外科病人体液失调

外科病人的体液(tǐyè)失调

泸州医学院临床(línchuánɡ)医学院外科学总论教研室第一页，共八十三页。精选课件一．

人体的体液(tǐyè)分布

组织液功能性细胞(xìbāo)外液(15%)

细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)

第二页，共八十三页。精选课件⑴功能性细胞(xìbāo)外液:

能与血管(xuèguǎn)内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

第三页，共八十三页。精选课件⑵无功能性细胞(xìbāo)外液：

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功(wúɡōnɡ)性能细胞外液。

第四页，共八十三页。精选课件二、体液(tǐyè)平衡及渗透压的调节⑴体液(tǐyè)平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。第五页，共八十三页。精选课件⑵渗透压：

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低(gāodī)与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。第六页，共八十三页。精选课件晶体(jīngtǐ)渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管(xuèguǎn)内外水平衡有重要意义。第七页，共八十三页。精选课件⑶血容量(róngliàng)及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统(xìtǒng)。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统(xìtǒng)，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统(xìtǒng)，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。第八页，共八十三页。精选课件第二节

体液(tǐyè)代谢失调

第九页，共八十三页。精选课件一、体液代谢(dàixiè)失调的类型

①容量失调(shītiáo)②浓度失调③成分失调第十页，共八十三页。精选课件①容量(róngliàng)失调等渗体液的增加或减少，只引起(yǐnqǐ)细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。

第十一页，共八十三页。精选课件②浓度(nóngdù)失调：

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒(wēilì)钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

第十二页，共八十三页。精选课件③成分(chéngfèn)失调：

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成(zàochénɡ)成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第十三页，共八十三页。精选课件二、等渗性脱水(tuōshuǐ)（急性(jíxìng)、混合性）

第十四页，共八十三页。精选课件（一）

概念(gàiniàn)：

水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种(yīzhǒnɡ)缺水类型。

第十五页，共八十三页。精选课件（二）

病因(bìngyīn)：

⑴急性体外丢失

如：大量呕吐(ǒutù)，肠瘘。

⑵体液的体内丧失

如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。第十六页，共八十三页。精选课件（三）

病理(bìnglǐ)：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力(yālì)感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。第十七页，共八十三页。精选课件（四）临床表现：

轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥(fánzào)。重度缺水：>6%

极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。第十八页，共八十三页。精选课件（五）

诊断(zhěnduàn)：

病史(bìnɡshǐ)

症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第十九页，共八十三页。精选课件（六）

治疗(zhìliáo)：⑴极积治疗原发疾病

⑵迅速扩容：（常用平衡(pínghéng)液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）第二十页，共八十三页。精选课件三、低渗性缺水(quēshuǐ)

（慢性(mànxìng)、继发性）

第二十一页，共八十三页。精选课件（一）概念(gàiniàn)：

缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移(zhuǎnyí)，引起细胞内水多，细胞外液减少。

第二十二页，共八十三页。精选课件（二）

病因——慢性(mànxìng)丢失：⑴消化液的持续丢失(diūsī)

如：反复呕吐，长期胃肠减压

⑵大面积慢性渗液

⑶肾排钠过多，

如：用利尿剂未注意补钠。

⑷等渗缺水补水过多。第二十三页，共八十三页。精选课件（三）病理(bìnglǐ)细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期(zǎoqī)）

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH第二十四页，共八十三页。精选课件低渗性缺水(quēshuǐ)为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持(wéichí)机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持(wéichí)而拼命保水,维持(wéichí)血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。

第二十五页，共八十三页。精选课件（四）临床表现(一般(yībān)无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊(móhu),站立晕倒。

重度缺钠:<120mmol/L

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。第二十六页，共八十三页。精选课件(五)诊断(zhěnduàn)：

病史临床表现

实验室检查：

①血液(xuèyè)浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。第二十七页，共八十三页。精选课件(六)治疗(zhìliáo):

1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充(bǔchōng)血容量

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第二十八页，共八十三页。精选课件四、高渗性缺水(quēshuǐ)（原发性）

第二十九页，共八十三页。精选课件（一）

概念(gàiniàn)：缺水(quēshuǐ)多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。第三十页，共八十三页。精选课件（二）

病因(bìngyīn)：

⑴摄入水份不足

如：吞咽困难，危重病人给水不足。

⑵水份丧失过多

如：高热(gāorè)出汗。第三十一页，共八十三页。精选课件（三）

病理(bìnglǐ)

细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水(tuōshuǐ)，故临床上常出现中枢神经系统症状。第三十二页，共八十三页。精选课件（四）临床表现：根据缺水程度分为三度(sāndù)：轻度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

第三十三页，共八十三页。精选课件（五）

诊断(zhěnduàn)：病史临床表现实验室检查：①血液浓缩(nónɡsuō)

②尿比重↑③血Na>150mmol/L第三十四页，共八十三页。精选课件（六）治疗(zhìliáo)⑴积极治疗原发疾病(jíbìng)

⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药

第三十五页，共八十三页。精选课件为什么高渗脱水(tuōshuǐ)还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然(réngrán)是减少的。

第三十六页，共八十三页。精选课件五、低钾血症

概念(gàiniàn)：血钾<3.5mmol/L

第三十七页，共八十三页。精选课件钾主要(zhǔyào)生理功能：①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织(jīròuzǔzhī)的兴奋性

