呼吸衰竭护理内一

呼吸衰竭护理内一第1页，课件共44页，创作于2023年2月呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面大气压下，于静息状态时，呼吸室内空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。定义第2页，课件共44页，创作于2023年2月在我国以慢性呼吸道疾病最常见1、呼吸系统疾病：①呼吸道疾病：上呼吸道梗阻、慢性支气管炎、支气管哮喘等②肺组织病变肺组织病变：肺部感染、重度肺结核、肺水肿、矽肺、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）等③胸廓病变：胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等④肺血管疾病：肺血管栓塞、肺毛细血管瘤等

病因第3页，课件共44页，创作于2023年2月2、神经系统及呼吸肌肉疾病：①脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；②脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；③重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。病因第4页，课件共44页，创作于2023年2月肺泡通气量不足可引起缺O2和CO2潴留及PaCO2升高。PaCO2升高，直接影响肺泡PaCO2。呼吸驱动力减弱，呼吸道阻力增加，生理无效腔增加均可导致通气不足。发病机制第5页，课件共44页，创作于2023年2月通气与血流比例失调（低氧血症最常见的原因）一般肺泡通气量为4L/min,肺毛细血管血流量为5L/min，正常情况两者比例应保持在0.8，才能保证有效的气体交换。若V/Q<0.8，则产生右至左肺动静脉样分流；V/Q>0.8，生理无效腔增多。V/Q失调最终引起缺氧，而无CO2潴留。发病机制第6页，课件共44页，创作于2023年2月弥散障碍肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散。

O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2

。发病机制第7页，课件共44页，创作于2023年2月肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎缩、肺水肿等引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换，直接进入肺静脉。发病机制第8页，课件共44页，创作于2023年2月氧耗量增加

正常人将借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增多的病人，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺O2，可使肺泡PaO2下降。发病机制第9页，课件共44页，创作于2023年2月按病理生理和动脉血气分析分类

①Ⅰ型呼吸衰竭

缺O2无CO2潴留，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭

系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

呼吸衰竭分型第10页，课件共44页，创作于2023年2月按病程分类①急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起肺功能突然衰竭，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。呼吸衰竭分型第11页，课件共44页，创作于2023年2月②慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。呼吸衰竭分型第12页，课件共44页，创作于2023年2月按发病机制分类①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或II型呼吸衰竭。

呼吸衰竭分型第13页，课件共44页，创作于2023年2月1.对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。

缺O2和CO2潴留对机体的影响第14页，课件共44页，创作于2023年2月表1

PaO2(mmHg)临床表现<60注意力不集中、视力和智力轻度减退<40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄<30神志丧失甚至昏迷<20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤第15页，课件共44页，创作于2023年2月2.对循环系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。缺O2和CO2潴留对机体的影响第16页，课件共44页，创作于2023年2月3.对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。4.对消化系统和肾功能烦的影响：

严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺O2和CO2潴留对机体的影响第17页，课件共44页，创作于2023年2月5.对酸碱平衡和电解质的影响：

严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。6.对血液系统的影响：

长期缺氧病人由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增加，增加携氧量，但由于血液粘稠度增加而使心脏负荷加重。缺O2和CO2潴留对机体的影响第18页，课件共44页，创作于2023年2月呼吸困难为最早、最突出的症状。发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉。表现为频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。

临床表现第19页，课件共44页，创作于2023年2月紫绀是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀，另应注意红细胞增多者紫绀更明显。贫血者则紫绀不明显或不出现，严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。临床表现第20页，课件共44页，创作于2023年2月精神、神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。临床表现第21页，课件共44页，创作于2023年2月心血管系统症状

多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。临床表现第22页，课件共44页，创作于2023年2月消化和泌尿系统症状

严重呼衰对肝、肾功能都有影响如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。临床表现第23页，课件共44页，创作于2023年2月呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。

治疗要点第24页，课件共44页，创作于2023年2月1.保持呼吸道通畅

气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，并可导致肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭，因此，保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。

（1）清除呼吸道分泌物及异物。

（2）昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。

（3）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药如β2肾上腺素受体激动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。

（4）建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道，简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。

治疗要点第25页，课件共44页，创作于2023年2月2.氧疗

任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度（<35%）持续吸氧；I型呼吸衰竭则可给予较高浓度（>35%）吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

治疗要点第26页，课件共44页，创作于2023年2月3.增加通气量、减少CO2潴留

（1）呼吸兴奋剂：呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。使用原则：①必须在保持气通通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能应基本正常；④不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。（2）机械通气：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时，需考虑机械通气。

治疗要点第27页，课件共44页，创作于2023年2月

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.抗感染

感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因，一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常继发感染，因此需进行积极抗感染治疗。5.纠正酸碱平衡失调

急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒，应及时纠正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒，宜采用改善勇气的方法纠正。

