心衰诊治进展

关于心衰诊治进展第1页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三.com概念在某些病因的作用下心脏泵出血量不能满足血液循环及组织代谢需要而出现的一系列病理状态。临床又称为心功能不全或心泵衰竭。第2页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三易感因素新生儿心肌结构发育不成熟23动脉导管重新开放312新生儿心肌中交感神经发育不成熟4新生儿易发生低血糖、低血钙、酸中毒第3页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因1心脏血管疾病2非心脏血管疾病第4页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因---心血管疾病

前负荷增加AB后负荷增加C心肌收缩力减弱D严重心律紊乱第5页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因

先天性心脏病（CHD）是最值得重视的病因解剖生理临床表现第6页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因左心发育不良综合征、主动脉或主动脉瓣闭锁、三尖瓣闭锁、大血管错位、严重的肺动脉瓣或主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉缺失等永存动脉干、大型PDA、大型VSD、完全性肺静脉异位引流、房室通道、三尖瓣下移畸形等生后1周内生后1周后

第7页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三常见先天心的临床表现出现的时间CompanyLogo第8页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三正常心脏解剖结构CompanyLogo动脉导管卵圆孔第9页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三PDA正常心脏室间隔完整型大动脉错位（TGA/IV)10第10页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三PDA正常心脏11室间隔缺损型大动脉错位（TGA/VSD)第11页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

PDA肺动脉起源于左心室氧合的肺静脉血−>LA−>LV−>PA−>肺主动脉发自右心室去氧合静脉血−>RA−>RV−>AO−>全身12第12页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三左心发育不良综合征CompanyLogo第13页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三主动脉弓缩窄主动脉缩窄第14页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三病因-非心脏血管疾病

新生儿窒息AB呼吸道疾病C感染性疾病D严重贫血第15页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

容易导致心衰的CHD瓣膜狭窄和返流12345左向右分流右向左分流CHD循环途径正常平行循坏第16页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三左向右(L一R)分流发生在肺血管阻力改变的早期，肺血管阻力改变决定着心衰和肺循环充血发生的时间和严重程度临床表现与年龄、分流的解剖位置有关。第17页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三左向右(L一R)分流(1)年龄早产儿：由于肺动脉平滑肌发育相对不成熟，往往分流量较大。足月儿：到生后4-6周肺血管阻力明显下降，才出现明显肺血过多症状(2)解剖相对于房室瓣的解剖性分流位置左房室瓣是L—R分流生理的临床表现区别的界标第18页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三左向右(L一R)分流近房室瓣的L—R分流在新生儿常可耐受，肺血流增加而无肺动脉高压的症状(如ASD)，右心室超负荷可导致右心室扩大。分流远离房室瓣如VSD和PDA，允许大量的体循环血进入肺循环，临床上症状出现早，表现为气促、喂养困难、生长发育落后和反复呼吸道感染第19页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三右向左(R—L)分流患儿通常有发绀，肺血流梗阻的程度和肺体循环相通的部位决定临床表现肺体循环相通也是维持心输出量的基础。对这类病人应强调通过有效的肺血流解决发绀，而非立即解决发绀为治疗目的，否则将会提高肺血管阻力，增加心室后负荷和降低心室舒张的顺应性。第20页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三右向左(R—L)分流因此，对无发绀和轻度发绀的R—L分流先心，应警惕贫血或过量的肺血流有发展至心衰的倾向合适的氧合(SO，80％-85％，PaO240mmHg)对这类病人正常生长、保护肺循环和心肌功能较正常氧合更恰当。第21页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三平行循环最多见于大血管错位两个大循环间交通发生在动脉水平最佳（房室瓣前分流）而房室瓣后的分流如PDA、VSD的方向和量取决于体循环阻力和肺血管阻力。第22页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三平行循环当新生儿成熟血管阻力下降低于体循环阻力时，分流朝着肺体循环，而减少体循环血量，结果尽管肺血流过量，但不能提供相应的混合血液和改善体循环血氧含量，甚至还可导致心衰的发生第23页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现围生期最常表现为心源性休克区分原发性或继发性心源性休克非常重要。心源性休克治疗目的在于恢复理想的血流动力学，纠正代谢紊乱和减轻炎症反应。第24页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现心功能减退的表现1肺循环淤血的表现(左心衰竭)2体循环淤血的表现（右心衰竭）3新生儿左、右心衰竭不易截然分开，常表现全心衰竭。第25页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现

