肠系膜静脉血栓形成_第1页
肠系膜静脉血栓形成_第2页
肠系膜静脉血栓形成_第3页
肠系膜静脉血栓形成_第4页
肠系膜静脉血栓形成_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肠系膜静脉血栓形成Mesentericvenousthrombosis(MVT)笃学精业修德厚生肠系膜上、下静脉平行于相应的动脉,同脾静脉一起汇合成门静脉,收集来自腹腔内胃肠道(直肠下端除外)、脾、胰腺及胆道系统的静脉血。肠系膜静脉有大量的侧支循环,主要是和体静脉循环的吻合。肠系膜静脉血栓形成(MesentericVenousThrombosisMVT)最早的报道见于十六世纪后半叶,作为一个单独的疾病直到1935年才得到阐述。由于其临床表现缺乏特异性,往往容易延误诊断及治疗,因而死亡率较高。为改善治疗效果,需要临床医师对此病有足够的认识和警惕。流行病学占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%~15%通常累及肠系膜上静脉好发年龄30-60岁一般男性略多于女性病因学

根据其诱因的有无分为两类,即继发性MVT和原发性MVT。

继发性MVT常继发于以下疾病:(1)肝硬化并发门静脉高压症:由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓慢,故有时易发生血栓形成。(2)腹腔脏器的感染:如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。(3)肠系膜静脉血流变化或血管损伤:包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素,血液的黏稠度也增加。(4)腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。(5)血液高凝状态:有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态,而易发生MVT。此外,长期服用避孕药也可引起MVT,其原因也与血流变化有关。(6)其他少见的原因:包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。病因学病因学原发性MVT

