新生儿头颅检查

关于新生儿头颅检查第1页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三这是我院GE公司生产的Hispeed螺旋CT800mAX光机第2页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三

我院新生儿科是广东省新生儿抢救与护理中心，拥有数十台生命岛设备，是成功救护危重病儿的重要保证。第3页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三一.新生儿颅脑发育的特点

及影像学表现颅骨大，面骨小，比例为4：1。颅顶骨较薄，约为1mm，额骨及枕骨相对较厚，约为2mm，内外板及板障未分化，顶骨常骨化不全，颅缝可有重叠，但数日后增宽，囟门和颅缝宽。鼻窦与乳突未气化。大脑半球前中央沟前区发育不完善，额极颞极较短。第4页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三一.新生儿颅脑发育的特点

及影像学表现岛盖发育差。外侧裂、纵裂、鞍上池、四叠体池宽大，脑室较小，易受部分容积效应的影响。CT图像髓质与皮质分界不清，不要误认为是病变。婴儿期中间帆腔出现率高，不要误认为先天发育异常。第5页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三二.新生儿头颅CT检查CT检查前准备：给予镇静剂。5岁以下不合作儿童给10%水合氯醛按0.5ml/kg口服或灌肠，待患儿入睡后即可开始检查，新生儿由于入睡时间较长，一般不必口服镇静剂。第6页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三二.新生儿头颅CT检查平扫：通常选用横断面扫描，根据病变选择基线，常规用听眶上线（SML）。常规层厚8—10mm，层距8—10mm。平均11—13层。部分患儿根据病情可以加薄扫描。第7页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三二.新生儿头颅CT检查增强扫描：主要适用于癫痫、肿瘤、感染、血管畸形、部分脑白质病等疾病，除平扫外需作增强扫描。增强扫描方法及造影剂的应用和毒副作用的观察和处理可参阅药典。第8页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三二.新生儿头颅CT检查CT检查适应症：主要包括颅内肿瘤、先天脑发育异常，颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外以及脑白质病等。新生儿最多用于缺氧缺血性脑病的诊断。第9页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（一）颅脑平扫1.高密度影：指高于脑组织密度的病变，如钙化，颅内出血，急性硬膜外或硬膜下血肿，某些脑转移瘤。有钙化的肿瘤和脑膜瘤，及有出血的肿瘤均可见高密度影。有时需要增强扫描以区别肿瘤或寄生虫病、炎症和出血。第10页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（一）颅脑平扫2.等密度影：与脑组织密度相同的病变诊断困难。星形细胞瘤，硬膜下出血、颅内出血吸收期可为等密度影，但脑室脑池的变化与移位可以断定病变的存在，增强扫描可帮助诊断。第11页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（一）颅脑平扫3.低密度影：一些星形细胞瘤、脂肪瘤、胆脂瘤，以囊肿为主的肿瘤，慢性硬膜下出血，脑穿通畸形囊肿，蛛网膜囊肿，脑寄生虫，脑水肿，脑梗塞，尤其烟雾病和炎症性病变均表现为低密度影。有时需增强扫描明确诊断。第12页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（一）颅脑平扫4.混杂密度影：病灶中有高、低、等密度影，见于少枝胶质细胞瘤，室管膜瘤，颅咽管瘤等。第13页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（二）增强扫描主要用于病变组织与正常脑组织间X吸收系数差别不大，在CT平扫上难于显示或显示不清晰，静脉给予水溶性碘造影剂后再进行扫描，以增加病变组织与邻近正常脑组织间的密度差异，提高病变显示率，以帮助诊断。第14页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三.脑CT一般异常表现（二）增强扫描强化的类型大致分为均一强化，斑状强化，环状强化，不规则强化和混杂强化。以此来区别各种不同种类的疾病。第15页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三四.几种新生儿常见的疾病这里先介绍两种新生儿头颅疾病：

