肾上腺素受体阻断药PPT

关于肾上腺素受体阻断药PPT第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

α受体阻断药

β受体阻断药

第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三α受体阻断药若与AD合用——“肾上腺素作用的翻转”若与NA合用——取消或明显减弱其升压作用，但无“翻转”。若与ISP合用——几乎没有影响。第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

第一节

α受体阻断药第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

α1

、α2

受体阻断药

α1受体阻断药

α2受体阻断药

按α受体阻断药(与α受体亚型的选择性不同)分类第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三一、α1、α2受体阻断药根据其与受体作用时间的长短分为短效类和长效类两种。第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三短效α受体阻断药：

与α受体结合较松，易于解离，作用温和，维持时间短暂。可被大剂量的儿茶酚胺竞争拮抗，故又称为竞争性α受体阻断药。

（代表药：酚妥拉明）第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三酚妥拉明（立其丁）[药理作用]：

阻断α受体——抗α样作用表现在：

1、心血管系统（血管、血压、心脏）

2、其他：拟胆碱作用；组胺样作用第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

扩血管、降血压：（阻断α1受体+直接扩张血管）—

——外周阻力降低——BP↓

第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三兴奋心脏：

1、血管扩张——BP↓——反射 性地兴奋交感神经

2、阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜的α2受体——抑制负反馈——NA释放增加——激动心脏β1受体第10页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三[临床应用]：1、外周血管痉挛性疾病：2、NA外漏和NA所致的高血压：3、休克：首先需要补充血容量4、嗜铬细胞瘤引起的高血压、高血 压危象及嗜铬细胞瘤辅助诊断;5、充血性心衰：第11页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

长效α受体阻断药：

与α受体以共价键结合，即使高浓度的儿茶酚胺也难与之竞争。故又称非竞争性α受体阻断药.（酚苄明）第12页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第二节

β受体阻断药能与肾上腺素受体结合，因其无内在活性或有较弱的内在活性，而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或拟交感药的作用。第13页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三[药理作用]：

心血管系统（一）β受体阻断作用

支气管平滑肌

代谢

肾素（二）内在拟交感活性（三）膜稳定作用第14页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三血管：若短期用药：

心脏抑制—心输出量下降—反射性兴奋交感神经———血管收缩——外周阻力增加。若长期用药：

收缩压、舒张压均明显下降，外周阻力下降，心输出量反而下降 （机制不明）第15页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三心脏：减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴 奋作用。血压：对高血压患者有降血压的作用。 而对正常人无影响，冠脉：药物阻断血管平滑肌的β2受体， 使α受体相对增加——内源性儿

茶酚胺激动α受体——冠脉收缩第16页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

支气管平滑肌：

β2受体被阻断——支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力——诱发或加重哮喘。

代谢：β受体阻断——脂肪分解↓，糖元分解↓；

肾素：

阻断肾脏球旁细胞β1受体—肾素↓第17页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三（二）内在拟交感活性：

有些β肾上腺素受体阻断药（…）与β受体结合后除了能阻断受体外，还对β受体有部分激动作用，也称内在拟交感活性。第18页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三（三）膜稳定作用：剂量远大于治疗量才

出现该作用。

是指药物能抑制细胞膜对离子的通透性。

稳定神经细胞膜——产生局麻作用；

稳定心肌细胞膜——产生奎尼丁样作用

第19页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

[临床应用]

1.心率失常： 2.心绞痛： 3.高血压： 4.甲亢：

第20页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

[不良反应]1.诱发或加重支气管哮喘抑制心脏功能停药反跳，使原有的疾病加重，与受体上调有关。第21页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

β1

、β2受体阻断药：

普萘洛尔(心得安） 噻吗洛尔(噻吗心安) 纳多洛尔

吲哚洛尔(心得静) 阿普洛尔第22页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

β1受体阻断药：

阿替洛尔

美托洛尔

醋丁洛尔第23页，讲稿共25页，20