版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
云南省中医学院第二附属医院重症医学科徐万所危重患者凝血功能检查和解读2精品课件概述出血是ICU危重病人的常见病。严重外伤,感染,肝功能衰竭及恶性肿瘤的危重病人,常伴有凝血功能障碍。评估病人出-凝血功能?出-凝血障碍所涉及的范畴:血管完整性障碍血小板数量和功能障碍凝血及抗凝血障碍纤溶及抗纤溶障碍精品课件
血栓形成
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
体内促栓、抗栓平衡
凝血和纤溶的平衡PTAPTTAT-IIIFDPDDa2-巨蛋白精品课件第一部分
正常的止凝血机制血管壁(vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)精品课件1.血管内皮细胞的完整性表现为抗凝和抗血栓的特性精品课件2.血小板在止血中起重要作用1)维持血管壁的完整性,毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa
,形成白色血栓3)活化血小板,释放活性物质(ADP,ATP,PF4等),促进血小板聚集,增强血管收缩(TXA2,5-HT等)4)提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质5)促使血块收缩(血栓收缩蛋白),形成稳固血栓2血小板静止启动扩展繁殖精品课件3.凝血因子因子Ⅰ:纤维蛋白原2.0-4.0g/L,Ⅱ:凝血酶原150-200mg/L(VitK)Ⅲ:组织因子IV:钙因子(Ca2+)Ⅴ:易变因子5-10mg/LⅦ:稳定因子血清凝血酶原转化加速因子.0.5-2.0mg/L(vitk)Ⅷ:抗血友病球蛋白0.1mg/LⅨ:血浆凝血激酶,血浆凝血活酶成分因子3-4mg/L(Vitk)Ⅹ:stuartpower因子6-8mg/L(VitK)Ⅺ:血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质(内源)4-6mg/LⅫ:接触因子,Hageman因子2.9mg/LⅩⅢ:纤维蛋白稳定因子25mg/L3凝血系统精品课件12个经典因子I-XIII(FVI=Va)高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
除(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX、X
合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子
3.凝血系统3凝血系统精品课件内凝途径外凝途径凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤa
Ca2+PF3凝血酶原(Ⅱ)凝血酶ⅡaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原(I)纤维蛋白单体(Ia)交联纤维蛋白ⅩⅢⅩⅢa共同途径1964McFarlaneDavies凝血瀑布学说蛋白为中心3、凝血系统3、凝血系统3凝血系统精品课件抗凝系统PCAPC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血小板结合凝血酶凝血酶原ATⅢ(丝氨酸蛋白酶抑制物)肝素PS血栓调节蛋白(TM)内皮细胞表面精品课件FXIIa,FIIt-PAu-PA
纤溶酶纤溶酶原5、纤溶酶原激活过程外激活内激活5.纤维蛋白溶解系统精品课件纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体,复合物Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体X,,Y,,D,E,ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPBFDP5.纤维蛋白溶解系统精品课件原发性纤溶亢进:凝血瀑布没有形成,无凝血酶生成,纤溶酶活性↑,导致纤溶亢进,纤维蛋白原被降解;FDP↑继发性纤溶亢进:继发于凝血酶生成后,有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成,而后发生的纤溶。FDP↑,D-D二聚体↑5.纤维蛋白溶解系统精品课件第二部分
止、凝血功能的实验检查精品课件一、血小板计数(pltcount)
[正常值](100-300)×109/L[临床意义]
血小板减少:
①血小板生成障碍:再障、急性白血病、MDS等;②血小板破坏或消耗增加:ITP、SLE、TTP、DIC以及药物、感染等③血小板分布异常:脾大、脾亢血小板增多①一过性增多(反应性):急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。②持续性增多:骨髓增生性疾病:慢粒、真红、原发性血小板增多等。血小板计数精品课件ICU血小板减少的原因常见的原因:脓毒血症,出血,药物诱导的血小板减少性血症少见的原因:肝素诱导性血小板减少,输血后紫癜,化疗后紫癜,血栓性血小板减少性紫癜,免疫性紫癜,骨髓异常增生和骨髓纤维化血小板计数精品课件中度和重度的血小板减少不总是同义接近出血。血栓性血小板减少性紫癜,肝素诱导性血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板减少都与血栓有关。血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力学有助于高凝状态诊断。精品课件血小板输注的阈值血小板每天在循环中衰老和丢失。推测7.1*103
个/μL/天血小板随机的用于维持血管完整性。许多研究肯定血小板通过填补内皮的间隙,防止出血,提供内皮支持功能。血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
[tranzerAndBaumgartner1967,HansonandSlider1985]。血小板计数精品课件血小板输注的推荐意见适应症:癌症病人,特别白血病接受化疗药物,和低增生性血小板减少症,如果病人的血小板减少至10,000个/mm3和WHO标准1-2级,进行治疗性血小板的输注禁忌症:肝素诱导性血小板减少血症血栓性血小板减少性紫癜血小板计数精品课件肝素诱导血小板减少症临床病理综合症,通常暴露肝素后5-10天后发生。造成静脉和动脉的血栓,易造成致死性和致残性。血小板基线下降大于50%
,伴有其他的症状,如栓塞,缺乏其他的血小板减少的原因,肝素抵抗,注射部位皮肤的损伤。5-羟色胺释放试验,ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体,或肝素诱导血小板聚集试验精品课件血小板功能的监测血块退缩PFA100血小板聚集试验血栓弹力图血小板功能精品课件ICU血小板功能障碍尿毒症(血小板的黏附性明显降低,花生四烯酸产物的合成减少和细胞内cAMP的水平升高)肝脏疾病(血小板数量及功能障碍)药物诱导性紊乱等原因导致的获得性的血小板质量的功能障碍血小板功能精品课件药物引起血小板功能紊乱低分子右旋糖酐,羟乙基淀粉,化学药物,麻醉药,放射造影剂,维生素E,鱼油ω-3脂肪酸的提供,NSAIDS,乙丙酚,经常应用抗血小板的制剂这些药物与血小板功能紊乱有关。血小板功能精品课件二、凝血/抗凝血功能检查A筛选试验
B相关诊断试验C血浆纤维蛋白原测定精品课件ⅫaⅪa外凝途经ⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白(Ⅰ)(Ⅰa)
凝血酶原(Ⅱ)Ⅸa,ⅧCa2+,PF3Ⅹa,ⅤCa2+,PF3凝血酶(Ⅱa)PT内凝途径APTT筛选试验精品课件[原理与方法]
XII因子活化剂+Ca+++
磷脂(代替PF3)启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间(normal:32-43s,>正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+++
磷脂(代替PF3)1.活化的部分凝血活酶时间(ActivatedPartialThromboplastinTime,APTT)筛选试验精品课件APTT延长见于:内源性途径的凝血因子缺陷(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ
):血友病A、B,因子XI缺乏症共同途径凝血因子缺陷:如FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原严重肝病、DIC循环中抗凝物质增多普通肝素应用的首选监测指标-使APTT延长1.5-2.5倍。(肝素通过AT抑制因子Ⅱ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,内凝和共同途径)
APTT缩短见于高凝状态(脑血栓、心梗、DIC高凝期)精品课件2.血浆凝血酶原时间
(ProthrombinTime;PT)
[原理与方法]
血浆+Ca+++TF→