颅脑先天性畸形新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）第16页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三先天性脑发育畸形CT对先天性脑发育畸形，可直观地显示大部分病灶，根据人脑发育的障碍，可分为：器官发育畸形组织发育畸形第17页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三先天性脑发育畸形常见有脑膜膨出及脑膜脑膨出、胼胝体发育不全、小脑扁桃体下疝畸形、前脑无裂畸形、视隔发育不全、脑小或巨脑回畸形、灰质异位、脑裂畸形以及脑损毁性畸形、蛛网膜囊肿、Dandy-walker综合征、结节性硬化等，下面介绍二种脑先天性畸形。第18页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三1.脑膜膨出及脑膜脑膨出脑膜膨出及脑膜脑膨出是新生儿（尤其是早产儿）较常见的颅裂畸形，是颅脑内容物（脑膜、脑脊液、脑实质和脑室）经颅骨缺损突出颅外的先天性病变。第19页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三1.脑膜膨出及脑膜脑膨出【病理】第一阶段背侧诱导神经管闭合过程异常。可伴发Chian畸形，胼胝体发育不良，前脑无裂畸形，中脑导水管狭窄，脊柱闭合不全等。按膨出的内容可分为：①脑膜膨出，仅含脑脊液；②脑膜脑膨出，含有脑脊液和脑组织；③积水性脑膨出，膨出的脑组织内含有一与脑室相通的腔；④囊性脑与脑膜膨出，在硬脑膜与脑组织之间尚有一扩大的脑脊液腔。第20页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三1.脑膜膨出及脑膜脑膨出【临床表现】头颅外包块，出生时即可发现，可随着年龄增长而增长。呈圆形或椭圆形，大小不一。其特征是：患儿安静时囊壁柔软，哭闹时囊肿张力增高或体积增大，说明囊肿与颅腔相通。按压包块可使颅内压增高，引起患儿不适甚至惊厥。局部穿刺可抽出脑脊液。第21页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三1.脑膜膨出及脑膜脑膨出【CT表现】①颅骨缺损，螺旋CT薄层内插重建可清晰显示颅骨缺损和膨出部位，范围，大小；②膨出囊腔呈脑脊液密度；③膨出脑组织呈软组织密度；④脑室受牵拉变形，移位或囊腔相通。第22页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三顶部脑膜脑膨出第23页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三第24页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三表面遮盖重建（SSD）第25页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三2.胼胝体发育不良胼胝体是两侧大脑半球间最主要的一块有髓纤维集合体，是神经系统最大的纤维束，它连接两侧大脑半球并形成侧脑室顶。胼胝体发育不良是最常见的颅脑畸形，常合并其他颅脑先天畸形存在。第26页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三2.胼胝体发育不良【病理】胼胝体在胎儿期12-20周从头端到尾端发育，原发型胼胝体发育不良是由于第一阶段神经管闭合中中胚层卷入，影响联合板的诱导作用。继发型可由于大脑前动脉供血区的缺氧、炎症或梗塞。可伴发透明隔缺如、灰质异位、脑积水、脑裂畸形、纵裂囊肿或脂肪瘤。第27页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三2.胼胝体发育不良【临床表现】本病轻者无症状，或有视觉、触觉障碍；重者精神发育迟缓，癫痫伴脑积水。X-性联遗传者，生后数小时即有癫痫发作，出现严重的发育迟缓。第28页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三2.胼胝体发育不良【CT表现】①侧脑室双额角分离，呈倒“八”字。②第三脑室扩大抬高，可形成间脑囊肿。③额角狭小枕角扩大。④侧脑室外缘不规则。⑤纵裂池与第三脑室间距过小，可能由于胼胝体嘴部缺如或发育不良。⑥伴中线囊肿或脂肪瘤。第29页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三三脑室前上移、胼胝体膝部缺如第30页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三侧脑室分离、呈“蝙蝠翼”第32页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病（HIE），是指新生儿在围产期因窒息缺氧所致的脑组织缺氧缺血性损害。它是围产儿的一种常见而重要的中枢神经系统疾病，发病突然，可出现一系列轻重不一的临床表现，经治疗，轻者可痊愈，预后良好；重者虽幸存，但可发生各种神经系统后遗症，如智力障碍，脑瘫和癫痫等残疾；最严重可致死亡。优生优育，提高人口素质，高度重视围产儿HIE的预防，早诊，早治，是我们从事新生儿医疗工作者的一项重要任务。第33页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病的影像学检查，起步较晚，传统X光检查，对本病无帮助，CT的运用对本病带来了福音。在CT普及的今天，一旦有围产儿缺氧缺血性脑病的临床表现，在并且允许的情况下，即可采用CT检查，用以了解颅内HIE及其各种并发症，甚至致病原因、发生部位、范围大小、轻重程度及演变转归等情况，为临床诊治和评估预后提供影像学依据。第34页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病的CT检查一般应急诊进行。扫描前，应使呈平静安睡状态，尽量避免刺激兴奋。在禁饮禁食条件下，对不合作患儿，给予短程镇静或麻醉。扫描应迅速准确，尽量缩短时间，以保证安全和扫描图像质量，CT检查应有陪护及准备抢救设备和措施保证。一般采用仰卧位横断层扫描，从颅底至颅顶8—10个层面即可。第35页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿缺氧缺血性脑病，可发生一系列轻重不一的病理生理改变和演变过程，这对认识CT表现特征的实质非常重要。HIE病理改变主要包括脑水肿，脑软化和脑出血，以及后期的脑萎缩，脑积水，脑穿通畸形等。第36页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑水肿是由各种不同病因所致的脑组织

