细胞和组织的适应损伤

关于细胞和组织的适应损伤第1页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三

在生命活动过程中，机体细胞、组织不断地接受内外环境变化的刺激，并通过自身的反应和调节机制，以适应环境条件的改变，抵御刺激因子的损害。一旦这种刺激超过一定界限，则可造成细胞的损伤，出现各种形态结构、功能和代谢方面的变化，表现为细胞和组织的适应、损伤和修复。它们之间的关系见下图。第2页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第3页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第一节细胞和组织的适应

适应(adaptation)

:

细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。第4页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三一、萎缩（atrophy）定义

发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官发生萎缩时，实质细胞除体积缩小外，往往伴有数量较少。第5页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三

器官先天性的部分或完全未发育所致的体积小者，分别称发育不全和不发育，两者均不属于萎缩的范畴。第6页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（一）原因和类型

1.生理性萎缩：例如：青春期后的胸腺萎缩、更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官萎缩。第7页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.病理性萎缩

营养不良性萎缩全身性：消化管梗阻、长期不能进食（如食管癌）或慢性消耗性疾病（结核病、恶性肿瘤）的病人。萎缩首先发生于脂肪组织，依次为肌肉、肝、脾和肾等，心、脑萎缩发生最晚。局部性：常由于局部血液供应不足引起，如脑动脉粥样硬化使其管壁变硬，管腔狭窄，血流减少，引起脑萎缩。第8页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三压迫性萎缩器官或组织长期受压后可发生萎缩，这可能是由于血管受压造成局部贫血所致，也可能是受压部位失去了功能，长期失用的结果。例如：尿路阻塞，尿液潴留可引起肾盂积水压迫肾实质，造成萎缩。第9页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三失用性萎缩常见于运动器官长期不活动，导致组织细胞的功能代谢降低而发生萎缩。例如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉可逐渐发生萎缩；久病卧床患者的下肢肌肉萎缩。第10页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三去神经性萎缩常见于脑、脊髓或神经损伤引起的肌肉萎缩。如脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩。第11页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三内分泌性萎缩由于某个内分泌器官功能低下，激素分泌减少引起相应靶器官的萎缩，称为内分泌萎缩。例如：垂体功能严重受损，激素分泌减少可引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生萎缩。第12页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（二）病理变化肉眼观察：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。如心脏和脑萎缩。第13页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三镜下观察：细胞体积小，数量减少，细胞器较少甚至消失，胞质内脂褐素沉积。间质成纤维细胞和脂肪细胞往往出现不同程度的增生。第14页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第15页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第17页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第18页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（三）影响与结局

萎缩是一种可逆性的变化，通常在病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展，萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降，如肌肉萎缩时，收缩力降低；脑萎缩时，思维能力减弱，记忆力减退。第19页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三二、肥大（hypertrophy）（一）定义：细胞、组织或器官体积的增大。第20页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三组织、器官肥大时，组成该组织、器官的实质细胞除体积增大外，还可伴有细胞数目增多，合成代谢旺盛，功能增强等。第21页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（一）原因与类型1.生理性肥大在生理状态下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。例如：运动员四肢肌肉的肥大、哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫肥大。第22页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.病理性肥大

代偿性肥大由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。例如：高血压引起左心室的心肌肥大。第23页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三内分泌性肥大因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。例如：垂体病变引起的肢端肥大等。第24页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（二）病理变化肥大的组织、器官的实质细胞内的DNA含量和细胞器增多，细胞功能增强。第25页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第26页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三心肌肥大第27页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三心肌肥大

第28页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三如果肥大的器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。例如：高血压时左心室肥大晚期引起的心功能不全。（三）后果第29页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三三、增生（hyperplasia）(一)定义组织或器官内实质细胞数量增加。常可导致组织或器官的体积增大。第30页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（二）类型1.生理性增生适应生理需要所发生的增生。例如：女性青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，育龄期妇女子宫内膜的增生。第31页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.病理性增生内分泌性增生见于内分泌系统功能紊乱引起的增生。例如：雌激素分泌过多所致的子宫内膜增生，老年男性的前列腺增生。再生性增生见于肝细胞损伤后的肝细胞再生、溶血性贫血时骨髓的增生等。代偿性增生当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生。例如：部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。第32页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三肉眼观察：实质细胞数量增多，常伴有组织、器官的功能增强。镜下观察：间质的过度增生会引起组织器官硬化等不良后果。（三）病理变化第33页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第34页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（四）后果大部分病理性增生（如炎性增生）会随病因的取出而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生。第36页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三四.化生（metaplasia

）(一)定义

一种分化成熟的组织或细胞被另一种分化成熟的组织或细胞所取代的过程。第37页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（二）类型鳞状上皮化生常见于气管或支气管粘膜。如慢性支气管炎时，气管或支气管粘膜上皮因慢性炎症刺激损害，由鳞状上皮替代原来的纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生；慢性宫颈炎时宫颈粘膜上皮和肾结石时移行上皮均可出现鳞状上皮化生。

第38页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮，称为肠上皮化生。胃黏膜的大肠型的肠上皮化生，可能称为胃癌的发生基础。

第39页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三3.结缔组织化生一般是指间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如骨骼肌的慢性劳损可在肌组织内形成骨组织而发生骨化性肌炎。第40页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（三）影响与结局化生对机体的影响有利有弊，如慢性支气管炎时鳞状上皮化生，虽然增强了局部黏膜抵御外界刺激的能力，但因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道粘膜的自净能力。如果引起化生的因素持续存在，在化生、增生的基础上还可能发展为肿瘤。第41页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第二节细胞、组织的损伤损伤(injury)组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。第42页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三损伤的原因1.外界疾病因素生物性、理化性、营养性因素2.机体内部因素

