反而使其毒性增加。如金属汞在体内氧化成Hg2+而毒性增大。第10页，课件共117页，创作于2023年2月（四）排泄主要经肾及胃肠道。金属毒物常较多聚集于毛发、指甲等，可随毛发、指甲的脱落而排出体外，尽管不是主要途径，但对毒物的检测有重要意义。一般来讲，金属毒物排泄较慢，此外，体内不同组织的生物半排期也不同。长期接触低水平的金属毒物致慢性中毒的威胁性仍较大。第11页，课件共117页，创作于2023年2月（五）金属毒作用

金属中毒的毒理基础是金属与配体的反应。体内有许多物质可成为金属的配体（供电子基团、常为含S、N、O、C、P等原子的基团），主要有：

1、蛋白质上的–SH，-COO－，-NH22、核酸中的磷酸基、嘌呤硷基；

3、磷脂质（生物膜）

4、某些低分子物质如醋酸、枸橼酸、磷酸、碳酸等。第12页，课件共117页，创作于2023年2月主要毒作用1、对酶活性的影响（常见）；（1）与酶蛋白分子上配位基团反应，（2）置换金属酶或金属激活剂中的必需金属。2、对生物膜结构和功能的影响与膜结构上的配体结合，从而使生物膜结构和功能发生改变。3、对免疫功能的影响与组织蛋白配体结合，成为致敏原。4、致畸、致突变、致癌作用与核酸配体作用，影响DNA转录与翻译。第13页，课件共117页，创作于2023年2月金属中毒的治疗原则（一）慢性中毒治疗主要用金属络合剂（多为螯合剂）解毒。药理：

1、与体内功能基竞争有毒金属；

2、络合物较稳定，且络合物中金属离子不显示毒性或毒性降低；

3、络合物水溶性较高，易通过肾脏排出。第14页，课件共117页，创作于2023年2月给药方式间歇性用药。“用药3-4天，停药3-4天”为一疗程。为什么？

1、防止“过络合综合征”；

2、让细胞内有毒金属游离至细胞外，以便驱除。第15页，课件共117页，创作于2023年2月（二）急性金属中毒的治疗原则1、阻止毒物的吸收；2、促进毒物的排泄；（1）利尿（2）利胆（3）特殊金属络合剂（4）透析（5）换血3、对症、支持治疗。第16页，课件共117页，创作于2023年2月总结提问毒理学对金属是如何定义的？金属吸收代谢有何特点？金属中毒的主要机制是什么？金属解毒剂（络合剂）的药理及给药方式如何？第17页，课件共117页，创作于2023年2月关于铅的史话

4千年前人类就已开采铅，2千年前开始大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、电缆、辐射防护亦大量地使用铅。经验证目前人体体内铅含量是1千年以前的100-1000倍。

第18页，课件共117页，创作于2023年2月铅使古罗马帝国走向灭亡

最近一些学者研究发现，古罗马人的遗骸中含有大量铅，古罗马帝国的灭亡竟与铅中毒有关。原来古罗马贵族惯用铅制器皿（瓶、杯、壶等）和含铅化合物的化妆品，甚至输送饮水的水管也是用铅做的，从而导致慢性铅中毒。蓄积在罗马人体内的铅毒在下一代人中充分发挥了杀伤力。古罗马特洛伊贵族有半数不育。其余人虽能生育，但所生的孩子几乎个个都是低能儿和痴呆儿。几代以后，罗马皇室就再也找不到嫡亲的可以传位的子女了。于是罗马统治集团日益衰退，罗马帝国遭遇灭顶之灾。

第19页，课件共117页，创作于2023年2月第20页，课件共117页，创作于2023年2月第二节铅（PbLead）理化特性环境铅污染的来源及状况毒理毒作用表现诊断及处理原则治疗预防总结第21页，课件共117页，创作于2023年2月理化特性加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。第22页，课件共117页，创作于2023年2月环境铅污染的来源及状况