④维持心肌的正常功能

第三十八页，共八十三页。精选课件㈠病因(bìngyīn)：⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出(páichū)过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒第三十九页，共八十三页。精选课件㈡病理(bìnglǐ):

低钾出现(chūxiàn)代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第四十页，共八十三页。精选课件

2Na+

1H+

一般(yībān)细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+第四十一页，共八十三页。精选课件Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换(jiāohuàn)少了，Na+-H+交换(jiāohuàn)多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+第四十二页，共八十三页。精选课件㈢临床表现神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹(mábì)。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ第四十三页，共八十三页。精选课件㈣诊断(zhěnduàn)：

病史(bìnɡshǐ)

临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化

第四十四页，共八十三页。精选课件㈤治疗(zhìliáo)⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)

②不宜过快(<80滴/分)

③不宜过早(尿量>40ml）

④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给(bǔjǐ)）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

第四十五页，共八十三页。精选课件六、高钾血症血钾>5.5mmol/L第四十六页，共八十三页。精选课件（一）

病因(bìngyīn)：

⑴摄入过多(ɡuòduō)

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内移出

如:酸中毒第四十七页，共八十三页。精选课件（二）

临床表现

无特异性

⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱

⑵严重者有循环障碍的表现

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳(xīntiào)骤停

⑷心电图改变：

Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

第四十八页，共八十三页。精选课件（三）

诊断(zhěnduàn)：有引起高血钾的病因，出现(chūxiàn)无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用第四十九页，共八十三页。精选课件(四)治疗(zhìliáo)：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药(xièyào)

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第五十页，共八十三页。精选课件第三节

酸碱平衡(pínghéng)失调

第五十一页，共八十三页。精选课件一、人体调节酸碱平衡(pínghéng)的体系

⑴缓冲体系(tǐxì)：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第五十二页，共八十三页。精选课件二、

代谢性酸中毒第五十三页，共八十三页。精选课件㈠概念(gàiniàn)：

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙(jiànxì)升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。第五十四页，共八十三页。精选课件阴离子间隙(jiànxì)：

指血浆中末常规测定(cèdìng)的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

第五十五页，共八十三页。精选课件㈡病因(bìngyīn)：⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用(shǐyòng)酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。第五十六页，共八十三页。精选课件㈢病理(bìnglǐ)：酸中毒→平衡(pínghéng)式（H＋＋HCO-3H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑

（肺）排出(páichū)CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）第五十七页，共八十三页。精选课件㈣临床表现

⑴轻度无明显(míngxiǎn)症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。第五十八页，共八十三页。精选课件㈤诊断(zhěnduàn)

病史

临床表现

血气分析(fēnxī)确诊：PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓

第五十九页，共八十三页。精选课件㈥治疗(zhìliáo)：⑴治疗原发病（首位）

⑵纠酸

原则：边治疗边纠酸边观察。

轻度（HCO-316～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO-3<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次(shǒucì)给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。第六十页，共八十三页。精选课件三.人体(réntǐ)血液酸碱正常值:

PHPco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-347mmol/L.

第六十一页，共八十三页。精选课件四代谢性碱中毒第六十二页，共八十三页。精选课件（一）

概念(gàiniàn)

原发改变(gǎibiàn)为血中HCO-3增多,常伴有低钾血症。第六十三页，共八十三页。精选课件(二）

病因(bìngyīn)：⑴胃液丧失过多(ɡuòduō)(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂

第六十四页，共八十三页。精选课件(三)临床表现:⑴一般无明显症状

⑵可有呼吸(hūxī)浅慢

⑶神志精神异常:

嗜睡、谵妄、精神错乱第六十五页，共八十三页。精选课件(四)诊断(zhěnduàn)病史

临床表现

血气(xuèqì)分析确诊PH↑、HCO-3↑

第六十六页，共八十三页。精选课件(五)治疗(zhìliáo)：⑴治疗(zhìliáo)原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO-3

（HCO-345-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。第六十七页，共八十三页。精选课件五、有关(yǒuguān)的名词解释：

1.

水中毒：也叫稀释(xīshì)性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释(xīshì)而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。第六十八页，共八十三页。精选课件

3.

缓冲碱：

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO-3：指血红蛋白100%饱和条件(tiáojiàn)下的HCO-3浓度。

第六十九页，共八十三页。精选课件5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2.↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢(zhōngshū)兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢(zhōngshū)，称CO2麻醉。

第七十页，共八十三页。精选课件第四节补液第七十一页，共八十三页。精选课件一、

人体(réntǐ)24小时水平衡

入量：饮水(yǐnshuǐ)1000-1500ml食物700ml内生水300ml

出量：尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤500ml

共计：2000-2500ml

第七十二页，共八十三页。精选课件二、不显性失水(shīshuǐ)

经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行(jìnxíng)的称为不显性失水

第七十三页，共八十三页。精选课件三、成人(chéngrén)的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml

KCl4-6g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体(yètǐ)总量:1500-2000ml换算(huànsuàn)成液体量第七十四页，共八十三页。精选课件五、补液量的计算方法

补液总量

=已失水量+额外损失量+当日(dàngrì)生理需要量

第七十五页，共八十三页。精选课件1.

已失量的计算方法:

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)。轻度失水:

1000-1500ml(2-3%)

中度(zhōnɡdù)失水: