钩端螺旋体病ppt

钩端螺旋体病钩端螺旋体病

概述病原学

发病机制与病理解剖

流行病学

临床表现

后期并发症

实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防

概述由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。

主要的传染源：鼠和猪基本病理：

全身毛细血管的感染中毒性损伤。

概述临床特点：早期钩端螺旋体败血症：急起发热、全身酸痛。中期多脏器的损伤表现：肺(肺出血)、肝(黄疸)、肾(肾功能衰竭)、CNS(脑膜脑炎)。后期为各种变态反应性后发症。返回病原学钩体需氧，钩体长丝状，12-18螺旋，长6-20μｍ，两端有钩，有较强的穿透力，运动活跃。

钩体革兰染色阴性，在光学显微镜下，镀银染色易查见。钩体抵抗力弱，在干燥环境下数分钟死亡，生长缓慢，在柯氏（Korthof）培养基培养约1周才能生长。返回流行病学㈠传染源㈡传播途径：间接接触传播㈢人群易感性㈣流行特征：返回传染源1.储存宿主：2.传染源：多种动物鼠：南方稻田型猪：北方洪水型和雨水型犬：犬群，毒力低传播途径直接接触：直接接触传染源疫水接触：1.鼠尿污染；2.洪水淹没，暴雨积水；3.其他接触：涉水、游泳、养猪。食物传播：进食被鼠尿污染的食物和水，经口腔和食管黏膜感染。人群易感性普遍易感，病后同型免疫。新入疫区人口发病率高，病情也较重！流行特征1.地区分布：广、热、亚热带。2.季节分布：夏秋。3.年龄分布：青壮年。4.职业：农、渔、屠宰工人。5.流行类型：稻田型、雨水型、洪水型。

发病机制与病理解剖早期：钩体——皮肤——经淋巴管或直接入血—繁殖—产生毒素——钩体败血症（多数、早期临床表现）中期：约3-14d后，进入组织器官：肝、肺、肾、脑损害，功能紊乱（少数）恢复期：因免疫病理反应，可出现后发热、眼后发症及神经系统后发症等。发病机制与病理解剖病情轻重与钩体菌型和人体免疫状态有关，新入者重，久居者轻。基本病理：全身毛细血管的感染中毒型损伤。

返回临床表现按病程分三个阶段：按临床表现特点分以下五型：返回1.早期钩体败血症期：

2.中期器官损伤阶段：

3.后期(恢复期，迟发过敏反应)：病后1～3天：各临床类型所共有的表现。病后3～10天。无内脏器官损害:单纯型（流感伤寒型）有明显内脏器官损害:

肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。病后7~10天以后。㈠单纯型（流感伤寒型；感染中毒型）：即单纯败血症。

1.发热2.肌肉疼痛3.结膜充血

4.引流上下肢的浅表淋巴结肿大及压痛

5.腓肠肌压痛6.其他，肝脾肿大最多见，可持续5-10天，也可为其他四种的前期表现“寒热肌痛身疲乏,眼红腿痛淋结大”㈡肺出血型：

在单纯型之后出现。

1.轻度肺出血型

2.肺弥漫性出血型原因：①病原菌毒力强；②病人免疫力低；③未及时治疗；④治疗时的加重赫氏反应(HerxheimerReaction)。表现：①发热及其他中毒症状进行性加重②气紧、心慌与窒息感、恐惧③神志恍惚或昏迷㈢黄疸出血型：也叫外耳病，于病程4-8天出现进行性加重的黄疸、出血和肾损害。ALT升高，胆红素于第10天左右达高峰，可有肝性脑病；出血，鼻出血多见，严重可有消化道大出血；肾脏损害，少尿、大量蛋白尿和血尿，尿毒症。肾衰竭是黄疸出血型的主要死因，占死亡病例的60-70%。㈣肾功能衰竭型：单纯肾衰竭少见

蛋白尿、BUN↑、Cr↑㈤脑膜脑炎型：仅有脑膜炎者预后好，合并脑炎预后差。后期并发症

㈠后发热：

㈡反应性脑膜炎。

㈢眼的后发症：

㈣闭塞性脑动脉炎：返回治疗或自愈后3～4天，再发热1～3天（38℃）。虹膜睫状体炎、脉络膜炎、葡萄膜炎……退热后1周至1月。半个月到五个月出现偏瘫、失语实验室检查㈠常规:㈡常规性检查

1.血培养：

2.血清学试验：返回WBC↑、尿蛋白+柯氏液体培养基,1周。凝溶试验（显微凝集试验）。病后1周出现阳性，是国内最常用的钩体血清学诊断方法。诊断1.流行病学资料：2.临床表现：

3.实验室检查：

返回流行地区、流行季节、接触疫水史“寒热酸痛身疲惫,眼红腿痛淋结大”肺、肝、肾、CNS等损害表现。WBC↑，血清学或病原体分离。鉴别诊断1.单纯型：2.肺出血型：3.黄疸出血型:4.肾功能衰竭型：5.脑膜脑炎型：返回流感、伤寒、败血症。肺炎、肺结核、支气管扩张。肝炎、EHF、胆道感染、溶血。EHF、肾小球肾炎。病毒性脑炎、结核性脑炎。治疗早期发现，早期诊断，早期治疗，就地治疗㈠病原治疗

㈡对症治疗

青霉素类、庆大霉素、四环素等

1.支持疗法

2.赫氏反应的治疗：镇静、激素镇静剂──异丙嗪、氯丙嗪激素──氢化可的松

3.肺出血型①肺咯血较明显者：镇静、激素②肺弥漫性出血型：及早使用镇静剂及激素，酌用强心剂：西地兰

4.黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型

___________相应处理返回预防㈠控制传染源

㈡切断传播途径