（一）

环境铅污染的来源

1、工业污染源

2、生活污染源及接触

3、自然污染源（二）当前环境铅污染状况

（三）环境铅污染对儿童健康危害的问题第23页，课件共117页，创作于2023年2月

工业污染源l铅矿的开采冶炼；l在现代工业中铅用途广泛，大量用于制造酸式铅电池、汽油添加剂、颜料、电缆外套等，在生产过程中对环境的污染；l交通废气（含铅汽油燃烧后排放）、煤烟；l当前国内危害最重的行业是蓄电池制造、铅熔炼及拆旧船熔割。第24页，课件共117页，创作于2023年2月生活污染源及接触l

吸烟、煤烟；l

含铅建筑装潢材料（如含铅油漆）；l

含铅器皿（搪瓷、釉彩、含铅玻璃杯、锡壶等）；l

劣质化妆品；l食用铅污染的水和食物，吸入含铅的烟尘。第25页，课件共117页，创作于2023年2月自然污染源

自然界中的铅通过地壳运动、火山爆发、森林山火等自然现象排入环境。第26页，课件共117页，创作于2023年2月（二）当前环境铅污染状况

铅在工业上有广泛的用途，随着人类不断开发利用自然资源，当前环境中铅污染十分严重，有报道表明现今人类铅负荷是古时的几百倍。我国铅产量位居世界前列，而且环保措施尚不完善，故我国的环境铅污染非常突出。

环境铅污染对儿童健康的危害尤为严重。第27页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（1）

根据有关资料，我国一般地区儿童的平均血铅水平达11.1μg/dL，工业污染区儿童平均血铅水平达31.0μg/dL，其中超标率（≥10μg/dL或0.483μmol/L）分别达60.5%和88.7%，即全国城市儿童约有一半以上处于亚临床中毒状态。第28页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（2）

世界卫生组织儿童卫生合作中心进行的《中国部分城市儿童铅中毒防治项目2004年监测调查报告》显示的结果是：在调查的17141名儿童中，血铅水平高于100微克/升的儿童有1791人，儿童铅中毒率为10.45%第29页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（8）目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行“排座次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜等。CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境有害因素。CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；第30页，课件共117页，创作于2023年2月[焦点访谈]甘肃省徽县铅中毒事件调查第31页，课件共117页，创作于2023年2月[焦点访谈]甘肃省徽县铅中毒事件调查第32页，课件共117页，创作于2023年2月[焦点访谈]甘肃省徽县铅中毒事件调查第33页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（3）

铅是一种多系统的毒物，其中神经系统是主要的靶系统，尤其是发育期大脑最易受损。因此，儿童是环境铅污染的主要受害者。第34页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（4）

症状性铅中毒往往在血铅水平≥45μg/dL时才发生。在当前环境铅污染的状况下，主要引起无症状性铅中毒（或亚临床性铅中毒），表现为儿童智能行为发育和生长的迟缓，往往容易被忽视，其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大。

第35页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（5）第36页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（6）世界卫生组织（WHO）1994年在关于铅与环境健康评估报告中称婴幼儿、学龄前儿童的血铅水平与智商（IQ）值显著相关。铅对儿童的IQ影响，尤其是语言和操作方面的IQ，影响儿童听觉和视觉，进而影响学习能力和行为的发育。铅对儿童发育的毒性作用可持续至成人，在短期内不易逆转。第37页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（7）澳大利亚BaghurstPA等用队列研究方法研究血铅与IQ的关系，结果表明出生后7年的儿童的智商水平仍与孕妇或脐带血铅水平呈负相关。第38页，课件共117页，创作于2023年2月铅对儿童健康的危害（8）目前对众多的金属元素对脑发育及其功能影响进行“排座次”，第一位是铅，以后依次为碘、汞、钴、铁、铜等。CDC报告：铅是美国儿童身体健康的头号环境有害因素。CenterforDiseaseControl.Preventionleadpoisoninginyoungchildren.Atlanta，Georgia：CDC，1991；第39页，课件共117页，创作于2023年2月毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒机理第40页，课件共117页，创作于2023年2月铅的吸收

铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气形式经呼吸道进入人体，其次是经消化道。铅及其无机化合物不能通过完整皮肤吸收，铅的有机化合物可经皮肤吸收。第41页，课件共117页，创作于2023年2月铅的分布结合型：约90％与红细胞结合约10%与血浆蛋白结合可扩散型：主要为

数周可溶性磷酸氢铅不溶性的磷酸铅

（沉积在骨骼）铅在体内的代谢与钙相似第42页，课件共117页，创作于2023年2月铅的排泄主要经肾脏排出；血铅可通过胎盘进入胎儿；（孕期注意）乳汁内铅也可影响婴儿。（哺乳期注意）第43页，课件共117页，创作于2023年2月铅的中毒机理１．卟啉代谢障碍２．溶血作用３．对神经系统的作用４．对血管的毒作用

5.其它第44页，课件共117页，创作于2023年2月卟啉代谢障碍第45页，课件共117页，创作于2023年2月卟啉代谢障碍临床意义铅中毒重要毒理机制之一；卟啉代谢障碍在铅中毒较早期即可出现，因此，其中间产物的堆积、酶活性的改变等可作为铅中毒早期检测指标。第46页，课件共117页，创作于2023年2月溶血作用铅与红细胞膜上配体结合铅抑制细胞膜Na+-K+ATP酶脆性增大；K外渗。第47页，课件共117页，创作于2023年2月对神经系统的作用ＡＬＡ与γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）化学结构相似；铅能干扰脑内儿茶酚胺代谢；铅可作用于神经鞘膜细胞，引起神经节段性脱髓鞘。（儿童）与海马回神经元受损有关第48页，课件共117页，创作于2023年2月对血管的毒作用

铅能引起血管痉挛。肠系膜血管痉挛导致腹绞痛；其它引起铅面容、暂时性高血压、眼底动脉痉挛等第49页，课件共117页，创作于2023年2月慢性中毒表现

铅为多系统毒物，早期表现缺乏特征，病情发展到一定阶段，可出现如下较为典型表现：1、腹绞痛2、贫血3、周围神经病案例第50页，课件共117页，创作于2023年2月腹绞痛常为主诉症状

表现（形式、部位、检查、伴随症状等）非典型表现可为隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。第51页，课件共117页，创作于2023年2月贫血一般为轻、中度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。第52页，课件共117页，创作于2023年2月周围神经病运动型：伸肌无力为主；感觉型：四肢呈“手套袜子样”感觉异常混合型：第53页，课件共117页，创作于2023年2月

例1王××，男，35岁，住院号01234，某颜料厂操作工。因急性腹痛30小时伴恶心、呕吐，于1984年5月4日下午7时急诊入院。患者自5月3日下午1时起，感中下腹疼痛，持续不断，阵发性加剧，伴恶心、不思饮食，呕吐3次。疼痛开始于脐周，逐渐扩散至全腹，绞痛或胀痛，剧烈时颜面苍白，出冷汗，身体卷曲，辗转呻吟不止。无发烧、头痛、头晕、腹泻或脓血便。无不洁饮食史。经某医院急腹症处理未见效．转来我院。患者从事铬酸铅烘干取样、磨粉及包装一年余，每天操作约2—3小时，岗位铬酸铅浓度一般为0．05mg／m，既无除尘防毒设施，又无个人防护措施，同工种17名操作工，7名查出尿铅含量增高。既往无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。

体格检查脉搏60／分，血压130／90mmHg。屈曲体位，痛苦病容。巩膜无黄染，两肺呼吸音清晰，腹软，未扪及腹部肿块，腹部无压痛、反跳痛，腹肌无紧张，肠鸣音减弱。