血浆凝固通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照,超过对照3s为延长血浆TF(兔脑粉)Ca++筛选试验精品课件PT延长:遗传性VII缺乏遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏Vitk缺乏症、严重肝病纤溶亢进(如DIC后期)循环中抗凝物质增加,如SLE口服抗凝剂首选监测指标:PT延长2-3倍,(PTR=PTp/PTc,2-3)(INR:国际标准化比值=PTRISI,正常:1.0+/-0.1;口服抗凝:2-3)PT缩短:高凝状态精品课件PT和APTT不正常的解读流程PT和APTT的延长是否人为因素?病人是否接受抗凝剂(维生素K的拮抗剂,肝素,或直接血栓抑制物)?是否系统性疾病使PT和APTT延长?应用正常血浆进行混合试验如何解释?精品课件确定PT和APTT延长除外人为因素高脂血症黄疸红细胞容积增高征或溶血的血浆标本精品课件药物影响应用维生素K拮抗剂(华法令)导致PT的延长,静脉给与肝素或存在中心静脉或动脉导管,标本从中心静脉或动脉导管收集导致APTT延长精品课件系统性疾病应该详细临床评价→确定系统性疾病导致凝血时间的延长.(例如,肝脏疾病,结缔组织疾病,或播散性血管内凝血和纤溶亢进)系统性疾病解释凝血时间的延长,评估是否需要进行血浆混合试验以确定有无凝血抑制物的存在。精品课件B相关诊断试验简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理(SimpleThromboplastinGenerationTest)
待测全血溶液(溶血)+
正常基质血浆
(内源性凝血活酶)
(含凝血酶原和纤维蛋白原)
→测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。(X因子以上的凝血因子)PT-APTT↑精品课件纠正试验原理:
STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆(提供FVIII、XI、XII)
(缺IX)正常血清(提供FIX、XI、XII)(缺VIII)正常血浆(提供FVIII、IX、XI、XII)观察凝血活酶生成是否纠正,以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。精品课件STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正:IX因子缺乏血友病B
STGT延长+正常血清→不能纠正:VIII因子缺乏血友病A
STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT:XI缺乏精品课件C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定:[原理]
凝血酶比浊法,双缩脲法[正常值]2-4克/L[临床意义]降低:
①DIC②纤溶亢进;③严重肝病、低纤维蛋白原血症;
精品课件C血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定:增高:①病理性高凝状态,血栓性疾病,急性炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白)、恶性肿瘤等②生理性:部分正常老人,妊娠晚期精品课件(三)纤溶系统检查精品课件1.血浆纤维蛋白(原)降解产物
Fibrin(ogen)DegradationProducts,FDP原理、方法:“抗原—抗体”反应(乳胶凝集法)临床意义:FDP↑见于DIC/原发性纤溶等精品课件2.血浆D—二聚体(D-Dimer,D-D)测定:原理:抗原—抗体反应;方法:乳胶凝集法意义:交联的纤维蛋白的特异性标志阳性
DIC(继发性纤溶亢进)血栓形成原发性纤溶:阴性精品课件止、凝血检查的选择和应用1、皮肤、粘膜自发性出血(出血点瘀斑)
一期止血缺陷(血小板、血管)?
血小板计数→血小板功能(或加BT检查)血管因素:直观,毛细血管脆性试验解读精品课件2、血小板正常/大面积瘀斑,皮下、深部、关节血肿凝血功能(二期止血缺陷)?APTT↑PT-
→
内凝途径因子缺陷:血友病A,B,XI因子缺乏症循环中抗凝血因子(获得性血友病)APTT-PT↑
→
外凝途径因子缺陷:遗传性VII因子缺乏症维生素K缺乏(病理性抗凝物,较少见)APTT↑PT↑
→共同途径因子缺乏(FX,V,II,I);DIC,肝病抗凝剂治疗(病理性抗凝物,较少见)。APTT–PT-→XII因子缺乏STGT纠正试验/凝血因子测定解读精品课件3、广泛出血:血小板、血管壁、PT、APTT正常纤溶亢进所致出血?
TT,
Fb
FDP,D-D,3P,(原发纤溶少见,继发纤溶伴有PT、APTT异常)若纤溶指标也正常XIII因子?—尿素溶解试验解读精品课件4.广泛出血:血小板↓,PT、APTT↑
纤溶亢进(Fb↓FDP,D-D,)
DIC?解读精品课件第三部分
关于产科大出血几个问题0精品课件
血小板与纤维蛋白原精品课件
高纤溶含量器官-子宫各种病因引起的过量子宫出血与局部纤溶活性增加有关。与月经正常妇女的子宫刮出物相比,月经过多患者的月经期子宫内膜刮出物标本中t-PA活性要高。双盲实验显示抗纤溶治疗有效。子宫颈含高浓度t-PA.精品课件
产科意外大出血-纤溶亢进
