霍乱的预防和控制课件

关于霍乱的预防和控制第1页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/72（一）肠道传染病的定义肠道传染病是指各种病原体经口侵入肠道，并能由粪便排出病原体的一类疾病的总称。其病原体大多随病人或携带者的粪便排出，如果不经处理，可以污染周围环境，通过水、食物、手、苍蝇、蟑螂等媒介经口（嘴）感染。第2页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/73（二）法定肠道传染病的种类甲类：霍乱乙类：伤寒和副伤寒、细菌性痢疾和阿米巴痢疾、脊髓灰质炎、甲肝、戊肝丙类：感染性腹泻病、手足口病第3页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/74（三）主要传播特征1、传染病源：病人和病原携带者。2、传播途径：通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等媒介进行传播。3、易感人群：人群普遍易感且易形成暴发流行。第4页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/75（四）主要临床表现大多数肠道传染病发病会有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲不振等胃肠道症状，有些伴有发热、头痛、肢体疼痛、全身中毒症状，若治疗不及时，可引起严重的并发症，甚至导致死亡。第5页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/76（五）主要预防控制措施三管一灭：（1）管好饮食：不吃腐败变质的食物；不吃苍蝇叮爬过的食物；不暴饮暴食；饭前便后要洗手；隔夜的饭菜和买回来的熟食要重新煮沸；餐具、食物要防蝇；餐具要煮沸消毒；生熟刀板要分开；生食瓜果要洗涤消毒；杜绝生吃水产品。

（2）管好水源：自来水要按规定消毒；不喝生水；不到被污染的河、塘水中取水、洗澡；不在河边洗刷肠道传染病的衣服、用具和便桶；防止粪便、农药、脏水污染水源；使用河水的地方，应划分饮水段和用水段。

（3）管好粪便：粪便要进行无害化处理；不施鲜肥；病人的呕吐物和排泄物未经消毒，不得乱倒。

（4）消灭苍蝇：保持室内外环境卫生，消除和控制苍蝇孳生地；采取各种措施消灭苍蝇、蟑螂、老鼠。

第6页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/77霍乱一、前言二、霍乱的病原学三、霍乱的流行病学四、霍乱的临床学五、霍乱的治疗和预防第7页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/78一、前言霍乱(Cholera

虎烈拉)霍乱是《国际卫生条例》规定的三种国际检疫传染病之一霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一。霍乱是《国内交通卫生检疫条例》将其列为检疫传染病。世界上已经发生过七次世界性大流行由ElTor弧菌引起的第七次大流行已经波及五大洲的140多个国家和地区我国从1961年由ELTor弧菌引起的第七次世界大流行开始便受到波及，除西藏无病例报告外，其余各省（市、区）均有疫情发生。93年开始，我国部分地区相继发生了O139霍乱的局部暴发与流行。随后出现了多菌群（型）混合流行的局面。。近些年霍乱在我国和我省呈低发态势，可能提示霍乱流行处于一个流行间歇期，但由于霍乱的流行存在周期性、引起霍乱流行的自然因素和社会因素依然存在，因此，仍然是传染病防治的重中之重。第8页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/79二、霍乱的病原学弧菌的分类霍乱病原的发现霍乱弧菌的生物型和血清型霍乱弧菌的形态、特征第9页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/710第10页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/711霍乱病原菌发现1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌1905年另一位德国科学家发现ELTor弧菌1937-1958印尼苏拉威西岛发生过ELTor弧菌shou次流行,当时称为副霍乱.1961年ELTor弧菌在印尼全国流行，并传向国外1962年被第15次世界卫生大会列入霍乱1992年出现了霍乱O139新菌型第11页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/712霍乱弧菌的生物型和血清型古典生物型小川型