实验室检查血红蛋白10g％，红细胞331万／mm。尿铅0．19mg／L，

治疗经过入院后给予依地酸二纳钙0．75g／日，连续用药3天，停药4天为一疗程，共驱铅2个疗程。用药第2天腹痛消失，一般情况好转。例第54页，课件共117页，创作于2023年2月常见实验室与其它辅助检查项目血铅、血红细胞游离原卟啉(EP)、红细胞锌原卟啉(ZPP)；尿铅、尿δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）；诊断性驱铅试验肌电图第55页，课件共117页，创作于2023年2月职业性慢性铅中毒诊断标准

GBZ37-2002

根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原0.39umol/L(0.08mg/L)调整至0.34umol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39/umol/L(0.08mg/L)调整为0.58umol/L(0.12mg/L)，以减少假阳性。第56页，课件共117页，创作于2023年2月诊断分级观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：

a)尿铅≥0.34umol/L(0.07mg/L)或0.48umol/24h(0.1mg/24h)；

b)血铅≥1.93umol/L(0.4mg/L)；

c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45umol/L(0.3mg/L)第57页，课件共117页，创作于2023年2月轻度中毒1、血铅≥2.9umol/L(0.6mg/L)或尿铅≥0.58umol/L(0.12mg/L)；且具有下列一项表现者：

a)尿δ-ALA≥61.0umol/L(8mg/L)者；

b)EP≥3.56umol/L(2mg/L)；

c)ZPP≥2.91umol/L(13.0g/gHb)；

d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2、诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86umol/L(0.8mg/L)或4.82umol/24h(1mg/24h)者第58页，课件共117页，创作于2023年2月中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

a)腹绞痛；

b)贫血；

c)轻度中毒性周围神经病。第59页，课件共117页，创作于2023年2月重度中毒具有下列一项表现者：

a)铅麻痹；

b)中毒性脑病。第60页，课件共117页，创作于2023年2月处理原则观察对象轻度中度中毒重度中毒可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。轻、中度中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。第61页，课件共117页，创作于2023年2月治疗1、驱铅治疗（金属络合剂），一般三个疗程。依地酸二钠钙（ＣaＮa2ＥＤＴＡ）二巯基丁二酸钠（Ｎa－ＤＭＳ）二巯基丁二酸（ＤＭＳＡ），可口服。2、铅绞痛处理（解痉）１０％葡萄糖酸钙、阿托品、山莨菪碱第62页，课件共117页，创作于2023年2月预防车间铅的接触限值：

铅烟PC-TWA0.03mg／m3；PC-STEL0.09mg／m3

铅尘PC-TWA0.05mg／m3；PC-STEL0.15mg／m3妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患第63页，课件共117页，创作于2023年2月总结提问常见铅污染源有哪些？环境铅污染对儿童健康有何危害？铅如何在进行体内代谢、分布？铅中毒卟啉代谢障碍有何临床意义？简述慢性铅中毒主要临床表现。主要驱铅药物有哪些？有何优缺点？第64页，课件共117页，创作于2023年2月第三节汞（HgMercury）理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断及处理治疗预防总结第65页，课件共117页，创作于2023年2月汞的理化特性在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9；汞表面张力大,易形成小汞珠；易被粗糙物体表面所吸附；可溶于类脂质；第66页，课件共117页，创作于2023年2月汞接触机会汞矿开采与冶炼电器仪表（35%）氯碱工业（25%）其它：用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及镏金。用雷汞制造雷管做起爆剂。口腔科用银汞齐补牙等。第67页，课件共117页，创作于2023年2月汞的毒理１．吸收２．分布３．排泄４．中毒机理第68页，课件共117页，创作于2023年2月汞的吸收金属汞：主要以蒸气形式经呼吸道进人体内。一般不经消化道吸收。汞盐：主要以气溶胶形式经呼吸道进人体内；易被消化道吸收。第69页，课件共117页，创作于2023年2月汞的分布以肾脏（近曲小管上皮组织）含量最多。金属硫蛋白的作用。金属汞易透过血—脑屏障和胎盘。汞盐则不易透过血—脑屏障和胎盘。第70页，课件共117页，创作于2023年2月汞的排泄汞主要经肾排出。注意：尿汞波动大。驱汞试验第71页，课件共117页，创作于2023年2月驱汞试验肌肉注射二巯基丙磺酸钠250mg或静脉注射二巯基丁二酸钠1g，注射后收集24h尿液进行汞含量测定，尿汞排出量超过正常值一倍者为阳性。第72页，课件共117页，创作于2023年2月汞的中毒机理主要为抑制巯基酶活性

