高血压演示课件

高血压项目

高血压发病率：根据我国四次高血压患病率调查结果可知，2002年我国成人高血压患病率达18.8％且不断持续上升，估计全国有高血压患者1.6亿。与1991年相比，患病率增长5.38％，按2006年我国人口数量与结构，估算目前我国约有2亿高血压患者，每10个成年人中就有2个患高血压，约占全球高血压总人数的1/5原发性高血压（高血压病）90%-95%继发性高血压（症状性高血压）5%-10%血管内血液对血管壁所产生的侧压力称为血压，分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。高血压（hypertenson）是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响，还随着年龄的增长而增高，因此，高血压判断应充分考虑这些因素的影响，而相对于我们来说，我们着重于体位，理论上立位值要比卧位值高。1.高血压的发病机制：血压是由心输出量和外周血管阻力两个基本因素决定的，心输出量又受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响，而外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度，血管口径又受神经、体液和血管本身等各种复杂因素的影响。上述各种因素就其对血压的作用而言，可大致分为两类，一是通过增加外周阻力和/或心输出量，使血压升高；二是通过降低外周阻力和/或心输出量，使血压下降。在正常情况下，两者保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内，如上述某种或多种因素导致加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。

关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriureticfactor,NF），又称下丘脑抑制因子（hypothalamicinhibitorfactor,HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一种低分子量（500）的非肽类物质。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。血清中Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌，醛固酮使肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+与(或）H+的分泌排出注：低钠饮食指每24h钠摄入量控制在20mmol以下

高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图1.常规的检查：(l)心电图、超声心动图及X线胸片:心脏功能状况(2)眼底检查：了解小动脉病损情况，以便对高血压病患者分级。(3)尿常规检查：了解有无早期肾脏损害，高血压是否由肾脏疾患引起，以及是否伴有糖尿病等。(4)血液生化检查：帮助明确高血压是否由肾脏疾病引起，判断高血压对肾脏的影响程度，是否存在某些危险因素及合并症高血压病的临床检测及诊断

2．特殊检查(l)肾脏及肾上腺B超检查、心脏彩色多普勒（CT或MRI）(2)血浆肾素活性(3)血醛固酮(4)尿醛固酮(5)血、尿儿茶酚胺高血压四项：肾素活性（PRA)、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）高血压四项意义：

目前检测血浆中肾素活性（PRA）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。

醛固酮和肾素检测可用于判断机体合成的醛固酮水平是否合适，也可用于鉴别潜在的导致其分泌过多或多少的原因。检测醛固酮的标本可为血液或24小时尿液；检测肾素则通常选择血液标本。这两项标志物对筛查原发性醛固酮血症（也称为Conn’s综合征，可导致血压增高）最有检测价值。

醛固酮是一种含矿物（盐）类固醇，该激素可直接调节肾脏保钠（盐）功能并间接调节排钾功能。它在控制血容量和血压方面发挥了重要作用。醛固酮由肾上腺皮质产生，皮质位于两侧肾脏上方的肾上腺外侧。醛固酮通常在有一系列因素刺激时才能产生。肾素是由肾脏释放的，这时血液中的钾升高，钠降低，血液循环量减少，血压低和/或肾脏的血液灌注减少。肾素分解血管紧张素原（肝产生的一种蛋白质）成血管紧张素I。之后由血管紧张素转换酶将血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ使血管收缩并刺激也会产生醛固酮。检测人体血浆中肾素含量以肾素活性方式表达。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。许多情况可以导致醛固酮过多或者过少。由于醛固酮和肾素密切联系，这两种物质常被经常一起检测以鉴定出现异常醛固酮水平的原因。

博奥赛斯高血压试剂盒1.样本收集：由于高血压样本中存在转换酶，稳定性不好，所以样本收集存放有以下注意事项：1.样本要求：EDTA抗凝血浆。用EDTA抗凝管取血，混匀之后立即离心，取上层血浆。2.室温送检但不超过3个小时内检测，可以放到4℃冷贮。签收并核对标本。严重溶血标本不能使用。如不能在3个小时内进行检测，在2-8度存放不应超过4个小时，以1500转/分，离心5分钟，分离取出血浆，存放于-20℃冷冻。血浆样本放于室温融解，融解后尽量在1个小时之内检测，若不能在2个小时内检测，需-20度以下冰冻保存。避免反复冻融，检测之前需混匀。•尿样标本收集及处理①尿液收集：收集24小时病人尿液，记录24小时尿总量。若不添加防腐剂，2-8℃保存3天，-20℃保存90天若每100mL尿液加1g硼酸防腐，2-8度可以存放7天，-20度能存放半年。②检测步骤取0.1mL的尿，加入0.1mL的0.5MHCL。涡旋振荡器混匀，盖上管盖。30度水浴孵化20小时。取0.02mL2.2步骤孵化后样本，加入0.5mL稀释液（总稀释1:52），涡旋振荡器混匀。参照血浆样本检测步骤检测。2.试剂盒存放注意事项：

高血压（AngⅠ、AngⅡ、ALD）所有的标准品及质控品复融后保存期限是7天（即一个星期），高血压（AngⅠ、AngⅡ）的酶抑制剂若批号相同即可通用，复融后保存期限是3天。3.实验中的注意事项：布板：因肾素活性（PRA）值是在同等条件下血管紧张素(AngⅠ37℃)值减去血管紧张素(AngⅠ4℃)值所得，所以方式1（图1）可减少误差，方式2（图2）便于操作。图1.图2.加样要准，5µl标本处理液使用0-10µl移液器会更容易加、准（图3），毕竟若处理液及酶抑制剂加不准对结果会有很大误差

图3.

