泌尿系统疾病慢性肾衰竭_第1页
泌尿系统疾病慢性肾衰竭_第2页
泌尿系统疾病慢性肾衰竭_第3页
泌尿系统疾病慢性肾衰竭_第4页
泌尿系统疾病慢性肾衰竭_第5页
已阅读5页,还剩66页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

泌尿系统疾病慢性肾衰竭1第1页,课件共71页,创作于2023年2月肾脏的生理功能

2第2页,课件共71页,创作于2023年2月

而且调节水电解质保持内环境平衡

(osmolalityandacid-basebalance)肾脏是主要的排泄器官不仅排泄代谢产物以清除体内有害物质

另外,还分泌许多生物活性物质

(肾素、前列腺素、促红素等)activevitaminD(metabolismofcalciumandphosphorus)3第3页,课件共71页,创作于2023年2月4第4页,课件共71页,创作于2023年2月

1.肾衰竭的病因

(1)原发肾脏疾病

(2)继发于系统性疾病的肾脏损害5第5页,课件共71页,创作于2023年2月

肾衰的病因和基本特点6第6页,课件共71页,创作于2023年2月7第7页,课件共71页,创作于2023年2月8第8页,课件共71页,创作于2023年2月

肾的基本组成和功能单位,称为肾单位。每个肾单位由肾小体和肾小管组成。每个人大约有一百万个肾单位。肾小球的功能是形成原尿,肾小管有重吸收与分泌的功能,肾衰最基本的表现包括:2.肾衰的基本特点(l)Dysfunctionofglomerule(2)Dysfunctionofrenaltubules

(3)Dysfunctionofrenalendocrine9第9页,课件共71页,创作于2023年2月10第10页,课件共71页,创作于2023年2月11第11页,课件共71页,创作于2023年2月12第12页,课件共71页,创作于2023年2月13第13页,课件共71页,创作于2023年2月14第14页,课件共71页,创作于2023年2月

肾衰的分期、发病机制15第15页,课件共71页,创作于2023年2月16第16页,课件共71页,创作于2023年2月17第17页,课件共71页,创作于2023年2月18第18页,课件共71页,创作于2023年2月19第19页,课件共71页,创作于2023年2月20第20页,课件共71页,创作于2023年2月2.发病机制Despiteprimarycauses,thepathogenesisofCRFisaprocessinwhichthenephronstobedamagedcontinually

therenalfunctiontobedeclinedprogressivelyuntilfailed.

肾功能的损害程度以来于残余肾单位的数量残余肾单位代偿性肥大,但数量在逐渐减少.

21第21页,课件共71页,创作于2023年2月22第22页,课件共71页,创作于2023年2月23第23页,课件共71页,创作于2023年2月24第24页,课件共71页,创作于2023年2月25第25页,课件共71页,创作于2023年2月26第26页,课件共71页,创作于2023年2月3.功能和代谢的变化(1)水、电解质酸碱平衡紊乱

(2)氮质血症(3)肾性高血压(4)血液系统病症

1)肾性贫血2)出血倾向(5)肾性骨病

27第27页,课件共71页,创作于2023年2月水、电解质酸碱平衡紊乱l)水代谢紊乱尿量的变化尿液渗透压的改变2)电解质紊乱

钠;钾;钙;磷3)代谢性酸中毒28第28页,课件共71页,创作于2023年2月

a)夜尿症(夜尿量>白天量,或>750ml)b)多尿症(>2000/d)

机制:①血流增加及残余肾单位初尿流速②溶质渗透性利尿;③肾髓质渗透梯度破坏导致尿液浓度下降

c)少尿(<400ml/d)功能肾单位数量极少(GFR<5~10ml/min).l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变29第29页,课件共71页,创作于2023年2月

低渗尿:

尿比重<1.020(1.002~1.035)

等渗尿:

尿比重固定在1.010or0.285mOsm/L(等于血浆渗透浓度,暗示没有浓缩及稀释功能)l)水代谢紊乱

尿量的变化

尿液渗透压的改变30第30页,课件共71页,创作于2023年2月2)电解质紊乱

调节能力↓,代偿阶段保持正常,但是在终末阶段易于低钠.

尿量正常血钾正常,终末期少尿及酸中毒时高钾31第31页,课件共71页,创作于2023年2月32第32页,课件共71页,创作于2023年2月33第33页,课件共71页,创作于2023年2月34第34页,课件共71页,创作于2023年2月(2)氮质血症

Non-proteinnitrogen(NPN)>28.6mmol/L(40mg/dl).

如:尿素,肌酐,尿酸1)血BUN:

BUN不是肾衰竭的理想指标:GFR下降〉50%时BUN才渐升高.

受外源性氮(蛋白摄入)或内源性氮(感染,消化道出血)影响35第35页,课件共71页,创作于2023年2月2)Cr:

Cr是肌酸,磷酸肌酸代谢的终末产物.