Hg2++-SH酶配体化合物第73页，课件共117页，创作于2023年2月急性汞中毒吸入中毒：发热、神经系统症状、口腔炎、呼吸道刺激症状、汞毒性皮炎（1~3d后）等。口服汞盐中毒：胃肠道症状明显，严重时肾功能不全案例《土法炼金导致一家五口急性汞中毒》第74页，课件共117页，创作于2023年2月慢性汞中毒脑衰弱综合征(“易兴奋症”)口腔炎震颤（案例）第75页，课件共117页，创作于2023年2月例1赵××，男，29岁，某化工厂烧碱车间水银电解工段修槽工。1969年7月19日因头痛、失眠加重入院。患者自1966年开始，经常头痛、失眠，近两年来加重，且经常做恶梦、流涎、全身无力、心慌。近来头痛、失眠严重，每夜仅能睡2~3小时来院就诊，收住院治疗。1962年开始做水银电解看槽工2年、后任修槽工5年，共接触汞7年史。既往史、个人史、家族史无特殊记载。体格检查：神志清，表情自如。咽部与口腔粘膜充血、齿龈红肿。两肺呼吸音正常。肝脾未扪及。双膝反射亢进，病理反射未引出。眼睑震颤(十)，手指震颤(一)。诊断慢性轻度汞中毒第76页，课件共117页，创作于2023年2月脑衰弱综合征(“易兴奋症”)主要表现为易激动、易发怒、烦躁不安、失眠多梦等兴奋性症状。部分患者可呈抑郁状态，表现为胆小、害羞、忧虑、沉默等。

第77页，课件共117页，创作于2023年2月口腔炎口中有金属味，流涎增多，检查可见齿龈和颊粘膜红肿，易渗血，舌部肿胀而有“齿印”。口腔卫生不良者沿齿龈可见暗蓝色的汞线。

第78页，课件共117页，创作于2023年2月震颤早期见于眼睑、舌尖、手指的细小震颤，逐渐发展到腕、上肢，甚之下肢可见粗大的震颤。震颤呈意向性，即在注意力集中时，如做精细动作，则震颤加剧，而在安静或睡眠时，震颤减轻或消失。

第79页，课件共117页，创作于2023年2月第80页，课件共117页，创作于2023年2月汞中毒诊断职业性汞中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPoisoningGBZ89-2002第81页，课件共117页，创作于2023年2月急性汞中毒（1）1、轻度中毒

短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。

并具备下列表现之一者。

a)口腔-牙龈炎及胃肠炎;

b)急性支气管炎。第82页，课件共117页，创作于2023年2月急性汞中毒（2）2、中度中毒

在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。

a)间质性肺炎;

b)肾病综合征。第83页，课件共117页，创作于2023年2月急性汞中毒（3）3、重度中毒

具备下列表现之一者。

a)急性肾功能衰竭;

b)癫痫样发作;

c)精神障碍。第84页，课件共117页，创作于2023年2月慢性汞中毒（1）1、轻度中毒

具备下列表现之三项者。

a)脑衰弱综合征;

b)口腔-牙龈炎;

c)眼睑、舌或手指震颤;