妊娠期间血液循环中纤溶酶原及纤维蛋白原水平均相应增高,而羊水中纤溶酶活化剂水平较高。在羊水栓塞、胎盘早剥等产科意外时羊水直接进入母体血液循环,可致原发性纤溶亢进。——《威廉姆斯血液学》精品课件血压和血色素临床初步评估6.7.8法则手掌精品课件死亡三角低温酸中毒凝血功能障碍精品课件限制性液体复苏允许性低血压,精准止血前尽量避免过度补液,液体的加温输注,避免/纠正低体温。快速的输液仅仅是维持觉醒/大动脉搏动减少非血液液体的输注,尤其是晶体液的输注抗休克治疗最初6小时以内晶体液用量应小于3L,避免“稀释性凝血病”/腹腔高压综合征/ARDS。精品课件血液制品输注原则红细胞/血浆/血小板:1:1:1。血浆/冷沉淀:6:1。血栓弹力图/血液气体分析指导下的成分输血/液体复苏。氨甲环酸/纤维蛋白原/rFVIIa。输注4URBC,补钙1克精品课件治疗小结早期抑制纤溶;注重低温、酸中毒的纠正;维持足够的凝血底物,FIB>3g/L;同时输注冷沉淀;滴定PT、APTT时间指导新鲜血浆的输入输注足量红细胞。精品课件第四部分
病例总结.精品课件病例1代XX,男,46岁,因额叶脑内血肿,左侧额颞顶枕部硬膜下血肿,脑疝形成于2018.7.22.9点收住我科(ICU).当日在全麻插管下行颅内血肿清除术,去骨板减压术,手术顺利,17:00术毕安返病房。生命征平稳。精品课件病例1急诊凝血7项检查参考值PT11.19-14秒INR1.020.8-1.5APTT26.322-38秒TT20.015.0-25.3秒Fgb2.471.8-4.4g/LATIII10068-123FDP5.52<6ug/mlD-D0.507<0.513ug/ml精品课件病例1于7月22日20点(手术后3小时)值班医生给患者深静脉穿刺置管后,从深静脉留取血标本行血常规,肝肾功能,电解质,止凝血等相关检查。精品课件病例120点凝血7项复查参考值PT12.99-14秒INR1.180.8-1.5APTT77.522-38秒TT15.0-25.3秒Fgb2.241.8-4.4g/LATIII8468-123FDP15.46<6ug/mlD-D1.060<0.513ug/ml精品课件病例122点凝血7项再次复查参考值PT12.99-14秒INR1.180.8-1.5APTT28.922-38秒TT19.415.0-25.3秒Fgb2.491.8-4.4g/LATIII8868-123FDP15.53<6ug/mlD-D1.055<0.513ug/ml精品课件病例2徐XX,男19岁,因左髋部拉伤3天,感左下肢麻木疼痛,明显活动障碍2018.4.22入院,下腹部CT检查示:左髂肌混杂高稍高密度影,大小约68mmx75mmx155mm.以左髂肌血肿收入我科。精品课件病例24月22凝血7项检查参考值PT14.59-13秒INR1.330.8-1.2APTT79.5021-37秒TT12.4015.8-24.9秒Fgb4.092-4g/LATIII9175-125FDP4.04<5ug/mlD-D296<0.232ug/ml精品课件病例24.22血常规白细胞13.89
x10^9/L中性粒细胞百分比84.40血红蛋白132.8g/L血小板211x10^9/L精品课件病例2给输注冷沉淀10u氨甲环酸1g.qd头孢西丁抗感染治疗精品课件病例24月23凝血7项检查参考值PT11.89-13秒INR1.080.8-1.2APTT56.8021-37秒TT13.3015.8-24.9秒Fgb4.152-4g/LATIII68-123FDP<5ug/mlD-D
<0.232ug/ml精品课件病例24月25凝血7项检查参考值PT12.69-13秒INR1.160.8-1.2APTT76.9021-37秒TT14.9015.8-24.9秒Fgb3.532-4.0g/LATIII7968-123FDP3.97<5ug/mlD-D0.229
<0.232ug/ml精品课件病例3张X,女,患者因头疼伴发热1天,呼之不应2小时于2015.3.22就诊,CT示右额颞顶叶脑内血肿,大小约5*4cm,2个部位,脑疝形成12:10入我院外一科。2小时后呼吸心跳骤停,心肺复苏气管插管后转ICU。既往:主动脉瓣置换术后11年,长期服华法林未规律监测止凝血,甲减10年,长期服用优甲乐。精品课件病例32015.3.22凝血7项检查参考值PT63.510-14秒INR5.770.8-1.2APTT77.721.1-36.5秒TT14.9010-16秒Fgb2.712-4.0g/LATIII59.168-123FDP7.8<5ug/mlD-D3.4