喂养困难，体重增加过多或非预期的体重增加周围循环不良水肿:出现较晚心动过速:足月儿心率>160次／min，早产儿>180次／min肝脏肿大:在肋下≥3cm第26页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三临床表现

呼吸急促奔马律：心功能改善即消失原发病体征第27页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三新生儿心力衰竭诊断标准第28页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三诊断标准Benson于1992年提出新生儿心衰的诊断标准与上述心衰诊断各项相比除无第1项和心率略不同外，余基本相同。但规定诊断标准比较简单，可做参考。第29页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三Benson1992

诊断标准①呼吸急促；②心动过速，150次/分；③心脏增大：X线（CTR>0.6)或超声心动图提示心脏扩大；④湿肺。①肝脏增大，3cm②奔马律③明显肺水肿具备以下3项考虑心衰以下1项确诊心衰①+②+③+④+第30页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三新生儿心力衰竭的治疗病因治疗1一般治疗2药物治疗3非药物治疗4第31页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三12345关闭PDA

使用布洛芬复杂心脏畸形应尽早手术纠正低血糖、低血钙及贫血纠正心律失常抗感染病因治疗第32页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三一般治疗供氧：对动脉导管开放依赖生存之先天心脏病患儿供氧应慎重，因血氧增高可使动脉导管关闭。一般护理：重症监护）。肺水肿时取半卧位，控制输液量及滴速，必要时给镇静剂。1234补液：一般为80~100ml/kg.d，凡有水肿者可适当限液为40~80ml/kg.d纠正代谢紊乱：监测血气，纠正酸碱紊乱，纠正低血糖、低血钙、低或高血钾症。第33页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三药物治疗药物SouthernMedicalUniversity磷酸二酯酶抑制剂利尿剂洋地黄类药物血管扩张剂ACEI+ARBB受体激动剂B-受体阻滞剂营养心肌及纠正心律失常第34页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三洋地黄的应用（1）药物动力学作用：增强心肌收缩力，增加心搏出量。减慢心率，改善静脉淤血,增加尿量。（2）制剂的选择推荐应用地高辛，作用可靠，吸收和排泄迅速。口服1小时后浓度达最高峰。半衰期32.5小时。蓄积作用不大，即便出现中毒，作用时间短暂，使用较安全。第35页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三洋地黄的应用国际已广泛使用ß-甲基地高辛（ß-methyldigoxin）,其优点在于口服吸收好，蓄积作用小。急性心衰时也可选用西地兰（Cediland）。第36页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

近年来国内外学者一致认为小儿使用剂量较前偏小。原因：新生儿红细胞内有更多的地高辛受体。新生儿尤其是早产儿药物半衰期比成人长，早产儿为57～72小时，足月儿为35～70小时。新生儿肝肾功能不成熟，廓清率较低。故新生儿应采用较小剂量。用法及用量第37页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三地高辛的用法及用量

