外科休克-2014课件

外科休克潍坊医学院附属医院心胸外科刘效波

SHOCK目的与要求1、掌握外科休克的病因和主要病理变化。2、掌握外科休克的临床表现、诊断和治疗原则。3、熟悉外科常见休克的治疗。第一节概论

休克

是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。

现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multi-pleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。维持有效循环的三个要素：

充足的血容量

足够的心排出量

适宜的外周血管阻力（一）微循环改变

有效循环量不足---微循环相应地发生不同阶段的变化：

收缩期

（休克代偿期）

扩张期

（休克抑制期）

衰竭期（休克失偿期）1、微循环收缩期：代偿期

休克早期，循环容量降低、动脉血压下降。

（1）通过主动脉弓、颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射；交感一肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素一血管紧张素分泌增加---引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;（2）通过选择性收缩外周和内脏小血管使循环血量重新分布

---保证心、脑等重要器官的有效灌注。

①小血管和微血管的平滑肌收缩

毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放②动静脉短路和直捷通道开放

毛细血管血流↓(只进不出)血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。2、微循环扩张期：抑制期

若休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肤等释放。------微循环内“只进不出”，血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，------进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，

临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。3、休克衰竭期：失代偿微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→红细胞、血小板凝集→微血栓形成酸性水解酶溶酶体膜破裂←细胞缺氧严重←DIC细胞自溶

严重出血倾向←凝血因子消耗增多

器官功能受损（二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，重度酸中毒pH<7.2时，------心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，------使氧合血红蛋白离解曲线右移。2.能量代谢障碍创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经一肾上腺髓质系统、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，------抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。

------促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下：（1）蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。（2）脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。

活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。缺血再灌注损伤：

代谢性酸中毒和能量不足，影响细胞各种膜的屏障功能，细胞内外离子及体液分布异常。（1）钠、钙离子进人细胞内不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。（2）大量钙离子进人细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子升高，并从多方面破坏线粒体。①溶酶体膜破裂引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肤等毒性因子。②线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，而影响能量生成。

（四）内脏器官的继发性损害休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1.肺：休克时缺氧（1）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少.（2）如大量使用库存血---微聚物---肺微循环栓塞。肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加。严重时导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。2、肾：85%的血流供应肾皮质低血压→肾血流↓→滤过率↓↓→尿少

近髓循环短路开放急性肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少儿茶酚胺↑3.脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2储留和酸中毒脑细胞肿胀、血管通透性增高脑水肿和颅内压增高意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。4、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少失代偿：心排量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺氧舒张压↓低氧血症代酸

心肌损害高钾血症心肌抑制因子5.胃肠道肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。产生缺血一再灌注损伤。

胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。6.肝：肝缺血、缺氧性损伤（1）破坏肝的合成与代谢功能。（2）来自胃肠道的有害物质可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。（3）组织学方面可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。（4）生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

二、临床表现诊断：重要在于早期诊断

要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能。

临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进人休克抑制期。

休克的监测

(一)一般监测：

精神状态，皮肤温度、色泽，血压，脉率，尿量。

1.精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够;若病人表情淡漠、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。休克的一般监测2.皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转。反之则说明休克情况仍存在。休克的一般监测

3.血压：

维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。强调应定时测量、比较。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现。血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。休克的一般监测

4.脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.0一1.5提示有休克；>2.0为严重休克。休克的一般监测5.尿量：反映肾血液灌注、生命器官灌流情况。

尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。<25ml/h表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;血压正常但尿量仍少，提示有急性肾衰竭可能。当维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。此外，复苏时使用高渗溶液者可能产生明显的利尿作用；涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象；尿路损伤可导致少尿与无尿。判断病情时应予注意鉴别。（二）休克的特殊监测1、中心静脉压(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特点：①变化比动脉压早②影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心包压力、静脉回心血量）中心静脉压(CVP)＜0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足＞1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。＞1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰2.肺毛细血管楔压(PCWP)应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，可映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP：10~22mmHg。PCWP：6~15mmHg，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足；PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。（在作PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。）

3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)

CO：是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4~6L/min。

CI：单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数。正常值为2.5~3.5L/(min·m2)。4、动脉血气分析PaO2：80～100mmHgPaCO2：36～44mmHgPH：7.35-7.45。PaCO2>45～50mmHg，提示肺泡通气功能障碍。PaO2<60mmHg，吸氧后无改善，提示ARDS。5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，

6.胃肠粘膜内pH（pHi)不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克。pHi的正常范围为7.35-7.45.7、DIC的监测：血小板计数<80×109/L纤维蛋白原<1.5g/LA凝血酶原时间较正常延长3秒副凝固（3P）试验阳性血涂片中破碎红细胞＞20%确诊DIC休克的治疗治疗针对病因和不同发展阶段的重要生理紊乱。

重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

最终目的是防止多器官功能障碍综合征。（一）一般紧急治疗积极处理原发病伤保护呼吸道通畅保持病人安静，减少搬动增加回收静脉血量，减轻呼吸负担保暖、吸氧及早建立静脉通道用药维持血压（二）补充血容量：是纠正组织低灌注和缺氧的关键。根据监测指标，调节输液量和速度（三）积极处理原发病

（四）纠正酸碱平衡失调

休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重（五）心血管活性药物的应用

血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血溶量。1、间羟胺（阿拉明）作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩剂，兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升血压，增加冠脉血流量。用法：2-5mg/次v2、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血量；兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系膜动脉；直接兴奋α受体：一般动脉收缩。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivdrip六、改善微循环

在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。七、皮质类固醇和其他药物的作用作用：①阻断α-受体，扩张血管，改善微循环②保护细胞内溶酶体，防止破裂③增强心肌收缩力，增加心排量④增进线粒体功能，防止血细胞凝集⑤促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。用法：大量、少次地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。第二节低血容量性休克一、失血性休克（HemorrhagicShock）

失血量迅速超过全身总血量20%，或严重失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量少。治疗原则：补充血容量，处理原发病（一）补充血容量1、估计失血量2、补液种类

①等渗盐水或平衡盐a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常并维持，出血已止，出血量小。b、红细胞压积>30%，仍可输液，不必输血②全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。a、全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。③血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3、补液后的观察①一般观察：心率、血压、尿量等②中心静脉压中心静脉压与补液的关系（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。二、损伤性休克（TraumaticShock）

病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用第三节感染性休克

SepticShock一、原因

胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。二、特点感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动—静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动—静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）①低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失