有机溶剂苯胺高分子

有机溶剂苯胺高分子第1页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性与毒作用特点1.挥发性—吸入为主可溶性—脂溶性NS麻醉作用水溶性透皮吸收易燃性—可燃性（燃料）非可燃（灭火）2.化学结构不同化学结构毒性不同氯代烃类—肝脏毒性醛类—刺激性等3.吸收与分布吸收呼吸道分布富含脂肪组织（脂溶性）神经系统、肝脏等第2页，课件共112页，创作于2023年2月4.生物转化与排出生物转化代谢速率差异（化学结构、个体酶活性）代谢产物毒效应排出生物半衰期较短生物蓄积不明显原形呼出气排出（多数）代谢物尿排出（少数）胎盘转运、乳汁排出第3页，课件共112页，创作于2023年2月二.有机溶剂对健康影响1.皮肤溶剂皮炎过敏性接触性皮炎剥脱性皮炎2.中枢神经系统麻醉作用行为障碍第4页，课件共112页，创作于2023年2月3.周围神经特异毒性肢端末梢神经炎(CS2、正己烷等)三叉神经麻痹(三氯乙烯)

非特异毒性4.呼吸系统呼吸道刺激作用、急性肺水肿慢性支气管炎5.心脏室颤、猝死(心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强)第5页，课件共112页，创作于2023年2月6.肝脏肝毒性明显(含卤素或硝基)CCl4

急性肝损害、慢性肝硬化7.肾脏急性肾小管坏死性肾衰(CCl4)慢性肾功能不全(蛋白尿)8.血液苯致再障、白血病乙二醇、醚类致溶贫、再障第6页，课件共112页，创作于2023年2月9.致癌苯致急、慢性白血病肯定的人类致癌物10.生殖系统通过胎盘屏障、血睾屏障CS2对女性生殖功能影响、对胎儿神经系统发育影响第7页，课件共112页，创作于2023年2月第五节有机溶剂中毒二、苯第8页，课件共112页，创作于2023年2月接触苯的作业有哪些？第9页，课件共112页，创作于2023年2月

1.稀释剂—喷漆粘合剂—皮革制品溶剂—制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨)萃取剂—生药的浸渍、提取、重结晶苯易挥发，脂溶性，有机互溶第10页，课件共112页，创作于2023年2月

2.苯原料—生产酚/合成塑料/纤维/洗涤剂/药物/农药/炸药

3.苯制造—石油裂解/煤焦油分馏

4.苯燃料第11页，课件共112页，创作于2023年2月空气苯是怎样引起人体中毒的？第12页，课件共112页，创作于2023年2月

1.吸收呼吸道进入为主

2.分布与蓄积分布于类脂质较多部位急性—脑、肾上腺、血液慢性—骨髓、脂肪、脑吸入苯10%蓄积在骨髓，含量约为血液的20倍第13页，课件共112页，创作于2023年2月

3.代谢40%在体内代谢，主要生成酚类化合物等肝微粒体细胞色素P450（CYP-2B2/2E1）

酚类化合物与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出尿酚含量反映近期苯吸收情况>10mg/L

班中、班后2h内采样其它代谢途径（略）第14页，课件共112页，创作于2023年2月第15页，课件共112页，创作于2023年2月

4.排出50%由呼出气排出测定呼出气中苯含量可反映接触苯的程度第16页，课件共112页，创作于2023年2月

5.毒作用机制急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用慢性毒作用主要表现为对造血系统的损害多认为是酚类代谢产物所致苯致血液系统毒性机制未完全阐明（简）

①氢醌与纺锤体纤维蛋白结合，抑制造血细胞核分裂

②干扰细胞因子对造血干细胞生长和分化的调节作用

IL-1↓IL-2↓/TNF-α↑

③代谢物与DNA共价结合/活性氧对DNA氧化损伤→突变、染色体损伤→再障或急性髓性白血病

④癌基因（ras、c-fos、c-myc）激活个体遗传易感性如毒物代谢酶基因多态、DNA修复基因多态等有关第17页，课件共112页，创作于2023年2月苯中毒有哪些表现？第18页，课件共112页，创作于2023年2月

1.急性中毒先兴奋(苯醉)粘膜刺激症状、皮肤潮红、兴奋、欣快感、眩晕等后抑制恶心、呕吐、步态不稳、意识障碍等昏迷、抽搐、谵妄、血压下降呼吸和循环功能衰竭死亡呼气苯、血苯、尿酚↑，SGPT↑、WBC轻↑第19页，课件共112页，创作于2023年2月