地高辛饱和量（mg/kg）维持量

口服静脉注射早产儿0.02~0.0253/4口服量1/4~1/5饱和量分2次足月儿0.033/4口服量1/4~1/5饱和量分2次

第38页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三饱和量法

适用于重症心衰首次剂量为饱和量的1/2，静脉注射。余量分2次，每间隔4～6小时重复1次。末次给药12小时后给予维持量，用量为饱和量的1/4～1/5，分两次，每12小时1次。第39页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三药量、用药时间掌握地高辛的需要量可根据临床表现调节，如疗效不足可适当增加剂量维持时间长短，视病情而定。一般可在心衰纠正，病情稳定24~48小时后停药。心率、呼吸频率恢复正常、肝脏缩小是地高辛有效指标。第40页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三维持量法适用于轻症或较慢的心衰患儿，每日用饱和量的1/4，经5～7天达稳定的血浓度。急性心衰时可用西地兰静脉注射，剂量为0.01～0.015mg/kg，必要时间隔2～3小时重复1次，一般用药1～2次后，改为地高辛静脉给药，24小时内均匀速度完成洋地黄化。第41页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三地高辛血药浓度地高辛口服5～6小时后心肌组织和血清地高辛浓度呈恒定关系。可以血清地高辛水平作为反应心肌的药物浓度指标。新生儿体内有内源性地的洋地黄类药物，故应用地高辛前应测地高辛基础值。第42页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三地高辛血药浓度地高辛有效浓度为0.8～2ng/ml。新生儿超过4ng/ml时，则可出现毒性反应，在3.5ng/ml以下时，很少发生洋地黄中毒。但注意有时中毒量和有效量可交叉。第43页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三洋地黄中毒新生儿洋地黄中毒症状不典型。主要表现：嗜睡、拒奶、心律异常，用药过程中如出现心率100次/分，或出现早搏则为常见的中毒表现。下列情况易发生中毒：早产、低氧血症、低钾血症、高钙血症，心肌炎及严重的肝肾疾病均易引起洋地黄中毒。第44页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三12立即停药，监测心电图。中华神经科杂志，2010，43（2）146-152血清钾低或正常，肾功能正常者，用0.15%~0.3%氯化钾点滴总量不超过2mmol/kg,有II度以上房室传导阻滞者禁用。洋地黄中毒处理第45页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三34有室性心律失常者选苯妥因2～3mg/kg,3~5分钟静脉缓慢注射。或利多卡因静脉注射每次1～2mg/kg.,必要时5~10分钟重复1次，总量不超过5mg/kg。中华神经科杂志，2010，43（2）146-152窦性心动过缓、窦房阻滞或II或III度房室传导阻滞者可用阿托品0.01～0.03mg/kg静脉或皮下注射，或静脉注射异丙肾上腺素0.15～0.2μg/kg.min，必要时用临时心内起搏。洋地黄中毒处理第46页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三5

也可用抗地高辛抗体,1mg地高辛需要1000mg地高辛抗体。中华神经科杂志，2010，43（2）146-152洋地黄中毒处理第47页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

此类药有增强心肌收缩力，增加心输出量的作用。新生儿多用多巴胺和多巴酚丁胺。

SouthernMedicalUniversityβ-受体激动剂第48页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

多巴胺

选择性的作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜、脑及冠状动脉等血管扩张，尤其是肾血管。使心排血指数增加，周围血管阻力降低，肾小球滤过率肾血流量增加而利尿。第49页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三多巴胺小剂量2～5μg/kg.min具有正性肌力和扩张血管作用。大剂量>10μg/kg.min血管收缩心率加快，心排出量反而降低。第50页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三多巴酚丁胺有较强的正性肌力作用，对周围血管作用弱，无选择性血管扩张作用。剂量5～10μg/kg.min。第51页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三β-受体激动剂

异丙肾上腺素

0.01-0.05ug/kg*min

肾上腺素

0.01-0.05ug/kg*min第52页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三磷酸二酯酶抑制剂

此类药物增加心肌和血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP)浓度，使细胞内钙离子浓度增加，心肌收缩力增加。亦可扩张周围血管，减轻心脏前后负荷。第53页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三★应监测血压、心率。长期应用副作用有心律失常、血小板减少、胃肠功能障碍、肾性尿毒症等★有人报道长期应用会增加病死率，故仅用于急性心力衰竭磷酸二酯酶抑制剂第54页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三磷酸二酯酶抑制剂

氨力农(amrinone)