O1群稻叶型埃尔托生物型彦岛型霍乱弧菌霍乱病原菌

O139群（Bengal）非O1群

O2-O155群腹泻病原菌第12页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/713霍乱弧菌的形态、特征革兰氏染色阴性短小弯曲的杆菌无芽孢、无夹膜，两短钝圆或稍平单鞭毛，超过体长的4-5倍运动活泼繁殖速度快第13页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/714霍乱弧菌的存活能力在未经处理的河水、塘水、井水、海水中，ElTor弧菌可存活1-3周在有藻类或甲壳类等生物的淡水中，存活时间更长，条件适宜时可繁殖，甚至越冬在高糖（>15%)、高盐（>40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长第14页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/715霍乱弧菌的抵抗力对热、干燥、直射阳光敏感100oC煮沸1-2分钟可被杀死干热100oC亦可杀死对低温和碱耐受力较强，对酸和强氧化剂敏感对常用含氯、碘的消毒剂敏感第15页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/716二、霍乱的流行病学早期大流行第七次大流行第八次大流行我国霍乱流行的现状霍乱流行的环节霍乱的主要流行病学特征第16页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/717霍乱的流行环节病人潜伏期带菌者恢复期带菌者传染源病后带菌者带菌者健康带菌者慢性带菌者

经水传播传播途径经食物传播经生活接触传播经苍蝇传播易感人群普遍易感第17页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/718三、霍乱的临床学（一）发病机理（二）临床表现及临床分型（三）诊断标准与鉴别诊断（四）诊断工作要点（五）治疗原则、液体疗法、抗菌药物等第18页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/719(一)发病机制小肠粘膜肠液的过度分泌电解质丧失肠毒素肠腺上皮细胞腹泻第19页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/720霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致

霍乱毒素(CT)A亚单位B亚单位+宿主细胞膜受体结合AlA2连接A1与B亚单位的作用片段，毒素的生物活性部分环磷酸腺苷(cAMP)刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐抑制绒毛细胞对钠的正常吸收第20页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/721(一)发病机制

霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌减少，形成米泔水样大便。第21页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/722(二)病理生理

霍乱剧烈的呕吐和腹泻水与电解质的紊乱。循环衰竭

肾功能衰竭脱

血钾的丢失多大量丢失碳酸氢根心律失常乳酸增加代谢性酸中毒第22页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/723临床表现（一）潜伏期：一般为1－2日，可短至数小时或长达5－6日。（二）前驱期：大多数病人起病急，无前驱期，仅少数患者有前驱期症状。（三）泻吐期（四）脱水虚脱期（五）反应期及恢复期第23页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/724

(一)典型病人：

泻吐期剧烈腹泻和呕吐为本期特点，腹泻的特点：1）可持续数小时至l一2日，多数表现为先泻后吐。腹泻常为第一症状，多无腹痛。2）每日大便自数次至10数次或更多，重者失禁，持续外流，每次便量可达1000ml。无里急后重，排便后有轻快感。3）大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味。80%的患者有呕吐，多不伴恶心，呈喷射状，呕吐物初为食物残渣，继为水样，与大便性质相仿。除儿童时有低热外，一般无发热。第24页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/725（四）脱水虚脱期：由于严重泻吐引起水和电解质丧失，引起以下临床表现。

1.一般表现：神志不安，表情淡漠，眼窝深陷，声音嘶哑，口渴，唇舌干燥，皮肤皱缩、弹性消失，舟状腹、体温下降。

2.循环衰竭：血压下降、脉搏弱而快、呼吸浅促、少尿或无尿。

3.电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒：低血钠引起肌肉痉挛（主要是腓肠肌及腹直肌）、低血压、脉压小、脉搏微弱；低血钾引起低钾综合征：表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹，肌腱反射消失，鼓肠，心动过速，心音减弱，心律不齐，心电图异常，还可引起肾脏损害。碳酸氢根离子的大量丧失，产生代谢性酸中毒，严重酸中毒时可出现神志不清、呼吸深长、血压下降。第25页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/726（五）反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正常，病程平均3－7日，极少数病人可能出现急性肾功能衰竭表现。（六）临床分型：根据病情程度分轻、中、重，轻型多见。第26页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/727临床分型症状体征

