起搏器术后并发症

症一、术中并发症1、麻醉过敏或利多卡因过量个别患者因卡因使用过量可能出现、呕吐和头晕。2、锁骨下静脉穿刺并发症主要并发症有血气胸神伤和锁骨下脉等锁骨下静脉穿刺并发症以预防为主旦出现并发症较为困难有的并发症时致命的穿误入胸腔时最早的表可抽出气体或患者有直立位的X为张力性气胸则应行胸腔引流如果动脉不要急于拔出扩张器，应在备循环情况下拔出导入器较为安全。⑴血胸穿刺时管破损且有流入腔的通可引起血胸单纯血胸较为少见，常胸。一般刺破锁骨下动静脉而未伤及胸，则不会血气胸。⑵锁骨下动静瘘发生动静脉瘘不一定有任但听诊时在锁骨下方可听到连续的“隆隆”样杂音，导管未闭。⑶喉返神伤可引起一侧声带永久性麻痹。⑷插入导线时持续出血1/1辑这种少并发症可发生心衰脉高压者导线入径处持续出血可导致囊袋积血可用缝线在导线周围组织作荷包缝合个线头穿过导管而勒紧，可防止持。⑸空气栓塞常发生内静脉或锁骨脉穿入导线者当患者深吸气或咳为负压如慎易从静脉穿吸入空气而致。数于5-10min急插入普导管将气体吸出者还可形成急性塞。⑹锁骨下静脉血栓形成极少发生但可能发生于状态的患者如术后发现手肿胀，应作静脉造影，及早发现并及凝剂治疗。⑺其他发症较为少见的并发症如胸导线损气肿、臂丛神经损伤等。3、颈内静脉穿刺并发症⑴气胸⑵刺破颈动气管压迫⑶胸损伤左侧颈静脉穿刺时，会损导管。⑷迷走神伤4、术中心律失常⑴室性心律失常2/1辑在导线送入的过程中由于导线对室机械性激，特别是刺激右室流出道易出现室性心动过速整导线位置后多因50mg。心室纤颤在导线植入过程中发生率较低，但危险性较大。发生原因可能与患者过度紧张电解质紊乱心脏过分激惹或导线过多刺激心室壁有关预防办法①前向患者植入起搏的必要性，不过分渲染术中的危险性除患者的紧张情绪②术前纠电解质紊乱；③术前可用少量镇静剂，如地西泮10mg肌注或静注；④术中动作轻柔一旦发生室颤应立即会撤导线心前区拳击或电复律。⑵房性心律失常在心房导线植入过程中，由于导线反复刺激右房壁可导致心房扑动房纤颤房颤会给心房导线植入带来困难无法测定心房电参数不易观察导线在心房情况只有根据经验来判断导线位置是否固定良好。⑶心脏停搏停搏原因多与导线刺激心脏或在心房调搏过程中突然停止起搏窦房结或异位节律点未能及时发出冲动有关为防止术心脏停搏在向心腔内送入导线时动作应轻柔在停止起搏前应先减慢起搏频率给窦房结一苏醒机会必要时给予异丙肾上腺素或阿托品静滴以提高自身心率室传导阻滞患者对阿托品无只有用异丙3/1辑肾上腺素才能提高心率。⑷心肌穿孔穿孔原因多与导线质地较硬，心肌梗死后心肌较薄及术中操线后应仔细观察有无心包填塞，时行心包引流。5、出血术后并发症有切口出血、囊袋积血及感染。术后压迫沙袋6-8小时经常观察出血情况如切口有出血者可输新鲜血浆或小板。方法清除囊内积血严格消毒和局麻后于囊袋上方用较粗针（18）进行抽血。量多复抽吸后仍有积血，应尽早进行清创和。6、导线插入处固定不良引起移位现在所用导线均有固定外套，可用丝线将外套固定于肌膜上扎紧即可连续固定2-3次固定后在导线远端向外试拉有松动，可避免此并发症。二、术后并发症1、导线移位现在所用导移位率较低，心房约5%室约1%，90%发生在术后一周内，10%在一周后。移位原因：⑴导线植入位置不当，在能因双极导线柔韧性差有关。4/1辑导线移亚脱位和完全脱前者在X光下不被发现，仅ECG发现起搏及感知不良后者在X线下即可见导线脱离原位置ECG可见不起搏及不感知。导线移的唯一办法是手术复位。2、皮囊出血多出现在术后当天，也有出现在术后一周者。临床表现为局小放置引流条。慢性出血多发生在术后5-6天之内，可用12号穿刺针于袋4-6必要时可连续抽吸2-3次。3、术后阈值升高术后阈值升高是指术后1-3周导线和心脏接触面水肿造成电流传抵心肌受阻水肿期一般4-6周达最高峰而后逐渐恢复到慢性阈值水平。