急性心衰诊断和治疗进展

2019急性心衰诊断和治疗进展PPT课件心衰的定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩或（和）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难，疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）。病理生理机制：主要是血流动力学障碍和神经内分泌系统的激活。流行病学发达国家资料显示，人群中心衰患病率为1.5%-2.0%，70岁及以上人群患病率≥10%，多见于老年、女性、高血压及心房颤动(房颤)患者。国外研究显示，心衰住院患者的30d、1年、5年病死率分别为10.4%、22%、42.3%。心衰患者5年生存率与某些恶性肿瘤相当。心衰患者死亡的首要原因是心血管死亡，包括猝死和泵衰竭。主要死亡原因依次为左心衰竭(59%)、心律失常(13%)及心脏性猝死(13%)。概述我们治疗心力衰竭的目标可以分为两部分：慢性心衰重在延缓心室重构，降低再入院率和病死率，长期规范的药物治疗是基石，也是重点。急性心衰则需要尽快缓解症状，稳定血流动力学，降低死亡风险。急性心衰管理中强调应该尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，尽快给予患者合适的治疗。急性心衰和慢性心衰是相对的，在一定条件下可以相互转化，多数急性心衰患者经治疗后症状部分缓解，转为慢性心衰，而慢性心衰患者常因各种诱因急性加重需要住院治疗。治疗心力衰竭的目标急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征。急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%-20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，急性心衰预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约为50%，5年病死率高达60%。急性左心衰竭是指急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。急性心衰的定义急性左心衰竭的病理生理机制急性心肌损伤和坏死心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞完好。2.血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，CI≤2.2L/min.m2

3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS兴奋致恶性循环4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果5.慢性心衰的急性失代偿急性左心衰竭的常见病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心肌坏死和（或）损伤：

(1)急性冠状动脉综合征；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。3.急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量返流和（或）原有瓣膜返流加重；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。 急性右心衰竭病因、临床表现右室梗死伴急性右心衰竭

右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭

典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、肺动脉瓣区杂音。右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭

主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性左心衰竭的诱发因素(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性(2)心脏容量超负荷(3)严重感染，尤其肺炎和败血症(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动(5)大手术后(6)肾功能减退(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等(8)支气管哮喘发作(9)肺栓塞(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等(12)应用非甾体类抗炎药(13)心肌缺血（通常无症状）(14)老年急性舒张功能减退(15)吸毒(16)酗酒(17)嗜铬细胞瘤。急性心衰的临床分类2019new

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿（2）急性冠状动脉综合征（3）高血压急症（4）急性心瓣膜功能障碍（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病（6）严重心律失常根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。2.急性右心衰竭3.非心源性急性心衰：（1）高心排血量综合征（败血症、甲亢危象、贫血等）（2）严重肾脏疾病（心肾综合征）（3）严重肺动脉高压？（4）大块肺栓塞等？Killip分级：用于AMI严重性评价，根据临床体征和胸部X片来分级。急性左心衰竭严重程度分级（1）肺水肿PCWP18mmHg组织灌注CI－2.2L/min/m2I期II期III期IV期正常肺水肿低血容量利尿剂血管扩张剂BP正常：血管扩张剂BP↓：正性肌力药、升压药输液治疗临床体征、血流动力学急性左心衰竭严重程度分级（2）Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。急性左心衰竭严重程度分级（3）临床严重程度分级：根据是否存在淤血（分为“湿”“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”“冷”）适用一般的门诊和住院患者。15急性左心衰的一般临床特征急性左心衰竭的实验室和辅助检查检查意义心电图心肌缺血性改变、心梗，心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型胸部X线检查肺水肿，心影大小，肺部疾病以及气胸等超声心动图了解心脏的结构和功能，间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。无创，方便动脉血气分析SPO2可持续和动态监测，无创、简便，一定程度代替，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。常规实验室检查血常规、生化、肝功、肾功、血糖及高敏CRP心肌坏死标志物cTnT或cTnI，CK-MB，肌红蛋白急性左心衰竭的实验室和辅助检查心衰标志物—B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。(IA级)

