职业性肺疾病汇总

概述与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病.吸入物质的作用取决于多种因素,即其物理和化学的特性,接触者物理特征包括吸入物的状态.吸入物可以是颗粒物质(固体),雾状物质(液体),蒸气(正物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质).有时,吸入颗粒在肺内沉积并停留下来,如果为可溶性的,它可由血液吸收.大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气.个体间存在易感性差异.例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快.此清除决定.易感性也受免疫状态的影响.移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤.颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎,枯草热(可认为与农业工人的职业有关),鼻中隔穿孔见于铬工人,鼻于家具工人.在棉屑沉着病时,颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物,如组胺支气管炎,有时引起慢性轻度气道阻塞.(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生.如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性,它们可引起过敏性肺炎(外源性过敏性肺结节性,如典型的硅沉着病,或者可以是弥漫性和普遍性的,如石棉沉着病及铍中毒.如颗粒无致病活氧化锡),可发生良性肺尘病不伴有纤维变性.吸入某些气体和蒸气(如汞,镉,二氧化氮)可引起急性无机粉尘引起的疾病尘肺,指由于长期慢性吸入无机(矿物)粉尘所致的肺实质病变.所指的无机粉尘多具有致吸入粉尘所致的疾病相似,均以弥漫性肺纤维化为特害.硅沉着病是由吸入游离结晶氧化硅(二氧化硅,石英)粉尘所引起的致纤维性肺尘病,以散在肺纤维化结节为特征,较晚期出现融合性纤维化和呼吸损害.硅沉着病是最早知悉的职业性肺病,常发生于长期吸入游离结晶二氧化硅颗粒后,见于金属矿(铅,无烟煤,铜,银,金),铸造,制陶及砂岩和花岗岩采石等工业区.游离结晶氧化硅是游离氧化硅的一种,是未与硅酸结合的相对纯净的氧化硅.通常接触20~3肺泡巨噬细胞吞噬呼吸道游离二氧化硅颗粒,并进入淋巴器管和间质.这些巨噬细胞引起细被释放,致肺实质纤维化.当这些巨噬细胞死亡时,二氧化硅颗粒被释放出,重新被新的巨噬细胞吞这一过程.典型的最初病理变化是整个肺内形成散在透明变性的硅沉着病结节.在二级呼吸间质内,坏死的巨噬细胞释放出氧化硅,并形成结节.以后融合纤维化成聚合性团块,肺上区收缩,气肿,引起肺结构的明显变形.通气和气体交换的功能受影响.融合性硅沉着病引起的于晚期的肺气肿,存在肺容积减小.严重肺功能损害见于晚期融合性硅沉着病.呼吸功能不全是其最当粉尘剂量很大时,出现急性硅蛋白沉着症,单纯结节性硅沉着病病人无呼吸道症状,常无呼吸道损害.他们可出现咳嗽,咳痰,但这些症工业性支气管炎所致,也常出现于胸片正常的人.尽管单纯性硅沉着病几乎无肺功能影响第三期(见下文诊断)者可致肺容积轻度减小,但其值很少超过预计值.相反,融合性硅沉着病可致严重呼吸浅促,咳嗽,咳痰.气促的严重度与肺内融合灶的大小有关广泛时,病人出现严重呼吸困难.当病灶侵袭并阻断血管床,出现肺动脉高压和右心室肥大.晚期,灶区实变和肺动脉高压的体征.肺心病最终导致死亡.肺功能异常常见于有合并症的尘肺,尤其在晚期.这些异常包括肺容积减少,弥散减小,气肺动脉高压和低氧饱和度.CO2潴留并不常见.许多硅沉着病病人的血清含肺自身抗体和抗核因子.职接触二氧化硅的人及结核菌素试验阳性者,发生结核病的机会大.一般而言,肺内二氧化硅越多,结越大.