轻型中型重型大便次数/日＜1010～2020以上精神状态正常淡漠不安极度烦躁,甚至昏迷声音嘶哑无有有皮

肤正常或干、弹性略差干、乏弹性弹性消失口

唇正常或稍干干明显干燥眼窝、囱门不陷或稍陷明显下陷深凹、眼闭不紧指

纹不皱皱瘪干瘪肌痉挛无有严重脉

搏正常细速微弱而速，甚至无脉收缩压儿童正常〈9.33KPa〈6.67KPa

（＜70mmHg＝（＜50mmHg）

成人正常12～9.33kPa<9.33kPa

（90～70mmHg）（＜70mmHg）尿量/日正常或略少<400ml<50ml或无尿脱水程度无或相当体重相当体重相当体重

5％以下（儿童）5％～10％（儿童）10％以上（儿童）

2％～3％（成人）4％～8％（成人）8％以上（成人）第27页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/728诊断1.确诊标准：凡具有下列三项之一者，即可确诊为霍乱。①凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者。②在霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养阴性无其他原因可查者。如条件许可，做双份血清抗体效价测定可以诊断。如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者③疫源检索中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各五天内，有腹泻症状及明确的霍乱接触史（同餐、同住或护理）者均可诊断为霍乱患者。

第28页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/7292．疑似诊断标准：具有下列两项之一者，应作疑似病例处理。①．凡有典型临床症状的首发病例，病原学尚未肯定前。②．霍乱流行期间有明确的接触史，并发生泻吐症状而无其他原因可查者。疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日一次，连查两次阴性，可否定诊断，并作订正报告。第29页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/730鉴别诊断：

1.细菌性食物中毒：其特点为：有不洁食物史，同餐者往往集体发病。常有先吐后泻，排便前可有剧烈腹痛。粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。2.急性细菌性痢疾临床上常见有发热，大便为粘液、脓血便，量少，有腹痛及里急后重。大便镜检有大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。第30页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/731鉴别诊断：3.大肠杆菌性肠炎主要与产肠毒素性大肠杆菌或致病性大肠杆菌引起的肠炎相鉴别。本症常有发热，恶心呕吐，剧烈腹部绞痛。大便每日l0数次，黄水或清水样便。严重者亦可出现脱水，婴幼儿患者可因此而危及生命。第31页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/732并发症(一)急性肾功能衰竭：由低血容量休克得不到及时纠正而引起，低血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。多发生于病后7—9日。

第32页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/733并发症(二)急性肺水肿：代酸可导致肺循环高压和肺水肿，大量不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。第33页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/734并发症(三)低钾综合征及酸中毒频繁泻吐可产生低钾综合征，表现为全身肌肉张力减低，甚至肌肉麻痹、鼓肠、心律失常、心电图改变等。严重泻吐可引起酸中毒。第34页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/735治疗（一）治疗原则

1.设立腹泻病门诊，及早发现和诊断霍乱病人；

2.病人入院按甲类传染病隔离，危重病人就地抢救后送隔离病房；

3.预防脱水，治疗脱水，合理使用抗菌药物；

4.治疗期间鼓励其饮水、进食、或继续母乳喂养；

5.本病极期，暂停饮食，好转后进流质，逐渐转为正常饮食。第35页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/736治疗原则

(二)中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。(三)在液体治疗的同时，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。