<1ug/ml精品课件病例3入院处理:呼吸循环支持甘露醇脱水抗生素卡络磺维生素K精品课件病例32015.3.23凝血7项检查参考值PT16.910-14秒INR1.390.8-1.2APTT34.921.1-36.5秒TT14.9010-16秒Fgb4.062-4.0g/LATIII8668-123FDP87.2<5ug/mlD-D27.1<1ug/ml精品课件病例4袁xx,因右侧肢体活动不灵伴失语3小时入院,CT检查示:左侧丘脑出血破入脑室,2018.6.1收入ICU6.2脑室外引流术6.6肺部感染加重气管插管6.9拔出脑室穿刺针6.13-19多次癫痫大发作深镇静镇痛治疗6.22气管切开术6.27凝血功能异常血浆VitK1治疗7.10病情明显好转治愈出院精品课件病例42018.6.21凝血7项检查参考值PT13.79-14秒INR1.250.8-1.5APTT30.722-38秒TT18.815-25.3秒Fgb4.831.8-4.4g/LATIII10568-123FDP7.57<6ug/mlD-D0.673
<0.513ug/ml精品课件病例42018.6.27凝血7项检查参考值PT39.9-44.99-14秒INR3.52-3.940.8-1.5APTT62.7-56.722-38秒TT16.7-17.115-25.3秒Fgb6.64-7.691.8-4.4g/LATIII107-11668-123FDP8.18-22.82<6ug/mlD-D0.589-0.654<0.513ug/ml精品课件病例4
6月28
7月1参考值PT14.2
13.8
9-14秒INR1.29
1.26
0.8-1.5APTT38.3
35.3
22-38秒TT1820.215-25.3秒Fgb7.18
6.641.8-4.4g/LATIII11211168-123FDP25.0615.30<6ug/mlD-D0.6921.056<0.513ug/ml精品课件病例5患者,刘应德,男62岁,以呼之不应2小时于2014.3.5入院。入院时情况:T36.0C;P130次/分;R35次/分;BP80/40mmhg,神志模糊,衰竭貌,心脏(-),双下肺可闻及湿罗音,腹(-),关节红肿,多出皮肤烫伤,水疱形成,破溃,以双小腿及足部明显,皮肤呈暗褐色。精品课件病例5入院诊断1.低血糖昏迷2.休克原因待查3.肺部感染4.MODS5.重度蛋白质-热能营养不良6.2型糖尿病7.糖尿病足8.双下肢多发烫伤伴溃疡9.电解质紊乱精品课件病例5
3月5
3月6
3月7参考值PT29.928.936.510-14秒INR2.422.352.890.8-1.5APTT72.0111.412121.1-36.5秒TT17.7
17
19.410-16秒Fgb1.23
1.07
1.002.0-4.0g/LATIII34.47.2
75-125FDP22.27.5<5ug/mlD-D5.991.16<1.0ug/ml精品课件病例5PLTALTASTTBILBUNCREA3.574
81408438.51633.6713.7553.8425617546.69.1155精品课件病例5治疗及结果1.纠正低血糖2.液体复苏,积极抗休克3.头孢哌酮舒巴坦钠抗感染4.K1氨甲苯酸酚磺乙胺5.呼吸循环支持治疗6.输新鲜冰冻血浆600ml(3月7日)7.3月7日18:20心跳呼吸骤停抢救成功.。3月8日22:18心跳呼吸骤停死亡精品课件病例6患者何x,女,29岁,主因“停经9月”入院。门诊以“孕3产1孕38+5周头位待产”2018.7.9收住我院妇产科。既往史:既往体健。精品课件病情变化1.7月14日,患者产程进展顺利,18:11宫口开全,18:29胎头娩出时患者突然出现抽搐,四肢强直,嘴唇青紫,牙关紧闭,口吐白沫,意识丧失,心电监护示:BP:108/60mmHg,P:120次/分,R:25次/分,SPO2:80%,抽搐持续约3分钟,随之患者出现烦躁,意识不清,立即娩出胎儿,交台下处理。
2.产后10分钟阴道出血约1000ml,并且还继续出血不止。阴道流血颜色呈褐色,阴道壁紫蓝色精品课件1.保持呼吸道通畅面罩给氧2.开通静脉通道3.气管插管,加压
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 拼图效果课件教学课件
- 精细化管理企业培训
- 课件画房间教学课件
- 腹部瘢痕手术中的皮肤切口设计
- 爱情的课件教学课件
- 新上岗职工院感培训课件
- 认知障碍的评估与治疗
- 深度学习及自动驾驶应用 课件 第8、9章 基于Transformer的自动驾驶目标检测理论与实践、生成对抗网络及自动驾驶应用
- 手机行业企业发展规划
- 初中素质训练教案
- 特种设备安全法全文
- 2024年国家能源集团公司招聘笔试参考题库含答案解析
- 幼儿园的小小科学家实验室主题班会课件
- 变电运维管理规定(试行)第3分册组合电器运维细则
- 伴有精神病性症状的重度抑郁发作的护理查房
- 仓储人员货物搬运与装卸作业指南
- 短视频运营管理(抖音短视频运营岗位职责说明及薪酬绩效考核体系-抖音快手运营管理KPI绩效)
- 民航概论(民航乘务专业)全套教学课件
- 部编版七年级上册语文基础知识训练及答案一
- 天文竞赛复习题库及答案
- 污泥( 废水)运输服务方案(技术方案)
评论
0/150
提交评论