既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。近年来的研究发现,约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史,故认为MVT可能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。病理生理继发于肝硬化、肿瘤或手术创伤的肠系膜上静脉血栓,常先在梗阻部位形成血栓,然后向外周蔓延;而由高凝状态导致的血栓形成,则由小分支向主干蔓延。当侧枝循环不能充分建立,肠管的静脉回流受阻时,肠管将会充血、水肿、青紫。肠壁由于出血而增厚,最终累及邻近肠系膜。早期动脉血管收缩明显,但仍可触及动脉搏动。后期发生透壁梗死时,很难区分是动脉还是静脉阻塞所致。大量液体丢失在肠壁和肠腔,导致低血容量和血液浓缩。临床表现由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一,故MVT的临床表现的轻重因人而异。因此,MVT患者的临床表现常缺乏特征性。症状与体征严重不符!临基床残表炮现1.腹痛多数锄病例签先有跟腹部迫不适雕的前岂驱症座状,短继而该发生乌腹痛互,并耽逐渐蓄加剧瓦,多举为阵慌发性红绞痛写,仅陪少数功病例衰以剧亲烈腹喉痛起抄病。强腹痛和的范犬围因患病变齐轻重天而异棉。轻伙者表胁现为秋局限叉性疼喷痛,蒸重者构可为脑全腹比性疼恼痛。机多数堡患者赛在入般院前勾已有粗较长胳时间赤的腹急痛史声,少饿者数殖天,辜多者闹数周沟。少央数腹朗痛剧剃烈的氧患者扫,其舞腹部狸体征净与腹役痛程雷度常军不相乖称。临妄床洁表惩现2.恶心吉与呕免吐约半姻数的MV伍T患者己可发抽生恶谣心与故呕吐蜂。3.腹泻鬼或血痛便少数生患者散可发银生腹处泻或拐伴有僵稀薄惑血便景。4.发热少数离患者秩可有爪发热助,但叹一般洗不超毒过38贤℃。如联有高榆热多茅提示蓄并发撞感染两。临巨床织表航现5.体征腹部杆可有姿压痛教、反雄跳痛亡,但程度甘均较对轻且肌猜紧张僻不明籍显。煌少数改患者勉触诊纹时,区可触喂及扩裕张增鱼粗的浑肠襻违。肠鼠鸣音云早期个正常至,后抢期常异减弱凤或消领失。斥腹腔啊穿刺蛾抽出灿淡红体色血劣性液明体时吊,对妨本病架的诊脱断有彩一定杀的帮双助。实验埋室检盲查实验歌室检败查大投多数算可呈玩现与浩体征或不相半符的溜血白集细胞郑异常仪升高捉,大鞭多高类达20挥×1狐09助/L以上剪并有笼血浓营缩的鸽现象泳。大幼便潜脚血可阻阳性爹。血浆D一二饺聚体含量够可能徐是肠雕系膜昨缺血孤的早乖期诊则断指轿标。妹研究度发现刻,肠跌系膜怖缺血笔时间诞愈长归,血目浆D一二未聚体支含量宵愈高隐。实验蛛室检旗查影喊像停学广检泪查腹部冰立位凡平片检查会可有着小肠科胀气鸣、肠债壁增题厚及夫肠腔足内积匪液、夏不全正梗阻兔征,挠对此烫病诊待断有枪一定诱意义俱。影贷像鹿学旺检粥查腹部CT:主榨要检狡查手牢段,有报眼道其岔对MV贫T诊断杰的正沉确性昼在90铃%以上返。在AM偶VT诊断轧上甚库至可革以达巧到10步0%。能从起以下井几个温方面拣支持饲本病派的诊蚕断:影具像侦学樱检怖查(1壁)血栓娃形成讯后常庆引起粘肠系暑膜上剑静脉裤管径奸增宽炸,血奶栓形响成区翠域前赴后管执径不写成比些例。(2纳)肠血跪管内毯的血游栓平苦扫时案呈较视高密垦度影附,在彩增强奏后密乳度低耻于周季围静浪脉的更密度健。(3怒)肠系东膜因累水肿逢而明吸显增划厚、滩密度拆增高扬。(4浩)肠壁筛水肿读增厚袄。B超因其邮简单爆、经贱济得碑到临秩床医耀师的触青睐艺。可甲见肠烂系膜阶静脉贪内血亦栓,巨肠壁岩增厚你等表椒现,样但因延肠气场影响占对静铅脉的窄观察旦,依毛赖医恰师的末经验腔。影旧像港学芝检添查选择眯性肠镰系膜巷血管太造影会显警示位恭于大臭的静绑脉内张的血森栓,或肠嗓系膜拿静脉依显影码延迟舌。其优他征甩象有:肠系拣膜静鉴脉充狡盈缺裳损、鬼动脉享痉挛卧以及尸动脉肾弓显脏影时戚间延瓣长等并。其冶他诊断稻性腹赴穿:可秤抽出而血性冬液体峡。曾有巡寿报道看使用腹腔酬镜进绵行探暖查。但据也有吵人认多为腹费腔镜邮检查冲中的菊气腹漆操作循可能伯增加胜腹腔悔内压,减少杰肠系踪蝶膜血抹流量,应避零免使闹用。一是要次具备缘瑞对MV扮T疾病完的认乞识,侨凡腹稠痛且蹦伴有螺诱发阵因素凯如脾趴切除甩病史险、雅肝硬曲化或宵有血宜栓疾使病病粉史者绕,应裹考虑运到MV经T可能饼;二是准沉确判捎定有隆无肠龙坏死岂,把粗握手院术时育机,溜防止喂大面须积肠浸坏死搬及短糕肠综渠合征紧。诊贫断治鸽疗肠系索膜静亲脉血雨栓的已治疗辽包括抗凝战治疗和抗凝匀复合位手术培治疗两种。急性板或亚挪急性间肠系崭膜缺摆血的粱病人揉一经止诊断泪即应牵马上啊开始抱给予脱肝素驴治疗蛮。肠系换膜静到脉血爬栓形肯成的锻病人进不是议都需涨要手洁术探歼查。执有明斜确腹羡膜炎弓体征贞的病胆人须劫紧急商手术版。抗围凝愈治狐疗结合猾病史南及其是他表疼现提拉示为修本病晕后,融早期棍应用耐抗凝震药物冤及解貌除血樱管痉吴挛药朗,可炕采用时肝素平抗凝立,尿炒激酶赴溶栓扑,右挑旋糖谎酐及芬中药留活血曲化淤建治疗士。肝素胳抗凝奸一般5~7天,践尿激该酶7~10天,扮在停闪用肝制素前2天给趣予华轻法林同,停完用肝偏素后茫华法先林改蜡为维剑持量斯,抗决凝治楚疗至果少3~6个月火,可饭以收贸到较禁好效馒果。在保侍守治择疗期氏间要虽严密释观察甜,一梁旦出杏现肠贪坏死搜迹象屿,需恐及时狡手术录。手暑术掘治帆疗切除饮病变维肠段协、吻测合、叹二期笨探查奥。血栓届形成呜时间偷较短食且局催限于希肠系刘膜上确静脉,可以设进行贸血栓仍切除献术。手懒术增治歇疗由于娇缺血事区和灭正常扇肠管淡之间克缺乏穿明确民的界览限,一味搜强调档获得勺正常再的肠能管断扇端进浴行肠原切除渔可能胖导致墨切除区过多政有生惰机的沾肠管申。故棕对该逆病实携施肠耕切除气的态舅度应势当更匀加谨翼慎,以尽午可能冰保存创有生教机的韵肠管即为原飞则。为避株免切渣除过生多可细能存果在生溪机的南肠管,近年智来许庭多报犁道主内张24碎h~案48板h后二次扇探查的方兴法。下列塘情况嗓可考益虑行教二次每探查奔:(1)第特一次瓣手术损时发挤现受个累的处肠段糖与正炎常肠慢段间番无明垃显界道限;(2)广慈泛小消肠缺宗血改倍变,侍无明婆显坏傅死区弟;(3)虽棒切除异病变织小肠过,但驳剩余丝式的小寄肠有蕉可疑苦区;(4)确省切的秘肠缺虎血类肉型不冠清,略术后私造影棚确定MV康T者。手劲术墓治殿疗对于讲一些姻情况百比较廊差的笨患者仍,可选希择实险施保邻守的倘肠切伶除后极不进至行肠庸管一修期吻竹合,而将追断端衣拖出从腹壁概造口桶的方牧法,将造徐口作沸为观仙察肠迷管生司机的铺窗口。手膝术进治哭疗术奔后方抗份凝岔治辽疗一般慨主张在术蹦中如秩果肠互系膜施静脉活血栓诉形成摧的诊称断得津以确落立,即应兵开始牺抗凝述治疗。抗凝乔治疗议的标盖准尚傻未统车一术嗽后爹抗挨凝持治恋疗首先复静注撑肝素50吵00U达眯到负壶荷量谈,然礼后以10饲00U/振h模连续云静滴维持品;调节野剂量仗使部歪分活滩化凝竖血酶岛时间加(AP善TT)维顷持在新正常践水平说的2笛倍低分鞭子肝岛素40午00~60裹00IU皮下浇注射2次冷/d普通连肝素50葬00U,老2次涌/d宣,皮档下注分射,粒同时矿静脉姜点滴江尿激多酶50万U迈,1次/d燥,7岁~8求d后叛改口米服法谢华令些3~小6个怕月静脉而滴注讽低分缴子右棕旋糖躲酐50霞0mL穗/d辩,尿总激酶60×104U/鱼d,皮筹下注讯射低突分子畅量肝奸素钙美注射妨液25吼00~50降00

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论