d)尿汞增高。第85页，课件共117页，创作于2023年2月慢性汞中毒（2）2、中度中毒

具备下列表现之二项者。

a)出现精神性格改变;

b)粗大震颤;

c)明显肾脏损害第86页，课件共117页，创作于2023年2月慢性汞中毒（3）3、重度中毒

具备下列表现之一者

a)小脑共济失调;

b)精神障碍。第87页，课件共117页，创作于2023年2月处理原则观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。第88页，课件共117页，创作于2023年2月急性中毒治疗原则阻止毒物吸收;驱汞治疗:初期给药q4-6h，后改为间歇用药。对症处理。第89页，课件共117页，创作于2023年2月慢性中毒治疗原则驱汞治疗:二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠对症处理。第90页，课件共117页，创作于2023年2月汞中毒预防金属汞（蒸气）PC-TWA：0.02mg/m3PC-STEL：0.04mg/m3职业禁忌证患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。第91页，课件共117页，创作于2023年2月总结提问汞的理化特性有何卫生学意义？汞如何在体内转运、分布？何谓驱汞试验？有何意义？简述慢性汞中毒较为典型的表现。主要驱汞药物有哪些？第92页，课件共117页，创作于2023年2月第四节锰(Manganese，Mn)（一）理化特性与铁近似，锰蒸气在空气中能迅速被氧化为黑色的一氧化锰(Mn0)及棕色的四氧化三锰(Mn304)烟尘。大多数锰的化合物为不溶或难溶物质。第93页，课件共117页，创作于2023年2月（二）接触作业1、采矿、冶金2、电焊条的制作和使用电焊条的药皮中含有锰（10~50%）。3、其它干电池制造、玻璃脱色、陶瓷色素；硫酸锰可作农业肥料，高锰酸盐可作氧化、消毒和漂白剂等。第94页，课件共117页，创作于2023年2月（三）毒理特点及主要毒作用吸收不易，多为慢性中毒；锰对线粒体有特殊亲和力，后期（重分布）主要贮存于脑组织，尤其是纹状体最高。主要经胆汁排出（>90%);慢性毒作用主要为锥体外系神经障碍。机制：损害突触线粒体；抑制胆碱酯酶合成；干扰多巴胺代谢。第95页，课件共117页，创作于2023年2月（四）慢性锰中毒表现

慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并有精神情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。第96页，课件共117页，创作于2023年2月（五）诊断及处理原则有无肯定的肌张力增高，是诊断慢性锰中毒的关键。诊断分级：观察对象轻度中毒重度中毒第97页，课件共117页，创作于2023年2月职业性慢性锰中毒诊断标准DiagnosticCriteriaofOccupationalChronicManganismPoisoningGBZ3-2002

第98页，课件共117页，创作于2023年2月第99页，课件共117页，创作于2023年2月（六）治疗原则早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗，并适当给予对症治疗。出现明显的锥体外系损害或中毒性精神病时，治疗原则与神经一精神科相同。第100页，课件共117页，创作于2023年2月（七）锰的职业接触限值(OEL)锰极其无机化合物（按MnO2计）时间加权平均容许浓度

(PC-TWA)：0.15mg/m3短时间接触容许浓度

(PC-STEL)：0.45mg/m3第101页，课件共117页，创作于2023年2月第五节砷（Asarsenic）一、理化特性有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，熔点814℃，613℃升华。不溶于水，溶于硝酸，在潮湿空气中易氧化。砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。第102页，课件共117页，创作于2023年2月接触机会主要以氧化砷烟尘的形式经呼吸道吸入。常见的接触作业为含砷有色金属冶炼、从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用等。第103页，课件共117页，创作于2023年2月毒理吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发干扰巯基酶活性（三价砷）。有单巯基反应和双巯基反应两种方式。直接损害毛细血管，引起通透性改变。溶血作用（砷化氢）。砷是确认的人致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。第104页，课件共117页，创作于2