硅沉着病诊断依据是典型的胸部X线变化和游离二氧化硅的接触史.单纯性硅沉着病根据X线上有多发核,电焊工铁尘肺,含铁血黄素沉着症,结节病和煤矿工人尘肺.但肺门和纵隔淋巴结有蛋壳沉着病和其他职业性肺病.硅沉着病结核病在X线胸片上表现类似于融有效控制粉尘能预防硅沉着病.因抑制粉尘并不减少喷砂的危险,所以应使用外来供气罩.内从事其他工作(如油漆,焊接)的人员可能得不到这种保护措施.因替砂子.对所有接触工人采取监测措施,包括喷砂工人每半年一次的胸部X线检查,其他工人2~5年一次胸部除了肺移植,无其他特效疗法.有气道阻塞的病人,按慢性气道阻为肺泡巨噬细胞功能因二氧化硅而永久性损害.已经因活动性肺结核治疗过的病人也煤矿工人肺尘病为在采煤过程中长期接触烟煤或无烟煤粉尘而致煤尘在肺内弥漫性结节样沉积.煤矿工人肺尘病(CWP),又称采煤工人肺尘病,黑肺病或炭末沉着症.的细支气管轻度扩张,但扩张并不累及肺泡,无气道阻塞.因煤致纤维化性相对较小,肺步接触情况下仍发展.PMF是一种无定形的黑团块发展常与煤中二氧化硅的含量无关,但与硅沉着病相同的是,血清内可出现抗核抗体和肺自身抗体.Caplan综合征当煤矿工人出现类风湿关节炎后,在相对较结节有时会发展但不出现单纯性CWP.组织学上,它们类类风湿素质的人,这些结节表示存在免疫病理应答.阻塞性肺病).本病常不需治疗,一些治疗大多是无意义的.许多他们有害.石棉沉着病为一弥漫性致纤维性肺病,是在开采,加工,制造,使用(如作绝热用)或运输石棉制品中长期吸入石棉粉尘(含各种化学成分的纤维矿物硅酸盐)引起.发生石棉沉着病,肺癌和间皮石棉纤维的累积时间有关.石棉有促进致癌的作用,但不是致癌始动剂.吸烟的石棉沉着病病生率增加,并有剂量-反应的关系,但是这一危险性在不吸烟的石棉沉着病病人中还不清楚,即使存在,也是也致间皮瘤,但肿瘤与内温石棉,直闪石所致的不同.有证据提示温石棉并不致间皮瘤,而是时伴随的透闪石所致.尽管恶性胸膜间皮瘤少见,但较良性间皮瘤多见.恶性肿瘤分布弥漫,广液较多见于中长期(10~15年以上)接触者.其机制不清,许多胸液在3~6个月后消退,20%发展成为弥漫性胸膜但无数据提示胸腔积液患者中胸膜间皮瘤发生率增加.单根纤维可被深吸入肺实质并沉积下来,引起弥漫性肺泡和间质纤维化,使肺容铁体")可出现于肺组织内.一旦纤维被覆表层,被认为是无害的.如果肺内无相应的纤维化,肺内仅出现纤维,只表明接触过石棉,并不说明为石棉沉着病.偶尔纤维包有一种含铁蛋白质时可类似真正的病人一般表现为进行性活动性呼吸困难和运动耐力下降.气道疾病的症状(咳嗽,咳痰和喘鸣)并不常见,但可出现于大量吸烟的慢性支气管炎的病人中.X线胸像学分类增加而严重.最终出现呼吸衰竭和严重氧合功能损害.局限性胸膜斑,尽管出现胸膜广泛纤维化与肺损害无关,如由胸腔积液引起的,可以伴有严重的限制性损害.的临床和生理证据.组织学上的证实很少需要.虽然诊断支气管癌不难,但病因与石棉的关系在具难以诊断,尤其是有吸烟史者.只有石棉的确切证据时,才能假设接触石棉对肺癌的发生有关.间石棉沉着病可以预防,主要是通过有效抑制工作环境中的粉尘.显著减少石棉的接触的发生率,进一步的工业卫生发展可从根本上消灭本病.预防肺癌最有效的方法是避免继续接石棉沉着病或间皮瘤无特效治疗,只能对症处理.铍中毒为有肺部症状的全身性肉芽肿性疾病,因吸入含铍化合物和产品的粉尘或烟雾所致.铍中毒,有时也称为铍病或铍肉芽肿病.主要用于航天工业.铍中毒不同于其他肺尘病在于：它急性铍中毒是一种化学性肺炎,但其他组织(如皮肤和眼结膜)也可性肺实质炎症浸润和非特异性肺泡内水肿.慢性铍中毒的特点是弥漫性肺和肺门淋巴结肉芽肿上与结节病相同,也可能出现早期肉芽肿形成,其中含有单核细胞和巨噬细胞.慢性铍中毒时,病人主诉隐袭性和进行性的活动现症状.胸部X线显示弥漫性浸润,常伴有肺但如果没有尖端的免疫学技术,一般难以鉴别铍中毒和结节病.急性铍中毒可能死亡,但度过急性期的病人预后极好,幸存者通常临床表现短毒常常导致呼吸功能进行性丧失,常发生右心劳损而死于肺心病.控制工业粉尘是预防铍中毒的基础,但其效果不佳.