2.慢性中毒#中毒性神经衰弱样症状/植物神经功能紊乱#造血系统损害慢性苯中毒的主要特点①外周血

WBC数持续↓

N↓中毒颗粒空泡变性破碎细胞等

L绝对数↓相对数↑

Plt↓形态异常数量减少伴出血倾向

RBC数↓再生障碍性贫血最早和最常见持续性白细胞计数减少第20页，课件共112页，创作于2023年2月②骨髓象正常骨髓象局灶增生型骨髓象再生不良或再生障碍骨髓象生成↓—各系有核细胞数↓形态异常—毒性颗粒/空泡/核质疏松/核浆发育不平衡/破碎细胞↑/分叶增多释放障碍—分叶中性粒细胞↑第21页，课件共112页，创作于2023年2月③致癌苯致白血病多种类型以急性粒细胞型白血病为多见IARC—苯是人类确认致癌物#其它皮肤/生殖系统/免疫系统改变第22页，课件共112页，创作于2023年2月苯中毒怎么诊断？第23页，课件共112页，创作于2023年2月

1.急性苯中毒短期内吸入大量苯蒸气临床表现CNS麻醉实验室检查指标血苯↑尿酚↑

SGPT↑WBC轻↑排除其它疾病后确立诊断第24页，课件共112页，创作于2023年2月

2.慢性苯中毒分级标准（GBZ68-2002）（略）苯职业接触史临床表现造血抑制现场苯浓度测定实验室检查接触指标尿酚/呼出气苯/血苯效应指标WBC/Plt/RBC特别提示：苯作业者WBC数波动在(4~4.5)×109/Ｌ，找不到其它原因，应留有警惕性—苯所致早期危害？列为观察对象应反复检查外周血(在3个月内每1~2周复查1次)第25页，课件共112页，创作于2023年2月苯中毒误诊误治实例：患者，男，21岁，临时工。因意识不清伴恶心、呕吐，四肢抽搐半小时入院。雇主代述，2小时前患者等3人一起清理塑料拖鞋仓库，此后进食青菜等，出现头晕、恶心、呕吐、手足发麻，发音困难，继而意识不清、尿失禁。体查:T36℃,P102次/min,R24次/min,BP14/8kPa。昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，颜面苍白，口唇发绀。双肺散在细湿罗音，心音有力，肝、脾不大。双下肢肌张力增高，生理反射减弱。实验室检测：WBC3.4×109/L，N:0.63，L:0.37；尿隐血试验(++)；天冬氨酸转氨酶639nmol/L，胆碱酯酶75U，血电解质正常。考虑有机磷中毒，予以吸氧、阿托品、解磷定注射液等治疗，病情恶化，于次日死亡。死亡后对呕吐物及残余毒物定性分析，否定有机磷中毒。后经检测塑料拖鞋仓库内苯蒸气浓度高达160mg/m3，认定为急性苯中毒。第26页，课件共112页，创作于2023年2月苯中毒怎样治疗？第27页，课件共112页，创作于2023年2月

1.急性中毒①一般措施转移去污染保暖呼吸道通畅吸氧②静脉注射葡萄糖醛酸、维生素Ｃ，促进毒物排出③忌用肾上腺素心肌对内源性肾上腺素敏感性增强，易致室颤猝死

2.慢性中毒恢复造血功能—治疗原则与普通内科治疗造血抑制疾病的相同皮质激素/丙酸睾丸酮/维生素/核苷酸类/升WBC药等积极对症治疗一经确诊，即应调离苯作业第28页，课件共112页，创作于2023年2月苯中毒怎样预防？第29页，课件共112页，创作于2023年2月1.严格管理，控制外流2.改革工艺、通风排毒密闭化、自动化和程序化3.取代苯汽油、甲苯、二甲苯等作稀释剂或粘胶剂乙醇等作萃取剂4.卫生保健措施环境监测、生物监测、健康监护、个人防护5.PC-TWA6mg/m3，PC-STEL10mg/m36.职业禁忌症血象指标低于或接近正常值下限者，血液病，皮肤病，月经过多或功能性子宫出血第30页，课件共112页，创作于2023年2月第五节有机溶剂中毒三、甲苯、二甲苯第31页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性与接触机会易挥发化工中间体溶剂或稀释剂—苯的替代物喷漆/皮革/橡胶/汽油掺合剂等二.体内过程1.吸收呼吸道2.分布脂肪、肾上腺、骨髓、脑第32页，课件共112页，创作于2023年2月