米力农(Milrinone）

CAMP

加强心肌收缩力第55页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三磷酸二酯酶抑制剂

美国多中心研究结果（2003年）

★心肌收缩力增加、CI增加、心肌耗氧不增加，后负荷减少、改善心功能，负荷用药时，可使BP下降★小儿副作用明显比成人少第56页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三磷酸二酯酶抑制剂副作用（文献报道）成人：室性心律失常、血压下降、头痛小儿：波士顿儿童医院：无一例有副作用新华医院CICU：室早6.4%Pt下降9.1%第57页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三磷酸二酯酶抑制剂氨力农负荷量0.5～1.0mg/kgiv(30min-60min）维持量5～10μg/kg*mim米力农负荷量25～75ug/kgiv(30min-60min）维持量0.25～0.75μg/kg*mim第58页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三使用血管扩张剂减轻心泵前后负荷，从而增加心排血量，并可使心室壁张力下降，致心肌耗氧量有所减少，心肌代谢有所改善。中华神经科杂志，2010，43（2）146-152血管扩张剂第59页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三第一类第二类第三类扩张静脉血管，减少静脉回流，减轻前负荷。（硝酸甘油、硝酸异山梨醇）动、静脉皆扩张。（硝普钠、哌唑嗪）中华神经科杂志，2010，43（2）146-152血管扩张剂作用于小动脉，松弛动脉血管床，减少心脏排血阻抗，增加心排血量。（酚妥拉明、酚卞明、硝苯吡啶）第60页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三用法药物用药途径剂量硝酸甘油静滴0.5-3μg/kg.min硝酸异山梨醇经口0.5mg/kg.d酚妥拉明静滴1-5μg/kg.min酚卞明静滴1-2mg/kg.min硝苯吡啶经口0.3mg/kg.d硝普钠静滴0.5-3μg/kg.min第61页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三血管紧张素转换酶抑制（ACEI）可抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素II生成减少，小动脉扩张，后负荷减低。还可使醛固酮分泌减少，水钠潴留减少，降低前负荷。第62页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三血管紧张素转换酶抑制（ACEI）

巯甲丙脯酸（captopril

开搏通）本药对严重心力衰竭疗效明显。

血钾升高、粒细胞减少和蛋白尿等。新生儿口服剂量每次0.1mg/kg，每日2～3次，逐渐增加至1mg/kg.d。副作用第63页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三

乙丙脯氨酸（enalapril）：作用与巯甲丙脯酸相似，无巯甲丙脯酸的副作用，用药后起作用慢，但持续时间长，一天服1～2次即可。

用药后血压下降较明显，用药要从小剂量开始。

血管紧张素转换酶抑制（ACEI）注意第64页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三血管紧张素转换酶抑制（ACEI）开始剂量0.1mg/kg.d逐渐增加最大量不超过0.5mg/kg.d,分2次服用法第65页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）

作用于ACEI不耐受或效果不佳患儿洛沙坦1-2mg/kg*d,qd第66页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三作用于肾小管的不同部位，可减轻肺水肿，降低血容量、回心血量及心室充盈压，达到减低前负荷的作用中华神经科杂志，2010，43（2）146-152利尿剂第67页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三主要是速尿类，是强利尿剂。作用于远曲小管，作用弱于速尿，但在肾小球滤过率下降时仍有效。也作用于远曲小管，保钾利尿。噻嗪类利尿剂保钾利尿剂髓襻利尿剂利尿剂第68页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三利尿剂需长期应用利尿剂者宜选择氯噻嗪或双氢氯噻嗪，加服安体舒通，前者利尿的同时失钾较多，后者有保钾作用，故二者合用较为合理。

安体舒通有抗醛固酮作用有益于心衰的治疗近年来发现第69页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三利尿剂的用法及剂量

药名用法剂量（mg/kg.d）

速尿静注1

口服2~3

利尿酸静注1

口服

2~3

氯噻嗪口服2~3

双氢氯噻嗪口服2~3第70页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三心肌营养磷酸肌酸钠

12果糖二磷酸钠

3维生素C4辅酶Q10和辅酶A5ATP中华神经科杂志，2010，43（2）146-152第71页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三主动脉内气囊反搏（IABP）膜肺（ECOM）心室辅助装置（VAD）心脏移植非药物治疗第72页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三在心衰急性失代偿期纠正血流动力学是治疗心衰的主要方面，而心衰的长期有效治疗需要关注神经激素的紊乱纠正神经激素异常对心肌功能衰竭的自然过程有利，此方面包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和B肾上腺素能拮抗剂的应用中华神经科杂志，2010，43（2）146-152治疗进展第73页，讲稿共83页，2023年5月2日，星期三在成人临床上显示神经激素调整可阻止泵机能障碍的恶化，B肾上腺素能拮抗作用可长时间