临床意义：

（1）心衰的诊断和鉴别诊断：

BNP<100pg/ml、NT-proBNP<300pg/ml可排除急性心衰。BNP<35pg/ml、NT-proBNP<125pg/ml时通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较急性心衰低。诊断急性心衰时，NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全进行分层:50岁以下患者NT-proBNP>450pg/ml，50岁以上患者NT-proBNP>900pg/ml，75岁以上患者NT-proBNP>1800pg/ml，肾功能不全(肾小球滤过率<60ml/min)时NT-proBNP应>1200pg/ml。

（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。（3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。充分认识急性心衰临床表现多变性，最后的诊断取决于所有临床资料的整合，不以某一项检测作为诊断和排除的标准。BNP和NT-pro-BNP起到锦上添花的作用。某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者BNP和NT-proBNP不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，左心室射血分数正常或代偿的急性心力衰竭患者。诊断急性心衰时需综合分析能力急性左心衰竭的器械检查和监测方法（一）无创性监测每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（ⅠB）（二）血流动力学监测（1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（ⅠB）（2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（ⅡaB）（3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（ⅡaB）急性心衰的治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因2．缓解各种严重症状3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg4．纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡5．保护重要脏器，防止功能损害。6．降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性左心衰竭的诊断流程基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度＜90%）、超声心动图考虑肺部疾病或其他疾病初步诊断（拟诊）BNP/NT-proBNP明确诊断，并作出心衰分级、评估严重程度、确定病因初始治疗有无正常异常进一步治疗急性左心衰的治疗流程急性左心衰竭的处理流程一般处理：体位（半卧、端坐、双腿下垂）、四肢轮流绑扎等吸氧（鼻导管或面罩）药物：呋塞米或者其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C和氨茶碱或其他支气管解痉剂根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物、缩血管药物等根据病情需要采用非药物治疗：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案初始治疗进一步治疗无低氧血症的患者不应常规应用。适用于低氧血症和明显呼吸困难，尤其指端血氧饱和度<90%，使患者动脉血氧饱和度(arterialoxygensaturation，SaO2)≥95%(伴COPD者SaO2>90%)(I类，C级)。鼻导管吸氧：低氧流量(1-2L/min)开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧(6-8L/min)。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。无创正压通气：如果呼吸窘迫、呼吸性酸中毒和(或)低氧血症持续存在，建议在没有禁忌证的情况下优先使用，高碳酸血症患者获益尤为明显。机械通气：呼衰患者NIPV治疗失败或不能耐受或有治疗禁忌症。吸氧吸氧-正面影响保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。开放式吸氧（低于4L/分）是安全的。吸氧-负面影响研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。在1ata下吸100%氧时，冠状血流量约减少11.4%-18.7%。通常同一时间用血压计袖带绑扎三肢，每个15-20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。四肢交换加压-正面影响四肢交换加压-负面影响增加外周阻力，急性后负荷的加重，急性高血压、主动脉夹层、心原性休克的患者也不能采用这种方法。药物治疗（1）（一）镇静剂：阿片类药物可缓解焦虑和呼吸困难（

IIb类，B级），吗啡3mg-5mg

iv，扩动静脉和减慢心率（急性肺水肿慎用，伴明显低血压/休克/意识障碍/COPD禁用）。（二）支气管解痉剂：氨茶碱，不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。（三）利尿剂：用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。

注意事项：伴低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜，增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量和症状的改善状况调整剂量。利尿剂的剂量引起利尿剂抵抗的原因高盐饮食抵消利尿作用低钠血症神经体液因素作用低蛋白血症及胶体渗透压降低肾衰，NSAIDs降低利尿效果肾灌注减少（低心输出量、低血压）口服利尿剂肠道吸收限制Na+/水吸收及遵从电解质检查低血容量时补充血容量增加利尿剂剂量和/或频繁给予联合利尿剂治疗：呋塞米+螺内酯利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用减少ACEI的剂量或应用极低剂量的ACEI

若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗血管扩张药物（2）1.硝酸酯类药物：此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。2.硝普钠：用于后负荷增加以及伴心源性休克患者。3.乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用。4.重组人脑利钠肽：重组人脑利钠肽通过扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，降低心脏前、后负荷;同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制RAAS和交感神经系统的作用。药物用法剂量调整及疗程硝酸甘油