本病(急性和慢性)必须及时诊断并使避免进一步铍接触.急性铍中毒者一般对症治疗.肺常有水肿和出血,对重症患者必须10~15mg/d.尽管激素应用于慢性铍中毒中,但效果人患的是结节病,而不是铍中毒.职业性哮喘是因吸入工业生产过程中产生的特异的过敏原引起的弥漫性,间歇性及可逆性气道阻塞.职业性哮喘与特发性哮喘病人接触刺激物后的支气管痉挛不同.产生过程中接开始接触后一个月内即发生,除非过敏性已经建立.病人一旦对某个抗原过敏,必然对极低浓度职业环境中的变应性物质包括蓖麻子,谷粒,清洁剂生产和啤酒,皮革生产工业中的蛋白杉木,异氰酸盐,福尔马林,抗生素(如青霉素,螺旋霉素),环氧树脂和茶.这类物质的数目还在织原料粉尘,见下文棉屑沉着病).尽管把大多数形式的哮喘归于Ⅰ型(IgE)或Ⅲ型(IgG)介导病人通常主诉呼吸急促,胸部发紧,喘鸣和咳嗽,常伴上呼吸道症状如喷嚏,鼻溢和流泪等.症状于接触特异性粉尘或蒸气的工作时间,但离开工作数小时后才明显,使发病与职业性接仅有夜间喘鸣,症状常常在周末或度假时消失.诊断需依靠找出工作环境中的致病因子及利用可疑的抗原作免疫试验(如皮肤试验).与后,气道高反应加剧,也有助于诊断.对于疑难病例,可在实验室内谨慎监控下行吸入阻塞的病因.肺功能试验表明工作期间气流量减少,可进一步证明职业在已知变应原或支气管收缩物质的工业区必须控制粉尘,但清除所有的过敏现象和到.有高度易感性的人必须脱离产生哮喘症状的场所,如继续接触,则症状将持续.哮喘的治疗(一般包括口服或吸入支气管扩张剂,茶碱和对严重病人使棉屑沉着病是发生于接触棉花,亚麻和大麻工人的支气管收缩.棉屑沉着病病人几乎全是与棉花下脚料(即未加工和不纯的棉花)接触的工人,最受影响或在梳棉车间工作的工人.有证据说明,棉花苞中有些物质可引起支气管收缩.过去,人们认为长期接触粉尘导致肺气肿和不可逆阻塞,但现在看来不可能,一系列死亡检查证明有些人有支气管炎实质破坏性改变.周末或假期后返回工作的第一天就出现胸部紧迫感.很多主诉有胸部紧迫感的现通气量的下降.与哮喘的反复接触过敏原后加重不同,本病的症状和胸部紧迫感可随反复常到了周末便症状消失.反复长期数年接触,胸部紧迫感倾向于在周二或周三出现,甚至偶尔在周与刺激性气体和化学物质的接触,可以是急性(短暂)的,也可是慢性(长期)的.其刺激物类型有关,也与接触方式有关.工业性事故中工人可能接触到的重要刺激气体是氯气,光气,二氧化硫,硫化氰,二氧化氮和氨.急性大剂量接触可因阀门或泵失灵或在气体运输中发生.呼吸道损害和多种因素有关,包括气体的溶解度.溶解度较粘膜刺激,但只有在病人未能逃离气体泄漏场所时才影响到气道下端深部和肺实质.溶解度较低的二氧化氮)不产生明显的上呼吸道症状,大多引起严重的细支气管炎,肺水肿或两者均有.在性细支气管炎,导致呼吸衰竭.溶解度较大的刺激性气体引起严重烧伤和其他眼,鼻,喉,气管和主支气管的刺激性表现.有明显的咳嗽,偶尔,大量接触刺激性气体可导致持续但或许可逆的气道阻塞,称为反应性气道功能不全综合征.气谨慎搬运气体和化学物质是最有效的预防措施.足够的呼吸保护(如自备供气的气体面罩)在偶接触事故中是非常重要的.大剂量急性接触的治疗是为了维持有效的气体交换和足够的供氧和肺泡通进行机械通气(如气管内导管).支气管扩张剂,轻度镇静剂,静脉补液和抗生素,以及鼻吸氧是必需的,不太严重的病例取得满意疗效.吸入的空气必须保证足够的湿化.糖皮质激素45~60mg/d,1~2周)很难证实,但慢性,低浓度,持续或间歇性接触刺激性气体或化学物质,可能是引起或加速慢性支气管因素,尽管这些接触的作用很难证实.接触致癌化学物质是另一种重要的致病机制,它们经肺进入人体致肺肿瘤的发生(因接触双氯甲醚或某些金属),如身体其他部位的肿瘤一样(如接触氯乙烯大楼病综合征大楼病综合征有多种表现,均因接触各种有害物质所致.好发于办楼内工作的人群.最常发生于新的,密闭的大楼内,这种大楼为了减少散热而不开窗,大楼内安装温管道,这些管道由同一处发出.CO2升高,是这些大楼的最常见现象,是大楼病综合