3.代谢甲苯→苯甲酸→马尿酸→随尿排出↓葡萄糖醛酸↗二甲苯→甲基苯甲酸等→甲基马尿酸→随尿排出4.排出代谢产物随尿排出呼吸道（少量）第33页，课件共112页，创作于2023年2月5.毒作用机制CNS麻醉作用眼睛、呼吸道、皮肤刺激作用（较苯强）

三.临床表现急性中毒—CNS麻醉作用+皮肤粘膜刺激作用慢性中毒—神经衰弱综合征+慢性皮炎/皮肤皲裂纯甲苯、二甲苯对血液系统无明显影响第34页，课件共112页，创作于2023年2月

四.诊断《GBZ16-2002职业性急性甲苯中毒诊断标准》

五.处理原则

急性中毒转移去污染对症治疗

慢性中毒对症治疗

六.预防PC-TWA50mg/m3，PC-STEL100mg/m3，余同苯

职业禁忌症神经系统器质性疾病，神经衰弱综合征，肝脏疾病第35页，课件共112页，创作于2023年2月第五节有机溶剂中毒四、二氯乙烷第36页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性1.氯仿样味加热分解产生光气2.两种异构体，对称体属高毒类，不对称体属微毒类二.接触机会

化工合成、溶剂、粘合剂、脱脂剂、萃取剂等第37页，课件共112页，创作于2023年2月三.毒理1.吸收呼吸道、消化道2.代谢微粒体氧化产物/原形与GSH结合→环硫化离子→DNA、RNA等加合物3.排出呼出气尿

第38页，课件共112页，创作于2023年2月4.毒作用机制多系统损伤神经系统、肝脏和肾脏、心脏、免疫、遗传毒性机制不清楚脂质过氧化心肌钙离子改变

GSH环硫化离子对DNA的损伤第39页，课件共112页，创作于2023年2月

四.临床表现多为吸入对称体所致1.急性中毒神经系统先兴奋后抑制，阵发性抽搐、昏迷、瞳孔扩大、中毒性脑水肿（脑干病变）消化系统频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝脏肿大、压痛和叩击痛、肝坏死泌尿系统尿中非蛋白氮排出增加，尿蛋白阳性呼吸系统呼吸困难、酸中毒

第40页，课件共112页，创作于2023年2月2.慢性中毒神衰综合征呼吸道刺激及肝、肾损害3.致癌、致畸、致突变作用体外遗传毒性动物致癌物人群致癌不肯定致畸作用不明显

第41页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ39-2002职业性急性1，2-二氯乙烷中毒诊断标准》六.处理原则1.急性中毒转移去污染保暖观察对症治疗防治中毒性脑病为重点2.慢性中毒无特效解毒剂对症治疗第42页，课件共112页，创作于2023年2月七.预防1.毒物替代

205胶代替3435胶，余同前2.PC-TWA7mg/m3，PC-STEL15mg/m3

3.职业禁忌症神经系统器质性疾病，精神病，肝、肾器质性疾病，全身性皮肤疾病第43页，课件共112页，创作于2023年2月第五节有机溶剂中毒五、正己烷第44页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性微臭易挥发二.接触机会溶剂制造胶水、清漆、粘合剂三.毒理1.吸收呼吸道2.分布血液、神经系统、肾脏、脾脏等第45页，课件共112页，创作于2023年2月3.代谢肝微粒体细胞色素P450氧化酶系，生成多种代谢产物甲苯减慢其代谢，丙酮、甲基乙酮和异丙醇则相反4.排出代谢产物随尿排出5.毒作用机制未完全阐明多系统影响代谢产物2,5-己二酮第46页，课件共112页，创作于2023年2月四.临床表现1.急性中毒眼、上呼吸道刺激及麻醉症状胃肠道刺激（经口摄入）中枢性呼吸抑制第47页，课件共112页，创作于2023年2月2.慢性中毒神经系统多发性周围神经病变视觉和记忆功能缺损帕金森病（纹状体多巴胺系统和葡萄糖代谢异常）心血管系统心律不齐，室颤，心肌胞内镁和钾离子水平降低生殖系统精子形成障碍，血清卵泡刺激素或睾丸酮水平正常免疫系统

