心功能不全课件

第十四章心功能不全Cardiacinsufficiency舒张期充盈心脏泵功能收缩期射血前负荷后负荷心肌收缩性心率心排血量CO心力储备随代谢率升高而增加各种原因引起心脏结构和功能改变，使心脏泵血功能降低。泵血功能受损但处于完全代偿直至失代偿的全过程。心功能不全Cardiacinsufficiency心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭Heartfailure心排血量绝对或相对减少不能满足机体代谢需要心功能不全的失代偿阶段2.熟悉心功能不全的病因、诱因；心功能不全发病过程中机体的代偿反应和损伤；心力衰竭的临床表现及病理生理基础。3.了解心力衰竭的分类；心功能不全防治的病理生理基础。心功能不全、心力衰竭的概念；心力衰竭的发生机制。1.掌握心力衰竭临床表现的病理生理基础

心功能不全的病因与诱因1

心力衰竭的分类2

心功能不全时机体的代偿3

心力衰竭的发生机制4心功能不全防治的病理生理基础65教学内容第一节心功能不全的病因与诱因

一、病因(一)

心肌损伤结构性损伤:如心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒等代谢性损伤:如心肌缺血、严重贫血、维生素B1缺乏等

(二)心室负荷过度

压力负荷过度（pressureload）/后负荷

--左心室：高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣膜狭窄

--右心室：肺动脉高压、肺动脉瓣膜狭窄

容量负荷过度（volumeload）/前负荷

--左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全

--右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全

--全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓三尖瓣狭窄→右心室充盈↓限制性病变：心包填塞、慢性缩窄性心包炎、气胸（三）心室充盈障碍二、诱因心脏负荷↑心肌耗氧↑心肌供血供氧↓

感染--发热--心率加快--致病微生物及其产物--呼吸道感染心律失常水电解质及酸碱平衡紊乱--血容量增加：输液过量、过快--酸中毒--高钾、低钾血症

妊娠和分娩

其他：劳累、气温变化、情绪波动、

外伤与手术等第二节心力衰竭的分类按发生的部位（左心、右心、全心）按收缩与舒张功能的障碍（收缩性、舒张性）按射血分数（保留、下降）按心排血量的高低（低输出量、高输出量）按心功能不全的严重程度按病程发展的速度ACC/AHA心力衰竭分期NYHA心功能分级A有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭症状

B有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状Ⅰ无心力衰竭症状，体力活动不受限C有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭症状Ⅰ无心力衰竭症状，体力活动不受限

Ⅱ静息时无症状，体力活动轻度受限

Ⅲ轻度活动即感不适，体力活动明显受限

Ⅳ静息时有症状，所有活动均严重受限D难治性终末期心力衰竭Ⅳ静息时有症状，所有活动均严重受限第三节心功能不全时机体的代偿反应一、神经-体液调节机制激活

交感－肾上腺髓质系统激活

(activationofsympathetic-adrenalmedullasystem)

肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem)

其他体液因子作用心率加快心肌收缩性增强维持重要器官的血流灌注

（一）交感-肾上腺髓质系统激活代偿失代偿外周血管阻力增加心脏后负荷加重内脏器官供血不足维持肾小球血流量保持心排血量正常

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活左心室前后负荷加重心肌/非心肌细胞肥大或增殖心室纤维化代偿失代偿心房：心房钠尿肽心室：B型钠尿肽利钠排尿扩张血管抑制肾素及醛固酮的作用（三）其他体液因子的作用二、心脏本身的代偿心排血量=每搏输出量X心率心脏扩张心肌收缩性增强心室重塑

心率加快心肌收缩性增强

心脏紧张源性扩张心室重塑（一）心率加快压力感受器容量感受器化学感受器交感神经兴奋心率↑

利动员迅速，见效迅速，贯穿始终在一定范围内，心排血量↑

弊心率过快(>180次/分)对机体不利

增加心肌耗氧量

心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足

不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性

↑主要受神经-体液因素调节

（二）心肌收缩性增强Frank-Starling定律正常状态下

1.72.12.22.7μm收缩力肌节初长（三）心脏紧张源性扩张紧张源性扩张

心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强

肌源性扩张心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强

心肌细胞重塑

(myocardialremodeling)

非心肌细胞及细胞外基质的变化

（四）心室重塑心肌细胞重塑

心肌肥大(myocardialhypertrophy)