治疗要点第28页，课件共44页，创作于2023年2月6.病因治疗

在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。

7.重要脏器功能的监测与支持

重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化功能障碍，尤其要注意预防多器官功能障碍综合征。

治疗要点第29页，课件共44页，创作于2023年2月（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。

（2）低效性呼吸形态：与不能进行有效呼吸有关。

（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。

（4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。

（5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。

（6）潜在并发症：重要器官缺氧性损伤。

主要护理诊断第30页，课件共44页，创作于2023年2月（1）患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。（2）患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。（3）患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。（4）患者将能保证摄入足够的液体和电解质。（5）患者能认识增加营养物质摄入的重要性。

护理目标第31页，课件共44页，创作于2023年2月一般护理1)病情观察：监测患者的生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察患者血压、意识状态、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向、球结膜有无充血水肿、两侧呼吸运动的对称性，昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食：呼吸衰竭患者体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20％～50％，每日至少需要蛋白质1g／kg。鼓励清醒患者进食，增加营养，给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食，如瘦肉、鸡蛋等。护理措施第32页，课件共44页，创作于2023年2月3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶液；口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。4)准确出入量：24h的出入量准确记录，注意血钾电解质变化。护理措施第33页，课件共44页，创作于2023年2月呼吸困难护理

(a)痰液清除：1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入3）严重呼衰意识不清的病人，可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作4）神志清醒者可每日2～3次超声雾化吸入(b)缓解支气管痉挛：选用茶碱类或β2：受体兴奋剂，有助于缓解小气道平滑肌痉挛降低气道阻力及肺泡压，使痰液易于咳出。(c)人工气道建立：必要时气管插管或气管切开。护理措施第34页，课件共44页，创作于2023年2月吸痰注意事项:由于呼吸衰竭的病理机制，病人不能长时间耐受缺氧，吸痰过程中应做到一慢二快三忌，即退吸痰管慢；进管与整个吸痰过程宜快；一次吸痰中忌反复抽插吸痰管，忌负压过大，忌在严重低血氧饱和度、心率和心律明显异常情况下吸痰。吸痰前后给予高浓度吸氧各2min，可有效预防缺氧而窒息。痰液较多者吸痰时不宜1次吸净，吸痰与吸氧应交替进行，操作时先吸净口咽部分泌物，再吸净气管内分泌物，放松气囊后再吸引深部痰液，以免口咽部分泌物在放松气囊时下行进入气管而发生感染。痰液粘稠时可持续湿化，间断雾化吸入，使分泌物变稀有利于吸出。鼓励病人咳嗽，配合吸痰，吸痰时动作轻柔，先阻断吸痰管的负压。将吸痰管插入超过气管导管或套管外0.5～1.0

cm，再与负压相通。一次吸痰时间不超过15s，吸痰负压不超过-50mmHg。此外，吸痰过程中密切观察痰液的颜色、性质和量的变化，并记录在特护单上，尤需密切观察血氧饱和度(SaO2)和心律的变化，在吸痰过程中若出现心律失常、气道痉挛、发绀等情况要立即停止吸痰，接通呼吸机并给高浓度氧。

护理措施第35页，课件共44页，创作于2023年2月缺氧的护理缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。氧疗监护：供氧时给予湿化，导管要固定牢固，经常检查是否通畅，每24h更换一次管，换一侧鼻孔吸氧。在吸氧治疗中，要认真观察病情变化，如呼吸困难是否改善，心率、脉搏是否减慢，神志是否清醒，若上述症状改善，表示缺氧状态得到矫正，反之加重。应详细记录，认真交班，并通知医生。护理措施第36页，课件共44页，创作于2023年2月Ⅰ型呼衰和ARDS病人需要吸入较高浓度的氧，使PaCO2迅速提到60~80mmHg。ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别第37页，课件共44页，创作于2023年2月Ⅱ型呼衰的病人一般在PaO2＜60mmHg时才开始氧疗，应予低浓度（＜35%）持续给氧，途径有：鼻导管，鼻塞、氧气面罩和呼吸机给氧，使PaO2控制在60mmHg，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和CO2潴留。给氧的同时须设法加强通气，促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气。严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗24-48h无效时，应及时行气管插管或气管切开，进行人工通气。ⅠⅡ型呼衰氧疗的区别第38页，课件共44页，创作于2023年2月吸氧浓度％＝21＋4×氧流量（L／分）护理措施第39页，课件共44页，创作于2023年2月纠正酸碱失衡和水电解质紊乱a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱护理措施第40页，课件共44页，创作于2023年2月感染的护理：慢性呼吸衰竭由于原有的基础疾病。已使呼吸功能处于边缘状态，轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物，给抗生素选择带来困难，应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理，做好气道湿化，分泌物引流，是防治感染提高抗感染效果的关键。

护理措施第41页，课件共44页，创作于2023年2月药物治疗的护理

1)呼吸兴奋剂治疗护理(a