IgG、IgM、IgA抑制，且与尿2,5-己二酮明显相关第48页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ84-2002职业性慢性正己烷中毒诊断标准》

六.处理原则1.急性中毒转移去污染对症处理2.慢性中毒调离对症和支持治疗（多发性周围神经病变）第49页，课件共112页，创作于2023年2月七.预防1.完善管理，严禁用正己烷洗手2.PC-TWA100mg/m3，PC-STEL180mg/m3

3.生物监测指标尿2-己醇（0.2mg/gCr）2,5-己二酮（5.3mg/gCr）血正己烷（150μg/L）呼出气正己烷（180mg/m3）第50页，课件共112页，创作于2023年2月第五节有机溶剂中毒六、二硫化碳第51页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性易挥发醚味或烂萝卜味二.接触机会粘胶纤维生产玻璃纸和CCl4制造、橡胶硫化、谷物熏蒸等三.毒理1.吸收呼吸道2.分布血液、神经系统、肾脏、脾脏等第52页，课件共112页，创作于2023年2月3.代谢70%~90%代谢转化特异性代谢产物TTCA（与CS2浓度相关性好，生物学监测指标）4.排出呼气排出代谢产物随尿排出5.毒作用机制不十分清楚①络合金属离子②维生素B6代谢障碍③蛋白质共价交联④影响儿茶酚胺代谢第53页，课件共112页，创作于2023年2月四.临床表现1.急性中毒精神性格改变兴奋、激怒、谵妄性躁狂、幻觉妄想、自杀倾向等生殖系统男性性功能障碍第54页，课件共112页，创作于2023年2月2.慢性中毒①神经系统CNS易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退、局部和弥漫性脑萎缩、神经精神障碍警觉力、智力活动、情绪控制能力等改变PNS感觉运动型病变感觉缺失，肌张力减退、行走困难、肌肉萎缩等神经传导速度减慢由远及近、由外至内，进行性发展第55页，课件共112页，创作于2023年2月②心血管系统高浓度接触冠心病死亡率增高长期低浓度接触引起心血管系统损害?③视觉系统眼底出血、渗出、视神经萎缩、微动脉瘤、血管硬化及色觉、暗适应等改变低浓度接触仍有眼部病变（早期检测指标）④其它生殖、消化、内分泌等第56页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ4-2002职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准》六.处理原则无特效解毒药，对症治疗、支持疗法观察对象复查神经-肌电图中毒确诊者调离七.预防1.CS2PC-TWA5mg/m3；PC-STEL10mg/m32.密闭通风3.环境监测4.健康监护等第57页，课件共112页，创作于2023年2月第六节苯的氨基和硝基化合物中毒一、概述第58页，课件共112页，创作于2023年2月一.化学结构与理化特性1.化学结构苯或其同系物（如甲苯、二甲苯、酚）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2），或同时还被卤素或烷基取代而形成的一类芳香族氨基或硝基化合物最基本的化合物是苯胺和硝基苯2.沸点高、挥发性低的固体或液体3.脂溶性大、水溶性小

NH2NO2第59页，课件共112页，创作于2023年2月二.接触机会与特点1.应用广泛制药/油漆/油墨/香料/染料/农药/炸药/塑料/橡胶/合成树脂/合成纤维等工业重要的化工原料与产品2.接触特点生产条件下，经皮肤吸收更为重要也可经呼吸道吸收第60页，课件共112页，创作于2023年2月

三.体内过程

1.吸收液体→皮肤（职业中毒的主要原因）粉尘/蒸汽→呼吸道第61页，课件共112页，创作于2023年2月

2.代谢与排泄

第62页，课件共112页，创作于2023年2月四.毒作用共同特点

1.血液损害

⑴形成高铁血红蛋白metahemoglobin，MetHb

使Hb的Fe2+氧化成Fe3+，失去携氧能力，还影响HbO2释氧。以苯胺和硝基苯最为典型①Hb—MetHb的生理平衡正常生理条件下少量（0.5%~2%）Hb——MetHb动态状态#酶还原系统：还原型辅酶I（NADH）生理情况下还原MetHb的主要途径还原型辅酶II（NADPH）解毒#非酶还原系统：还原型谷胱甘肽（GSH）和维生素C第63页，课件共112页，创作于2023年2月②中毒过量接触毒物，大量生成MetHb，超过生理还原能力，即发生MetHb血症→缺氧、化学性紫绀MetHb不能携氧，妨碍HbO2释氧③MetHb形成能力直接MetHb形成剂—亚硝酸盐/对氯硝基苯/对氨基酚/苯肼等间接MetHb形成剂—(多数)代谢生成苯胲和苯醌亚胺等→MetHb