温育：以水育为准，板子浸泡到温水中，水位不得超过1/2发光板高度，且发光板不漂浮为宜，还可烘箱温育。水育与烘箱温育的差距：如下图

4.操作步骤5ul样本处理液（37℃、4℃孔）+50ul样本（37℃、4℃孔）+25ul酶抑制剂（37℃、4℃孔）―-→振荡15S―-→分37℃、4℃温育60min―------→+50ul标准品+50ul抗体溶液（37℃、4℃孔）

―-→振荡15S―-→合37℃温育60min―-→洗板5次

―-→+100ul酶结合物―-→37℃温育30min―-→洗板5次

―-→+底物100ul―-→10min读数PRA操作步骤（分三步）：注：“----→”此步不洗板；第一步为样本处理；血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)操作步骤(分两步）:50ul样本+25ul酶抑制剂+50ul标准品+50ul抗体溶液----→振荡15S----→37℃温育60min----→洗板5次----→+100ul酶结合物----→37℃温育30min----→洗板5次----→+底物100ul----→10min读数醛固酮（ALD)操作步骤（一步法）:50ul标准品+50ul样本+50ul抗体溶液+50ul酶结合物----→常温振荡120min（即2h）----→洗板5次----→+底物100ul----→10min读数5.结果判断：高血压四项（AⅠ37℃、AⅠ4℃、PRA、ALD）影响因素:生理因素体位：卧位时肾素活性是立位时的50%坐位时肾素活性是立位时的75%生物钟节律：同一状态下，清晨2～8时肾素分泌最高，下午12～18时分泌量达低限女性排卵期，肾素活性最低，黄体期最高妊娠过程中，血浆肾素浓度升高，分娩后降至正常肾素活性随年龄增长而降低药物因素避孕药可使肾素活性增高，停药后可回到原有水平，因此试验前宜停用避孕药12周。抗高血压药：利尿剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂可使肾素活性升高；而β受体阻滞剂、可乐宁使肾素活性降低，因此测定前宜停用各类抗高血压药2周以上5.1临床意义：结果计算：PRA=AngⅠ（37℃）浓度值-AngⅠ（4℃）浓度值

注：AngⅠ（37℃）浓度值及AngⅠ（4℃）浓度值需在同等条件下所得PRA参考范围：普食：卧位0.13-1.94ng/ml/h立位：1.90-5.00ng/ml/h低钠：卧位0.60-1.7ng/ml/h立位：2.00-6.00ng/ml/h•血浆肾素活性（PRA)注：AngⅠ（37℃）参考范围：

普食：卧位0.60-2.20ng/ml立位：2.10-6.00ng/ml

低钠：卧位0.60-2.00ng/ml立位：2.40-7.00ng/ml

增加：见于继发性醛固酮过多症，Barter氏综合征、肾脏血管外膜细胞肿瘤，Desmit综合症。血浆容积减少，如出血、肾上腺机能减退及应用利尿剂治疗后亦可增加；单侧动脉狭窄、患病部位的肾静脉血中肾素浓度增加；硬变病、肾病、充血性心力衰竭时缓慢增加。降低：见于原发性醛固酮过多症；血浆容量增加，如盐摄取量高；用类固醇治疗；尚有约20%的自发性高血压病其血浆肾素活性降低。但这并不表明和其它80%的病例患有不同的疾病。•血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)增高见于原发性高血压（高肾素型），急进型高血压、继发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。降低见于原发性醛固酮增多症、17-羟化酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾衰竭及Liddle综合症。AngⅡ参考范围：普食：卧位23-75pg/ml立位：32-90pg/ml低钠：卧位30-60pg/ml立位：40-150pg/ml增高：原发性醛固酮增多症，其中大部分为肾上腺皮质腺瘤（APA），少数为肾上腺皮质增生（IHA）。它们的卧位、立位醛固酮均大于正常值的2.8～4.2倍，APA患者立位醛固酮<卧位醛固酮；而IHA患者的立位醛固酮>卧位醛固酮。•血醛固酮（ALD）ALD参考范围：普食：卧位30-170pg/ml立位：50-313pg/ml低钠：卧位60-300pg/ml立位：60-610pg/ml继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高外，同时肾素活性、血管紧张素Ⅱ含量也增高。如巴特氏综合征、肾性高血压、心衰。肾上腺皮质癌，卧位与立位醛固酮无差异，均明显高于正常。分泌血管紧张肽酶原的近肾小球性肾肿瘤，醛固酮升高。降低：阿狄森氏综合征，卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。结果计算：24小时尿ALD=C测量浓度（pg/mL)×52×24小时尿量（L）×10-3=__ug/24hours24小时尿参考值3-15ug/天

常高于正常，但尿醛固酮排出量受许多因素影响，测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d，钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时，尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮，若增高则有诊断价值..•尿醛固酮5.2数据处理数据1.升高降低数据2.升高降低数据3.升高降低PRAAng2A