心肌细胞体积增大，重量增加晚期心肌细胞数目增多

心肌细胞表型改变(myocytephenotypechange)

心肌肥大的种类--离心性肥大(eccentrichypertrophy)

容量负荷心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长--向心性肥大(concentrichypertrophy)

压力负荷心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗作用缓慢、持久，心肌总收缩力增强，有利于维持心排血量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。向心性肥大离心性肥大正常心肌细胞表型改变心肌细胞合成蛋白质的种类变化胎儿期基因激活:ANP,β-MHC

功能基因表达受到抑制

非心肌细胞及细胞外基质的变化——间质的增生与重塑非心肌细胞活化或增殖，胶原及细胞外基质合成增多，胶原网络的生化组成和空间结构改变。34间质重塑基质胶原网络改建纤维化顺应性降低心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌重塑心室重塑心肌肥大心肌细胞表型改变心泵功能↓受体反应室壁张力↑RAAS激活心率↑心肌收缩性↑心脏扩张心室重塑交感系统兴奋水钠潴留肾血流量↓心排血量↑三、心脏以外代偿(一)

血容量增加

机制--交感神经兴奋,GFR↓--肾小管对水钠的重吸收↑

肾内血流重分布

FF

↑

醛固酮系统、ADH作用

PGE2、ANP作用

增加回心血量,但可致前负荷增加

意义:(二)血流重新分布

(三)红细胞增多

(四)组织细胞利用氧的能力增强

--

细胞线粒体数量增多

--肌红蛋白含量增多第四节心力衰竭的发病机制一、心肌收缩功能降低二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部分舒缩活动不协调一、心肌收缩功能↓（一）收缩相关蛋白的改变心肌细胞数量减少--心肌细胞坏死--心肌细胞凋亡缺血缺氧

细菌、病毒感染药物中毒氧化应激细胞因子

钙稳态失衡线粒体功能障碍心肌结构改变--病理性心肌细胞肥大(胎儿期基因表达)--基质重塑心肌细胞功能↓--心肌顿抑--心肌冬眠（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍--缺血缺氧：供应不足

--供应不足与需求增加

能量储备减少：肌酸磷酸激酶活性降低能量利用障碍心肌细胞肥大、增生肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降

能量利用障碍心肌调节蛋白改变：肌球蛋白轻链-1胎儿型同工酶↑肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工酶↑（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍——Ca2+转运失常肌质网Ca2+转运功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

肌质网摄取Ca2+障碍、储钙↓：钙泵活性↓

肌质网释放Ca2+障碍：RyR

/钙通道

肌质网Ca2+转运功能障碍

胞外Ca2+内流障碍β受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞质Ca2+浓度瞬间↑心肌内NE↓β1-R下调酸中毒β1-R敏感性↓高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流

肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+

结合部位H+

主动性舒张功能减弱--钙离子复位延缓：10-5mol/L→10-7mol/L

ATP↓，钙泵活性↓--肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：ATP↓二、心室舒张功能障碍--心室顺应性降低--心室舒张势能减少

被动性舒张功能减弱顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高三、心脏各部分舒缩活动不协调第五节心功能不全临床表现的病理生理基础心力衰竭心排血量减少皮肤苍白发绀休克尿少肺循环淤血呼吸困难肺水肿体循环淤血肝淤血胃肠淤血心性水肿静脉压升高疲乏失眠嗜睡心泵血功能降低心脏指数降低心室充盈压升高/舒张末期容积增大心率加快射血分数降低(一)

低排出量综合征

心脏泵血功能降低--心排血量和心脏指数↓--射血分数↓--心室充盈压升高和心室舒张末期容积增大--心率加快--血压变化：急性：↓↓，慢性：N/↑心排血量减少——器官血流重新分布--肾血流↓：尿量减少--骨骼肌血流↓：疲乏无力--脑血流↓：失眠、嗜睡--皮肤血流↓：苍白或发绀--血压变化：急性↓↓，心源性休克(二)静脉淤血综合征

体循环淤血肺循环淤血当CVP>16cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。体循环淤血主要表现--静脉淤血和静脉压升高

颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉反流征阳性--肝肿大、压痛及肝功能异常--胃肠功能改变--心性水肿当PCWP>18mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。肺循环淤血主要表现--呼吸困难--肺水肿机制肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓

→通气、换气障碍气道阻力↑肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