初始剂量为5~10μg/min，最大剂量为200μg/min5~10min增加5~10μg/min硝酸异山梨酯

初始剂量为1mg/h，最大剂量为5~10mg/h逐渐增加剂量

重组人脑利钠肽（新活素）负荷量1.5~2μg/kg静脉缓推或不用负荷量，继0.0075~0.01μg/(kg•min)维持根据血压调整乌拉地尔100~400μg/min，严重高血压者可缓慢静脉注射12.5~25mg根据血压调整硝普钠初始剂量为0.2~0.3μg/(kg•min)，最大剂量为5μg/(kg•min)5~10min增加5μg/min，疗程≤72h急性心力衰竭常用血管扩张剂及其剂量急性左心衰竭血管活性药物的选择应用收缩压肺淤血推荐的治疗方法＞100mmHg90-100mmHg＜90mmHg有有有利尿剂（呋塞米）+血管扩张剂（硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔）以及左西孟旦血管扩张剂和（或）正性肌力药物（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦）此情况为心原性休克。（1）在血流动力学监测下进行治疗；（2）适当补充血容量？（3）正性肌力药如多巴胺，必要时加去甲；（4）如效果仍不佳，使用IABP和LVAD；PCWP高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔正性肌力药物（3）用于外周低灌注，可以增加心肌需氧量和钙负荷1.多巴胺：此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。2.多巴酚丁胺：短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。3.磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。4.左西孟旦：正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。

正性肌力药的剂量药物负荷剂量静脉点滴速度多巴酚丁胺无2.5-20µg/kg/min(β1)多巴胺无<3µg/kg/min:肾脏作用（多巴胺受体）3-5µg/kg/min：正性肌力(β1)>5µg/kg/min(β1)血管加压（α）米力农25-75µg/kg超过10-20min0.375-0.75µg/kg/min依诺昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5µg/kg/min左西孟旦12-24µg/kg*超过10min0.1µg/kg/min可减至0.05或增至0.2µg/kg/min去甲肾上腺素无负荷量0.2-1.0µg/kg/min肾上腺素负荷剂量：可静注1mg0.05-0.5µg/kg/min复苏时3-5min后可重复不主张气管内给药注：*目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量洋地黄类(IIa类，C级)可轻度增加心排血量、降低左心室充盈压及改善症状。主要适应证:房颤伴快速心室率(>110次/min)的急性心衰。毛花苷C(西地兰)是静脉注射洋地黄制剂，作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距大于其他洋地黄类强心苷，绝大部分以原型经肾排出。使用剂量为毛花苷C0.2-0.4mg缓慢静脉注射10min，2-4h后可再用0.2mg。AMI后24h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损伤的疾病早期应尽量避免使用。低钾血症和低镁血症易引起洋地黄中毒，应监测血钾、镁水平。洋地黄类抗凝治疗：

抗凝治疗对伴有或不伴有急性心衰的急性冠脉综合症病人的作用已经明确。抗凝对于房颤的病人也有利。但是单纯急性心衰的病人是应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，无禁忌征的患者可以低剂量普通肝素或低分子肝素来预防静脉血栓栓塞；对于心衰使用肝素患者应密切监测凝血系统，因为多数心衰患者合并严重的肝功能异常。抗凝药物的使用AHF时血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂的使用？

对心梗后心衰患者使用ACE抑制剂的研究着重于它的长期影响，但开始用药时间仍有争论。

实际应用：应该避免静脉使用ACEI抑制剂。ACEI抑制剂的最初剂量应较低，发病48小时内监测血压和肾功能，在早期情况稳定后才可逐渐加量。治疗的期限从开始至少持续6周。

在心输出量处于边缘状况时，ACE抑制剂应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体抗炎药，以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACE抑制剂的风险增加。

血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂的使用β受体阻滞剂的使用

目前尚无应用β受体阻滞剂治疗AHF，改善症状的研究。相反，在AHF时是禁止使用β受体阻滞剂的。

急性心梗患者没有明显心衰或低血压，使用β受体阻滞剂能限制心梗范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。