免疫、神经内分泌、遗传与变异、先天性、年龄、性别等3.其他

社会、心理、精神、行为和医源性因素等

第43页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三一、变性(degeneration）由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。第44页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三(一)细胞水肿（cellularswelling）或称水变性（hydropicdegeneration）1.定义细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀和功能下降。临床上，可在多种疾病中出现，以心、肝、肾等代谢活跃器官的实质细胞最为多见。第45页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.原因及发生机制原因：感染、中毒、高热、缺氧等第46页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三3.病理变化肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变浅，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为肿胀的线粒体和内质网）。若细胞水肿进一步发展，可使细胞肿胀更加明显，胞质透亮淡染，严重者细胞体积可大于正常的3倍以上，细胞核肿胀，胞质疏松，称为气球样变。第47页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第48页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第49页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三1.定义:中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中。多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。(二)脂肪变

(fattychange)或脂肪变性（fattydegeneration）第50页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.原因及发生机制常见的原因有严重感染、长期贫血、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等。脂肪变性是上述因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。肝细胞脂肪变性的发生机制：脂蛋白合成障碍进入肝的脂肪过多脂肪酸氧化障碍第51页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三3.病理变化肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。镜下观察：

脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。第52页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第53页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三肝脂肪变性（切面）第54页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第55页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第56页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三4.影响及结局轻、中度脂肪变性属可逆性病变，当病因消除后可自行恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如严重肝脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，发展为肝硬化。第57页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（三）玻璃样变或透明变性(hyalinedegeneration)1.定义细胞或细胞间质中出现均质红染玻璃样物质。主要见于结缔组织、血管壁，也可见于细胞内。第58页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.类型（1）细胞内玻璃样变为多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染、大小不等的圆形小体。如肾脏疾病时，出现大量蛋白尿，肾近曲小管上皮吞饮蛋白质，并在胞质内融合成玻璃样小滴。酒精中毒时，肝细胞核内可出现红染的玻璃样物等。第59页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴第60页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（2）结缔组织的玻璃样变部位：疤痕组织、萎缩的子宫和乳腺的间质、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。第61页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三肉眼观察：呈灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性。镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。第62页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三瘢痕组织第63页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第64页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第65页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三镜下观察：血浆蛋白质渗入血管壁，沉积于细动脉壁，使管壁增厚而呈均质、红染、半透明状。玻璃样变性的细动脉管腔狭窄，弹性减弱，脆性增加，易发生破裂、出血。（3）细动脉壁玻璃样变性

第66页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三部位：缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。第67页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三细动脉壁玻璃样变第68页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（四）粘液样变性（mucoiddegeneration）定义细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的聚积的现象。原因

间叶性肿瘤风湿病病灶动脉粥样硬化

第69页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三镜下：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色粘液基质，有多突的星芒状纤维细胞散布其中。

第70页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第71页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（二）不可逆性损伤

——坏死（necrosis)定义

以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。第72页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三1.基本病变（1）细胞核的改变

核浓缩（pyknosis）

核碎裂（karyorrhexis）

核溶解（karyolysis）第73页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第74页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（2）细胞浆的改变

胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。第75页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（3）间质的改变

各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。第76页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（4）血浆中酶的变化大片肝坏死—肝细胞谷丙转胺酶的释放心肌坏死或心肌炎—乳酸脱氢酶增高第77页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2.类型（1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）1)定义坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。第78页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2)部位多见于心、肾、脾3）原因缺血、缺氧，中毒，感染等第79页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三4）病理变化大体灰白色或灰黄色，干燥，质实，与正常组织分界清楚。镜下

细胞内结构消失，但细胞形态或组织轮廓存在。第80页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三坏死第81页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三坏死第82页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三特殊类型的凝固性坏死干酪样坏死

（caseousnecrosis）

—结核病的特征性病变第83页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或微黄，细腻似豆渣或奶酪。镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗粒状红染物质，不见原有组织结构残影，甚至核碎屑。第84页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第85页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）定义

由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。第86页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三部位

脑、脊髓（软化）脓肿脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房创伤性）细胞水肿发展而来的溶解性坏死第87页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第88页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（3）纤维素样坏死

fibrinoidnecrosis

曾称纤维素样变性部位

：

纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）第89页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三镜下：

坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。第90页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第91页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（4）坏疽（gangrene）定义：

较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。第92页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三类型：

干性坏疽

(grygangrene)

湿性坏疽

(moistgangrene)

气性坏疽

(gasgangrene)第93页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三1）干性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发部位：四肢末端，尤其两下肢大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）第94页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三第95页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三干性坏疽第96页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三2）湿性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流不畅（坏死组织水分含量多）部位：与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界不清，易于继发腐败菌的感染（全身中毒症状重）第97页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三湿性坏疽第98页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三3）气性坏疽—属于湿性坏疽原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染部位：深达肌肉的开放性损伤大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之有捻发感第99页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三气性坏疽第100页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三3.坏死的结局（1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。（2）溶解吸收：坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。第101页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三（3）分离排出糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。第102页，讲稿共118页，2023年5月2日，星期三窦道（sinus）：为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管瘘管（fistula）：两端开口的通道样坏