水肿期的阈值高于慢性起搏阈值3倍以上，有的可能达10倍，临床上可能出现间断起搏或不起搏。如提高电压或脉宽后能起搏则表明起搏阈值升高，否则应行X线检查以确定是否导线脱位。阈值升高的处理办法可予地塞米松10mg钾1g生理盐水500ml静滴，每日一次，连用3天，一般可降低起搏阈值。近几年使用激素，此种起搏阈值现象极少见到。4、膈神经刺激或腹肌刺激性收缩膈神经刺激多见于心房起搏，其临床表现随起搏频率出现呃5/1辑逆或腹肌抽搐原因是导线位置靠近膈神经所致防治方法是术中进高到1V调整导线位置如述情况则术后一般不现膈肌抽搐如术后出现则只有降低输出能量的方法。5、皮囊感染感染是起搏器术后不多见但最重要的并发症。感染后处理较为困难，药物治疗常难奏效。感染原因：⑴无菌操作不够；⑵物品消毒不彻底；⑶手术时间过长⑷囊袋过小起搏器压迫致运不畅而愈合不起搏器放入囊袋后应距切口边缘1cm为好；⑸囊袋积血为细菌制造条件。感染分急性和慢性感性感染一般在术后3至2，染最常发生于埋藏脉冲发生器的部感染后局部肿胀变硬，和有出起搏器并改为体外佩带式临时起搏感染痊愈后改道至对侧埋藏取出的起搏器经消毒后可再用。细菌培养如为金葡菌（常见，更应及甚至可能在术后一年才出现明显。如术后发热达38.5℃以上白细胞明显升高又其他原因者，6/1辑应考虑全身性感染须积极使用抗生素治疗以避免形成感染性心内素6除导线，否则感染无法控制。慢性感染多发生在术后数年，起搏器囊袋处可无肿胀，无发培养多无细菌生长一旦感染经内科治疗多无效果染处理方法多按后引流条，每天换药引流条，根据伤口情况，逐渐将引流条，待伤口自行愈合时可用全身抗生素治疗。6、感染性心内膜炎随着起搏器囊袋的感染，细菌可能经导线入侵到易损伤的心内膜，产生感染膜炎，治疗较为困难，因此必须着重于。一旦发生SBE，应及早多次血培养并用大剂量抗生素，退热后再持续使用4-6维如果患者不能离开起搏器，则用小的方法。7、血栓形成后1个月以上而栓塞可发生在植入术后任何时间原因有多种对血管内皮的损高凝状态起搏导线长期留置导致完全或完全阻塞也报道其发达39%，发7/1辑现，部者可有静脉侧支形成。由于血栓形成缓慢，足以建立充分的侧支循环，使大多数慢性深静脉血栓形成的患者无症状而上肢深或中心静脉出现有症状的静脉血栓常常表明是急性静栓形成或是原有的局部延展使静脉侧支完全阻塞。8、皮肤压迫坏死指覆盖在搏器表面的皮坏死溃破60%由不明显的感染引起20%由放置起搏器的技术性缺点所致20%坏死的危险于感染可沿导线而致全身性感染或起SBE理原则与囊袋感染相同。如有局部皮肤营养不良，可作局部热敷以改善血循环。倘若改道。术后使用抗生素。9、固定导线的螺丝松动10、VVI起搏导线张力对三尖瓣关闭的影响导线在心腔内张力较大会牵拉三尖瓣，对三尖瓣造成机械性压迫，使三尖瓣关闭不全而引力学紊乱。导线张力过大引起的心衰与起搏器综合症的鉴别：起搏器综合症是房室步以及电异常引起的血流动力学而导线张力过大则由于导线对三尖瓣的牵拉致使三尖瓣无法正常关闭而影响血流动力学者过X线检查可显示导线跨瓣处在心脏收缩时没有明显压迹（提示导线张力，超声可三尖瓣反流明。8/1辑在植久性起搏器应保证在内有一定弯，不可使导线张力过高。三、与起搏方式有关的并发症1、心室起搏引起的并发症⑴心房纤颤：房室非同步收缩，心房收缩可能发生于房室瓣关闭之际，心房大，心房扩大，心房肌纤维化及电生理，形成折返机制；⑵脑梗塞房室收心房内血能全入心室，血液在内滞留增加血栓形成机会房内血栓脱落经体循环进入脑血管而产生脑梗塞。为防止血栓形尽量不用VVI不得不用如合并房颤后常规服用抗血小板制剂凝剂（有房颤时。⑶起搏器综合症与心室起搏后充衰VVI起搏可产生血流动力学紊乱，经血流动力学检查可见：①动脉压呈持续性降低超过30mmHg；②动脉压呈波动性变化，忽高压这4种情况可单独或合并存在。