弧菌螺杆菌弯曲菌

弧菌螺杆菌弯曲菌第1页，课件共22页，创作于2023年2月霍乱弧菌

V.cholerae形态与染色

革兰染色阴性弧形或逗点状周身菌毛，有荚膜，无芽胞单鞭毛，运动活泼直接染色镜检，可见排列如“鱼群”状；悬滴观察，可见穿梭运动第2页，课件共22页，创作于2023年2月第3页，课件共22页，创作于2023年2月培养兼性厌氧营养要求不高耐碱不耐酸喜pH8.0-9.0碱性环境pH8.4碱性蛋白胨水（选择培养基）

生化反应发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同第4页，课件共22页，创作于2023年2月抗原结构与分型O抗原：特异性高分155个血清群，耐热H抗原：无特异性，弧菌属所共有，不耐热，H抗体无保护作用O1血清群

古典生物型Classicalbiotype6次霍乱大流行ElTor生物型ElTorbiotype

第7次霍乱大流行西奈半岛ElTor地区发现

O139群：

1992年印度分离，流行于南亚和东南亚第5页，课件共22页，创作于2023年2月致病物质

鞭毛、菌毛及其他毒力因子靠鞭毛运动，穿过粘液层粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上霍乱肠毒素第6页，课件共22页，创作于2023年2月

霍乱肠毒素（choleratoxin）

强烈的致泻作用为聚合蛋白，由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键结合A1为毒性部分,A2为连接部分B是结合部分，与小肠粘膜上皮细胞膜受体（神经节苷脂GM1）结合第7页，课件共22页，创作于2023年2月（二）霍乱肠毒素作用机制：肠毒素B片段与肠上皮细胞膜上GM1受体结合使毒素分子变构，A片段脱离，进入细胞膜内A片段降解为A1和A2两个片段其中A1具有酶活性作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶活化肠粘膜上皮细胞分泌功能增强肠液增加，呕吐、腹泻失水、电解质紊乱、休克细胞内ATPcAMP第8页，课件共22页，创作于2023年2月

霍乱肠毒素的作用机制第9页，课件共22页，创作于2023年2月传染源：患者及带菌者人类是唯一易感者摄入>108个细菌可造成感染，引起霍乱传播途径：经水传播经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播

霍乱：

一种残忍的瘟疫第10页，课件共22页，创作于2023年2月

剧烈的喷射状呕吐休克、电解质紊乱及酸中毒腹泻物呈米泔水样不治疗，死亡率达60%临床表现免疫性可获得牢固的免疫力，很少再感染血流中抗毒素、抗菌抗体、局部sIgA第11页，课件共22页，创作于2023年2月微生物学检查法对首例病人应快速准确诊断，并及时报告，迅速采取防治措施，扑灭疫情。直接镜检：取米泔水样粪便作悬滴法检查G-弧菌分离培养：pH8.0-9.0的碱性蛋白胨水或琼脂平板。镜检、生化反应、血清学试验、肠毒素快速诊断：荧光菌球检查法、SPA协同凝集试验第12页，课件共22页，创作于2023年2月标本直接镜检分离培养涂片见G-性弧菌，鱼群状排列悬滴法观察细菌呈穿梭样运动碱性蛋白胨水增菌选择培养基为TCBS玻片凝集反应病人粪便，肛拭（流行病学调查包括水样）第13页，课件共22页，创作于2023年2月尽早隔离治疗及时检出病人治疗时适当补液和纠酸应用抗生素缩短排菌期，减少霍乱毒素切断传播途径对粪便及呕吐物处理，防污染保护易感人群皮下接种死菌苗口服减毒活疫苗保护率可达82--近100％防治原则第14页，课件共22页，创作于2023年2月副溶血性弧菌（V.parahemolyticus）生物学特性嗜盐（halophilic），3.5%NaCl神奈川现象（KP）鉴别致病菌

致病菌株在高盐的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的琼脂平板上可产生ß溶血不耐热，不耐酸第15页，课件共22页，创作于2023年2月

诊断与防治致病性直接分离培养于SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板嗜盐性实验和生化反应食物中毒，该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所传播。潜伏期5~72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症免疫力不强标本：患者粪便、肛拭或剩余食物治疗可用抗菌药物血清学鉴定第16页，课件共22页，创作于2023年2月

螺杆菌属(P138)

（Helicobacter)

幽门螺杆菌（H.pylori）

最适温度：37℃

不能生长：42℃，25℃第17页，课件共22页，创作于2023年2月生物学特性在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列，传代培养可变为杆状或球型。微需氧菌，营养要求高，需血液或血清菌落：细小、针尖、半透明脲酶、氧化酶、过氧化氢酶丰富第18页，课件共22页，创作于2023年2月第19页，课件共22页，创作于2023年2月致病性与免疫性

确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切可能与胃癌的发生也有关第20页，课件共22页，创作于2023年2月幽门螺杆菌与疾病胃炎消化性溃疡胃癌胃粘膜相关淋巴样组织（