对急性心肌梗死伴发急性心衰患者，病情稳定后，应早期使用β受体阻滞剂。对于慢性心衰患者，在急性发作稳定后（通常4天后），应早期使用β受体阻滞剂。

在服用β受体阻滞剂的患者由于心衰加重而住院，除非必须用正性肌力药物维持，应继续服用。但如果疑为剂量过大（如有心动过缓和低血压）时，可减量用药。

研究澄清既往质疑奈西立肽（rhBNP）：2019年，2项荟萃分析认为该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HF试验表明，该药安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。

袢利尿剂：曾提示大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述2项疑问。

42研究为药效添新证左西孟旦：既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。作用机制：钙离子增敏作用为主，磷酸二酯酶抑制作用，血管扩张作用。起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。43多种药物相关研究仍在继续

CD-NP：CNP和DNP嵌合物，具有CNP的静脉扩张作用和DNP的利钠利尿作用，可降低不良反应发生风险，正在进行初步研究。

松弛素：具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的Ⅱ期试验证实显著改善气急症状。目前Ⅲ期试验正在进行。

Istaroxime：通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶2a的活性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低PCWP和改善CI，此作用似优于现有正性肌力药，进一步研究正在进行。

腺苷受体拮抗剂：已证实具肾功能保护和轻度利尿作用。PROTECTⅡ期试验结果阳性，但pivotalⅢ期试验终点阴性。临床价值有待研究。

其他：腺苷调节剂acadesine、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基团urocortini、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行中。主动脉内球囊反搏（IABP）适应证：

1.急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；

2.伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病；

3.心肌缺血伴顽固性肺水肿。机械通气

1．无创呼吸机辅助通气适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。2．气道插管和人工机械通气应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。血液净化治疗(CRRT)出现下列情况之一时可以考虑采用：1.高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；2.低钠血症（血钠＜110mmol/L）且有相应症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；3.肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。左室辅助装置(LVAD)体外膜肺氧合（ECMO）心室机械辅助装置

急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。外科手术急性心衰的基础疾病处理（1-1）一、缺血性心脏病所致的急性心衰病因治疗：

1.抗血小板治疗

2.抗凝治疗

3.改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗

4.他汀类药物治疗。

5.对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂。急性心衰的基础疾病处理（1-2）6.对于ST段抬高急性心肌梗死，在评价病情和治疗风险后，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。7.合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。8.除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。急性心衰的基础疾病处理（2）二、高血压所致的急性心衰

临床特点:血压高（＞180/120mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP＞18mmHg，X线正常或呈间质性肺水肿。

急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25%，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。急性心衰的基础疾病处理（3-1）三、心瓣膜病所致的急性心衰对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。

伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。急性心衰的基础疾病处理（3-2）心瓣膜病所致的急性心衰风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。急性心衰的基础疾病处理（4）四、急性重症心肌炎所致的急性心衰1.积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。2.药物应用：糖皮质激素可短期用于有严重心律失常(主要为高度或三度AVB)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静滴保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。3.非药物治疗：心脏起搏器；心室辅助装置；血液净化疗法。急性心衰合并症的处理（1-1）一、肾功能衰竭1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。急性心衰合并症的处理（1-2）3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿，在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。4.严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。5.注意药物的不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。急性心衰合并症的处理（2）二、肺部疾病合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。急性心衰合并症的处理（3-1）三、心律失常心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律；(ⅠC)病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律;(ⅡaC)

急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注;(ⅠB)

急性心衰合并症的处理（3-2）

如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10～20min）胺碘酮150～300mg，目的是减慢心率。(ⅠB)急性心衰并发持续性室速，无论单形性或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉滴注1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h。(ⅠC)利多卡因在心衰中可以应用，但静脉剂量不宜过大。(ⅡbC)心衰中的室速不能应用普罗帕酮。(ⅢA)急性右心衰的治疗（1）（一）右心室梗死伴急性右心衰竭

1．扩容治疗

2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压

3．如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑IABP治疗

急性右心衰的治疗（2）（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 1．止痛：吗啡或哌替啶。

2．吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8L/min。 3．溶栓治疗 4．经内科治疗无效的危重患者(如休克)，若经