临床症状有头痛、头晕、晕厥及胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿及肺水肿等症状。发生机制：①房室收缩不同步或室房逆向传导使心房压力升高激房壁压力感受器压反射性下降或通房利钠肽分泌使下9/1辑降；心房助推作用丧失可使心排血量减少10-30%；③右室起搏使心脉压力升产生呼吸困难；尖瓣返流也是原一。处理：症状较轻者，可降低起搏频率，尽量恢复自主心律。较严重者只能将VVI更换为生理性起搏有心功能不全者可使用强心利尿治疗。心室后充血性心衰：发生参见起搏器症⑷室房逆导右室起搏首先激动右心室心尖部，然后向左室及心底方向除极心动逆传至希氏束及房室结如在有效不应期之外则可逆传至心房产生逆行P’波，称为室房逆向传导。体电图在II导联上QRS波之后有行P置P波可经旁路或正常传导路径下传是者在DDD或VDD逆向致PMT长PVARB以使逆向P波落入不应期，可消除起搏器对逆向P波的感知。室房逆向传导对血流动力学的影响：①有逆向传导时心房收缩可能发生于房室瓣关闭之际，导致心房压力上升或房室瓣关闭不致血压下降和外周血管扩张出现痛近似晕厥及晕厥症状。处理：若为综合征植入VVI起搏器，可降低起搏频率，提高自主心率可相应减少逆向导此外起搏频率降低后房室结不/1试用。若逆行传导引起起搏器综应将VI更换为生理搏。⑸猝死约0.9%的心室起搏患者发生猝死原因可能为（心成巨大血血栓脱落后堵塞瓣或三尖瓣口导死。⑹起搏-（S-QS）阻滞-QS阻滞指心室起搏时号与夺获QRS之间的传导时间延长或出现IIIII度阻滞。防治办法心肌供者应改善心肌供血使用激素导线。⑺三返流VVI起搏后约半数患者有三尖瓣返流，一般为轻度，对血流动力学无影响，不会导致房室。2、与AAI起搏方式有关的并发症主要是对远期起搏、感知故障以及发生房室传导障碍、房颤的顾虑。心房起搏日后房室结功能是一至关重要的问题。有报道心房起搏后房室阻滞发生率达8.5%，术前有分支阻滞者发生率高于无分支阻滞者。但高度房室阻滞发生。心房起搏患者的阵发性房颤使用抗心律失常药物是安全的，AAI起搏对房性心律失常有抑制作用相对较快的起搏频率控制了心房率抑/1制了异位节律点改变了心肌除极方向稳定了细胞膜复极，阻止折返形成起到了超速抑制作用使房颤的发作机会及发作后的减少AAI起搏后起到了心率支持作用，窦房结和心房供血改善窦房结起搏和传导功能得到一定恢复也是异位节律点形成减少的原因。导线位早心房导线位率较高近几年所“J”造成植入失败。下约1.5%的患者出现间断感知功能下，如对房性早搏未感知可产生竞争心律感知功能低下原因较复可能因导线与房壁接触不良或导线周围纤维化有关性早搏时其P幅度及斜率较低，不能被起搏器合。过感知：发生率可达20%以上，原因有肌电、心内信号及外源性电信号干扰表现为输出功能抑制过感知造成的危害远大于低感知下竞争心律的危害故对起搏感知置不可过高应用双极导线是防止过感知的有效办法。心房频率应搏综合症用AAIR起（别是体答到R（Sp-R变或反而延长随着频率反应的加剧起搏脉冲可能落在前一个心室激的P胸过经/1适应力失调将AAIR起搏频率提升太快不上限频率得以不超过100-110/min为宜。另据报道抗心律失常药物（β阻断剂）与AAIR起搏同时应用时易引起此类综合症。3DDD起搏并发症PMT发生机制是心房线路异常感知发心室起搏因此依赖于具有心房感知心室触发功能的DDDDVAT由3种因房常路连续感知触发心室起搏形成PMT线VDD搏中最为常见房逆向传导电位干扰达到搏器感知滤波器要求时同样被起搏器感知并诱发PMT。⑵起搏器症DDD起搏器发生起搏器综合症的发生率极低，见于下列情况：①自身P波与QRS波成不适当