非MetHb形成剂—二硝基酚/联苯胺等第64页，课件共112页，创作于2023年2月⑵溶血作用

①苯基羟胺(苯胲)氧化RBC膜还原性GSH，膜还原性保护作用破坏，致溶血

G6PD缺陷者更易溶血②代谢产物直接作用于珠蛋白巯基，使其变性沉淀，导致溶血⑶变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinzbody）①苯的氨基和硝基化合物强氧化性代谢产物使珠蛋白的巯基变性沉淀，在红细胞内形成的包涵体②圆形或椭圆形，直径0.3~2m，具折光性，多为1~2个，红细胞边缘或附着于红细胞膜上③易致红细胞破裂溶血

MetHb—溶血—Heinzbody三者关系密切，但程度上相互不平行，中毒时也并不一定同时出现改变第65页，课件共112页，创作于2023年2月2.肝脏毒性原发作用直接损害肝细胞，引起中毒性肝病硝基苯、二硝基苯、三硝基甲苯等继发作用溶血产物沉积

3.泌尿系统原发作用邻甲苯胺引起出血性膀胱炎邻硝基乙苯致肾实质损害继发作用大量溶血4.神经系统视神经炎、视神经周围炎等第66页，课件共112页，创作于2023年2月5.皮肤粘膜损害和致敏作用皮炎—二硝基氯苯/对亚硝基二甲基苯胺等支哮—对苯二胺、二硝基氯苯6.晶体损害三硝基甲苯、二硝基酚等可引起中毒性白内障7.致癌作用联苯胺α-萘胺和β-萘胺可引起职业性膀胱癌第67页，课件共112页，创作于2023年2月五.中毒的处理和治疗1.急性中毒⑴转移去污染保暖对症处理清洗（不用热水，避免皮肤血管扩张加速吸收）⑵MetHb还原剂①美兰(亚甲蓝)②VitC，③甲苯胺蓝和硫堇，④Na2S2O3特效解毒剂—治疗MetHb血症

HbFe3+

美蓝NADP+HbFe2+

美白NADPH第68页，课件共112页，创作于2023年2月用量：小剂量美蓝本身也是MetHb形成剂。小剂量美蓝及其还原产物构成一个可逆的氧化—还原系统，可治疗MetHb。大剂量美蓝(10mg/kg)则促进MetHb的形成

用法：

MetHb在30~40%时,用1%美蓝10~20ml(1~2mg/kg),加入25%葡萄糖溶液20~40ml，于10~15min内缓慢静脉注射。必要时，2~4h后重复给予全量或半量，直至病情稳定，发绀基本消退，或MetHb至15%以下⑶协同治疗—治疗MetHb血症大剂量维生素C、辅酶A、细胞色素C第69页，课件共112页，创作于2023年2月⑷对症治疗

①溶血性贫血治疗激素输血低右碱化尿液换血疗法和血液净化②中毒性肝病治疗肝病饮食（高糖、高蛋白、低脂肪、富维生素）护肝治疗③其它对症和支持治疗2.慢性中毒对症处理第70页，课件共112页，创作于2023年2月六.中毒的预防和控制1.毒物替代改革工艺设备检修正确操作通风排毒个人防护健康监护等染化业固相反应法代替液相反应（硝基苯载体）硝基苯加氢法代替还原法生产苯胺等2.去污染TNT+10%亚硫酸钾→红色TNT+9:1酒精、NaOH溶液→黄色颜色洗净，污染去除3.职业禁忌症血液病、肝病、内分泌紊乱、心血管疾病、严重皮肤病、G6PD缺乏症、眼晶状体混浊或白内障第71页，课件共112页，创作于2023年2月第六节苯的氨基和硝基化合物中毒二、苯胺第72页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性无色油状液体，易挥发，特殊臭味易溶于苯、氯仿等二.接触机会印染、染料、橡胶硫化剂及促进剂、照相显影剂、塑料、树脂等第73页，课件共112页，创作于2023年2月三.毒理1.吸收经皮吸收是引起职业中毒的主要原因呼吸道2.代谢15%~60%氧化为苯基羟胺（苯胲）→对氨基酚→结合硫酸、葡萄糖醛酸→经尿排出

3.排出尿中对氨基酚可作为接触苯胺工人的生物监测指标尿中对氨基酚量常与血中MetHb量呈平行关系4.毒作用机制苯基羟胺→MetHb→携氧障碍→CNS、心血管等缺氧苯胺代谢物→Heinzbody→溶血性贫血第74页，课件共112页，创作于2023年2月四.临床表现1.急性中毒

MetHb→缺氧化学性紫绀（蓝灰色）溶血性贫血肝损害黄疽、中毒性肝病肾损害膀胱刺激症状、急性肾衰等心脏损害中枢神经系统症状2.慢性中毒中毒性神经衰弱样症状植物神经功能紊乱贫血、肝脾肿大

Heinzbody皮肤湿疹和皮炎等第75页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ30-2002职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断标准》慢性中毒目前尚无诊断标准第76页，课件共112页，创作于2023年2月第六节苯的氨基和硝基化合物中毒三、三硝基甲苯第77页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性黄色晶体（炸药成分），突然受热易爆炸极难溶于水，易溶于丙酮、苯等二.接触机会TNT炸药生产炸药应用（国防、采矿、筑路、开凿隧道等）

CH3O2NNO2NO2第78页，课件共112页，创作于2023年2月三.毒理1.吸收皮肤吸收为主呼吸道吸入次之2.代谢肝微粒体和线粒体酶氧化、还原、结合等3.排出尿中10余种代谢产物尿中4A和TNT含量可作为职业接触的生物监测指标第79页，课件共112页，创作于2023年2月

4.毒作用机制未完全明了⑴中毒性白内障机制尚不清楚与TNT硝基阴离子自由基、活性氧、MetHb、代谢物沉积有关⑵中毒性肝损害肝脾肿大、肝硬化等⑶血液系统第80页，课件共112页，创作于2023年2月四.毒作用表现1.急性中毒MetHb血症→CNS等缺氧肝损害2.慢性中毒：⑴中毒性白内障特征性改变早期：周边散在点状、环状楔形混浊，不影响视力晚期：中央部环形混浊，盘状混浊，视力明显减退发病特点

①低浓度（低于MAC）即可发病②早期不影响视力，后期视力下降③工龄延长，发病增多，病情加重④脱离接触，仍可进展⑤与TNT中毒性肝病发病不平行可伴发或单独存在第81页，课件共112页，创作于2023年2月⑵肝损害肝损害早于晶体损害肝脾肿大、肝硬化肝功能常规检查不敏感，血清甘胆酸（CG）、血清转铁蛋白等试验阳性率较高⑶血液改变血红蛋白、血小板和中性粒细胞减少，赫恩小体，再障⑷皮肤改变

TNT面容（面色苍白，口唇耳廓青紫色）裸露皮肤过敏性皮炎，黄染⑸生殖功能男工性功能低下，睾酮降低，精子数量减少，形态异常女工月经周期异常，经量改变，痛经等⑹其它心肌及肾损害第82页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ69-2002职业性慢性三硝基甲苯中毒诊断标准》《GBZ45-2002职业性三硝基甲苯白内障诊断标准》

TNT接触史

现场调查

临床表现中毒性肝损害中毒性白内障血液系统改变

实验室检查接触指标4A、TNT、……

效应指标肝功能、血液学指标、赫恩小体等晶状体检查——眼科裂隙灯第83页，课件共112页，创作于2023年2月第七节高分子化合物生产中的毒物中毒一、概述第84页，课件共112页，创作于2023年2月1.概念高分子化合物：由一种或几种单体经聚合或缩聚而成的分子量数千至数百万的化合物2.种类塑料、合成纤维、合成橡胶及粘胶剂、离子交换树脂等3.性能高强度、耐腐蚀、绝缘好、成品无毒或毒性很小等4.应用工业、农业、化工、建筑、通讯、国防及生活用品医学一次性注射器、输液器、纤维导管、人工心脏瓣膜、人工肾等第85页，课件共112页，创作于2023年2月5.生产过程①生产基本原料②合成单体③单体聚合（或缩聚）④加工塑型6.基本原料煤焦油、天然气、石油裂解气等不饱和烯烃和芳香烃及其卤代物、氰类等7.助剂催化剂、引发剂、调聚剂、凝聚剂、稳定剂、增塑剂、固化剂、着色剂、发泡剂等