内水分异常增多，是最常见的病理改变。HIE早期的CT表现为脑水肿。第37页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑软化是脑组织缺氧缺血性损害的进一步发展，脑细胞缺氧缺血持续存在，又缺乏侧支循环的建立，终致神经细胞变性和凋亡，脑白质脱髓鞘，溶解与液化，周围胶质细胞增生，最后产生囊性改变。此外，脑出血灶亦可使局部脑组织受压，供血障碍，出血吸收后，最终亦可产生脑软化与囊性改变。第38页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑积水是HIE时发生蛛网膜下腔、室管膜下或脑室内出血后，血液虽吸收，但可导致反映性蛛网膜炎性粘连，脑脊液分泌，循环和吸收障碍，最终可形成交通性脑积水。第39页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑萎缩是HIE最严重的一种后遗症改变。脑组织灰白质的缺氧缺血性损害所致软化，牵引，脑室内外脑积水的压迫，可使脑发育发生程度不一障碍，其结果可使脑白质和灰质退变，脑白质和灰质减少，体积缩小，形成局限或弥漫性脑萎缩或脑穿通性畸形等。第40页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿HIE的CT表现程度和范围，常与临床表现有一定相关性，从轻重程度分为轻、中、重度HIE。第41页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三轻度：脑实质中可见小片状低密度影，主要位于脑白质，多呈对称分布，境界模糊，范围不超过两个脑叶。CT值在18Hu以下。轻度HIE病灶多位于双侧额叶，与缺氧情况下脑内血液重新分布有关。第42页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三第43页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三中度：脑实质内散在低密度区范围超过两个脑叶，脑灰、白质对比模糊，脑沟消失，可合并颅内出血。第44页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三第45页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三重度：脑实质呈弥漫性低密度改变，除基底神经节、丘脑和小脑外均为低密度区，脑室变窄乃至消失。合并颅内出血者可有脑室扩大。重度HIE患儿死亡率高，可达35%，存活者常有后遗症。部分病例同时累及基底节密度不均匀减低，小脑、脑干一般不受影响。第46页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三第47页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三颅内出血：出现于中至重度HIE病例。最常见的是蛛网膜下腔出血，以顶部脑沟及纵裂池后段较易见，其次是脑室内出血，轻者为室管膜下呈线状或斑点状高密度影，或在侧脑室枕角内呈液-血平征；重者为脑室内血肿，脑室呈弧形带塑形，部分患儿还合并脑实质出血。第48页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三脑室及蛛网膜下腔出血第49页，讲稿共52页，2023年5月2日，星期三新生儿缺氧缺血性脑病部分CT表现与临床表现的关系，是临床医师关注的焦