虽然Cr很少受蛋白摄入影响,在CRF早期也是不敏感的.肌酐清除率(CCr)与GFR接近,它能被肾小球滤过,但不能被重吸收,仅仅近端肾小管分泌极少量的肌酐CCr=UV/P

(U=尿Cr,V=每分钟尿量,P=血Cr)36第36页,课件共71页,创作于2023年2月

(3)肾性高血压1)水钠储留

(sodium-dependenthypertension)2)RAS系统活性增高

(renin-dependenthypertension)3)肾脏分泌的抗高血压因子减少

(Kallikrein-kininsystemandPGsystem)

37第37页,课件共71页,创作于2023年2月38第38页,课件共71页,创作于2023年2月39第39页,课件共71页,创作于2023年2月40第40页,课件共71页,创作于2023年2月(4)血液系统症状1)肾性贫血(97%)RBC生成减少①EPO↓;②造血原料缺乏(iron,folicacid)

尿毒症毒素抑制RBC产生;

出血

41第41页,课件共71页,创作于2023年2月42第42页,课件共71页,创作于2023年2月(5)肾性骨病

1)

VitaminD代谢紊乱

2)钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢

3)

铝蓄积

4)

酸中毒43第43页,课件共71页,创作于2023年2月44第44页,课件共71页,创作于2023年2月

尿毒症定义45第45页,课件共71页,创作于2023年2月46第46页,课件共71页,创作于2023年2月1.发病机制(1)尿毒症毒素:(>

100多种)

(2)PTH(3)铝47第47页,课件共71页,创作于2023年2月(1)尿毒症毒素:(morethan100)

小分子量毒素:尿素;胍类物质;胺和酚;中分子量毒素大分子量毒素

1)尿素

–人体蛋白质代谢的终末产物可以导致头痛、食欲减退、恶心、呕吐、糖耐量下降、出血

48第48页,课件共71页,创作于2023年2月49第49页,课件共71页,创作于2023年2月

3)胺和酚

肠道细菌产生,主要侵犯神经系统

4)中分子量毒素

(500-5000Dalton)

腹膜透析可清除,血液透析不能清除

可引起中枢及周围神经系统疾患,红细胞及血小板受损,细胞免疫及内分泌功能紊乱等.50第50页,课件共71页,创作于2023年2月

1)

机制:

①低钙血症刺激甲状旁腺增生甲状旁腺功能亢进

PTH↑②肾脏对PTH降解减少

(2)PTH51第51页,课件共71页,创作于2023年2月

2)PTH毒性:

①导致肾性骨病②神经毒性(引起神经传导障碍)③贫血、出血

(抑制红细胞产生和血小板聚集)④感染

(WBC趋化、吞噬、杀菌能力减弱)⑤心肌受损,血管舒张和B.P.↓⑥软组织坏死⑦蛋白质分解代谢增加

含氮类物质↑⑧血脂异常52第52页,课件共71页,创作于2023年2月

2)毒性引起透析相关性脑病,骨软化症和小细胞性贫血(3)铝1)

机制:95%的铝与转铁蛋白结合,难以被血透清除53第53页,课件共71页,创作于2023年2月2.临床表现系统

机制

临床表现神经系统

代谢废物的增加

尿毒症脑病

周围神经病变

心血管

RAS系统激活高血压

系统

血容量增加

充血性心力衰竭

BUN↑

尿毒症心包炎

呼吸

酸中毒

Kussmaul’s呼吸

系统

心力衰竭,

Na+/H2O储留

肺水肿

低蛋白血症

尿素刺激

尿毒症性胸膜炎54第54页,课件共71页,创作于2023年2月系统

机制

临床表现消化毒素刺激纳差

系统

呕吐,腹泻

胃泌素→HCl↑溃疡形成内分泌激素分泌内分泌功能紊乱

系统

降解↓性功能障碍皮肤

Ca2+,毒素沉积

瘙痒,尿素霜免疫

细胞免疫功能受损

感染

代谢系统

糖耐量↓

低蛋白血症

高脂血症55第55页,课件共71页,创作于2023年2月(1)防止肾功能恶化(2)透析(血液透析或腹膜透析)(3)肾脏移植

3.治疗56第56页,课件共71页,创作于2023年2月治疗1.饮食治疗

1)限制蛋白饮食

GFR<50m1/min,限制蛋白质:GFR10~20m1/min每日用0.6g/kgGFR>20m1/min每日可加5gGFR<5m1/min每日用约20g优质蛋白

2)高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪,热量每日约需125.6kJ/kg(30kcal/kg),富含维生素B、C和叶酸,多食用植物油和食糖57第57页,课件共71页,创作于2023年2月治疗3)GFR其他饮食指导

钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐

钾的摄入:尿量每日超过1L,无需限制钾

低磷饮食,每日不超过600mg

饮水:有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入58第58页,课件共71页,创作于2023年2月治疗2、必需氨基酸的应用

EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良的发生。α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用一部分尿素,减少血中BUN水平59第59页,课件共71页,创作于2023年2月治疗3、控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦,losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>350μmol者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用60第60页,课件共71页,创作于2023年2月治疗

4、其他

高脂血症治疗与一般高血脂者相同高尿酸血症通常不需治疗,但如发生痛风,可用别嘌呤醇

5.中医61第61页,课件共71页,创作于2023年2月并发症的治疗(1)钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿20mg,每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入62第62页,课件共71页,创作于2023年2月并发症的治疗(2)高钾血症的处理

高钾血症>6.5mmol/L

●l0%葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5%NaHCO3100mlIV(5分钟完)

50%葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12Ui

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论