第36页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/737及时补液原则上应早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，及时补碱，见尿补钾。补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。第37页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/7381．静脉补液补什么（1）制剂①541溶液(即1000m1水中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g)，内含Na+134mmol，C1-99mm01，K+13mmol，HCO-348mmol。可按0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml，10%葡萄糖140ml配制。②2：1溶液，即2份生理盐水加1份等渗碳酸盐(1．4％)或乳酸钠(1／6mo1/L)。③3：2：1溶液(5％葡萄糖3份、生理盐水2份、1．4％碳酸氢钠或11．2％乳酸钠1份)。第38页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/739(1)液体疗法的使用补多少？24小时补液总量轻型：3000～4000ml，儿童120～150ml/kg中型：4000～8000ml儿童10～200ml/kg重型：3000～4000ml儿童200～250ml/kg以含糖的54l溶液或5％GNS加kcl2～3克，NaHCO36～8克，以3～5ml／分静脉滴入，若无脱水则可予口服补液。第39页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/740(2)液体疗法的使用如何补？中、重度脱水开始2小时内快速滴注含糖的54l溶液或2：1液2000～3000ml，血压、脉搏恢复后酌情减速，并续用54l溶液或改用3：2：1液，原则上于入院8～12h内补进入院前后累积丢失量和每天生理需要量(约2000ml)，以后即按排多少补多少的原则第2天补液按泻吐、尿量情况而定，一般液体总量为3000～5000ml。第40页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/741(3)液体疗法的使用（重型）设立二条静脉输液管先静脉推注或快速滴注5％NaHCO3250～500ml，接着快速静脉补给0．9％Nacl或5％糖盐水l000～1500ml，老人按40～60ml／min，青壮年以60～80ml／min的速度静推，在30分钟内输完，以尽快恢复血压（5～10分钟血压测出或回升，半小时内血压稳定在12kpa以上）。接着即补给含糖的541溶液或3：2：1溶液，以20～30ml/分的速度通过二条静脉快速滴注2500～3500ml，直至挠动脉搏动增强而有力时再减慢速度。第41页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/742(4)液体疗法的使用（重型）补足人院前后累计损失量，脱水愈重输入速度愈快。

补液量不足或时间拖延过久易于发生急性肾衰等合并症，但输液过快则易发生肺水肿，亦需注意，第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化、检查结果而定，一般总量4000～6000ml。第42页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/743(5)液体疗法的使用（儿童）儿童患者的粪便含钠量较低而含钾量较高失水较严重，病情发展较快，易发生低血糖昏迷，脑水肿和低血钾，故应及时纠正失水和补充钾盐。第43页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/744(7)液体疗法的使用补钾与纠酸：腹泻未止应补钾，严重脱水、休克、少尿者也应尽早考虑补钾。儿童低钾按100—300mg/（kg.d）氯化钾计算分次补入，静脉滴注时浓度应小于0.15%--0.3%。酸中毒严重时加用碳酸氢钠。第44页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/7452．口服补液世界卫生组织（WHO）倡导的口服补液盐(ORS)的效果已得到普遍的肯定。霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。口服补液疗法的适应对象是轻度脱水患者以及经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。常用配方为葡萄糖20g、氯化钠3．5g、碳酸氢钠2．5g、氯化钾1．5g加水至1000m1。最初6h，成人750m1／h，年幼儿每小时15—25ml/kg，以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的1．5倍。第45页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/746(三)抗菌药物治疗

抗菌药物只能作为辅助治疗，能减少腹泻量和缩短排菌期。常用的有：多西环素，四环素，环丙沙星，诺氟沙星，以上药物疗程均为3—5d。除此外0139霍乱弧菌血清型对四环素较敏感，宜首先采用。第46页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/747(四)并发症治疗

1.纠正酸中毒病程中出现酸中毒，在输注541溶液基础上仍不能纠正，应根据二氧化碳结合力情况，应用碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。2.纠正休克经大量及时补液后血容量基本恢复，但血压仍低者，可应用肾上腺皮质激素如地塞米松或氢化可的松静脉滴注，并可加用血管活性药物如阿拉明和多巴胺。3.急性肺水肿及心力衰竭除暂停输液外，可采用镇静剂(如度冷丁)、利尿剂(如速尿)及强心剂(如毒毛旋花子甙K或西地兰)等。第47页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2023/7/748(四)并发症治疗4.抗肾功能衰竭一旦出现急性肾功能衰竭应严格控制补液量，以量出为入、宁少勿多为原则，酌用50％高渗葡萄糖，速尿，以及利尿合剂等。必要时应进行透析疗法。5.纠正低血钾在输液过程中发现低血押，应迅速补充含钾溶液，每日按排出量适当补充钾盐，可口服氯化钾或静脉内滴注氯化钾，必要时可参考血清钾及心电图决定剂量第48页，讲稿共56页，202