第86页，课件共112页，创作于2023年2月8.毒性高分子化合物本身无毒或毒性很小各种原料、单体、助剂、裂解气、残液等及其接触量急、慢性中毒致突变、致畸和致癌作用致敏作用刺激作用第87页，课件共112页，创作于2023年2月第七节高分子化合物生产中的毒物中毒二、氯乙烯第88页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性热解时有光气、HCl、CO等释出二.接触机会聚氯乙烯生产氯乙烯单体生产（清洗或抢修转化器、分馏塔、贮槽）某些树脂生产等第89页，课件共112页，创作于2023年2月三.毒理1.吸收呼吸道2.分布肝、肾、皮肤、血浆等3.代谢肝微粒体细胞色素P450酶氯乙烯→氧化氯乙烯、氯乙醛→结合GSH→尿排出↘氯乙酸↗4.排出代谢产物尿排出第90页，课件共112页，创作于2023年2月5.毒作用机制不完全清楚⑴急性毒性麻醉作用⑵慢性中毒致癌肢端溶骨症肝损害血液毒性

……第91页，课件共112页，创作于2023年2月四.临床表现1.急性中毒麻醉作用眩晕、头痛、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚、意识障碍、昏迷、死亡皮肤损害第92页，课件共112页，创作于2023年2月2.慢性中毒⑴神经系统神经衰弱综合征、自主神经功能紊乱⑵消化系统肝损害肝脾肿大、肝功能异常、黄疸、腹水肝血管肉瘤、肝癌等⑶血液系统溶血、贫血、血小板减少、凝血障碍等⑷皮肤干燥、皲裂、手掌皮肤角化及指甲变薄等湿疹样皮炎、过敏性皮炎第93页，课件共112页，创作于2023年2月⑸肢端溶骨症（acrosteolysis，AOL）早期雷诺综合征(手指麻木、疼痛、肿胀、变白或紫绀等)典型末节指骨骨质溶解性损害X线：一指或多指末节指骨粗隆边缘半月状缺损，骨皮质硬化，指骨变粗变短手指动脉造影：管腔狭窄、部分或全部阻塞手及前臂皮肤局限性增厚、僵硬，活动受限多发生于工龄较长的清釜工、设备检修工等第94页，课件共112页，创作于2023年2月五.诊断《GBZ90-2002职业性氯乙烯中毒诊断标准》六.处理原则1.急性中毒转移去污染对症治疗2.慢性中毒对症治疗，肝脏损害或肢端溶骨症者应及时调离第95页，课件共112页，创作于2023年2月七.预防1.密闭通风，PC-TWA10mg/m3，PC-STEL25mg/m32.进釜前通风换气，经测试氯乙烯浓度合格，穿好防护服和防毒面具进入（他人监护）3.职业禁忌症精神、神经系统疾病、肝肾疾病及慢性皮肤病第96页，课件共112页，创作于2023年2月第七节高分子化合物生产中的毒物中毒三、丙烯腈第97页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性易挥发性液体，苦杏仁气味二.接触机会制造合成树脂、丁腈橡胶、腈纶纤维、ABS塑料等三.毒理高毒类，中毒表现类似氰化物第98页，课件共112页，创作于2023年2月四.临床表现1.急性中毒与氢氰酸中毒相似

CNS缺氧症状为主伴上呼吸道和眼部急性刺激症状等生物标志物—尿SCN-、腈乙基硫醇尿酸（EMA）（无诊断分级意义）谷丙转氨酶可增高2.慢性中毒尚未定论五.诊断《GBZ13-2002职业性急性丙烯腈中毒诊断标准》《GBZ18-2002职业性皮肤病诊断标准总则》第99页，课件共112页，创作于2023年2月六.处理原则基本原则与方法同氰化物中毒亚硝酸盐、硫代硫酸钠为首选解毒药物七.预防1.密闭通风，PC-TWA1mg/m3，PC-STEL2mg/m32.彻底清洗皮肤污染3.职业禁忌症心血管和神经系统疾病、肝肾疾病第100页，课件共112页，创作于2023年2月第七节高分子化合物生产中的毒物中毒四、含氟塑料第101页，课件共112页，创作于2023年2月一.理化特性1.含氟塑料如F4、F46、F3等2.化学性能稳定