急性一氧化碳中毒-()

关于急性一氧化碳中毒_()第1页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05％即可引起人、畜中毒，若达到12.5％时遇明火可发生爆炸。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第2页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三理化特性一氧化碳（co）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予重视。第3页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三常见中毒原因1、职业性中毒

⑴、工业中毒CO来源 作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。 作为产品：煤气。 作为生产的废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放废气。

⑵、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内燃机排放的废气含CO4％--7％

⑶、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。第4页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30％--60％。3、生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可以发生一氧化碳中毒。第5页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第6页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第7页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第8页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三吸收、排泄及体内过程 空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90％左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6％--7％的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，2％--3％的CO与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在体内不蓄积，98.5％以原形从肺呼出，约1％左右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。第9页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三

病理脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死第10页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三发病机制主要引起组织缺氧CO+血红蛋白（Hb）coHb(85%)CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线粒体功能CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程。第11页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输2）降低氧在组织中的释放3）妨碍组织对氧的利用第12页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三病理急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。第13页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三临床表现轻度中毒：COHb>10%~20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。第14页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三中度中毒：COHb>30%~40%表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗后可恢复正常且无明显并发症。第15页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三重度中毒：COHb>50%深昏迷，各种反射消失。去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。第16页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体外系损害体征。皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。幸存者多有不同程度后遗症。第17页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2——60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者，称迟发性脑病。1、精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。2、锥体外系神经障碍：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。3、大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。第18页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三4、脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。迟发性脑病易发生的危险因素：1）年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。2）昏迷时间长达2——3天者。3)清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。第19页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三空气中之CO浓度

吸入时间与中毒症状：第20页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三实验室检查1、血液碳氧血红蛋白测定。有助于诊断，但对弱阳性的结果，应结合临床判断，不能单纯以碳氧血红蛋白阳性确诊。吸烟的烟雾内含4％CO，连续吸烟完全可以使血碳氧血红蛋白呈现弱阳性反应。脱离毒境过久的病人血碳氧血红蛋白可阴性。血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%钠氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.

第21页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三实验室检查2、脑电图：可见中、高度异常波。脑电图异常的程度与病情无明显关系，与迟发脑病的发生也看不出有时显关系。3、头部CT：没有昏迷的轻、中度CO中毒者头颅CT无异常改变。重度中毒由于脑组织水肿以及在脑白质神经纤维脱髓鞘改变，60-80%病人头颅CT表现大脑白质密度减低第22页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三诊断依据1、有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一起发病等。2、急性中毒的症状3、测定血中碳氧血红蛋白高于10%以上．第23页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处。2、保持呼吸道通畅。3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气。4、改善脑组织代谢，防治脑水肿。5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。第24页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三治疗一、立即迁移中毒者于新鲜空气处

进入中毒现场迅速打开窗进行通风、换气，断绝煤气来源。迅速抢出病人，置空气清新地方。 轻症病人予以呼吸新鲜空气，对症处理（止痛、止吐等），病人可迅速恢复。重症病人采取平卧位，解开衣扣，松开腰带，保持呼吸道通畅。注意保暖。如呼吸、心跳已停止，应立刻进行体外心脏按压和口对口人工呼吸。立刻送医院继续救治，途中应坚持心脏按压和人工呼吸。第25页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三治疗二、迅速纠正缺氧：吸氧可使碳氧血红蛋白解离，吸新鲜空气一氧化碳由碳氧血红蛋白释放出半量需4小时，吸纯氧缩短30-40分钟，吸3个大气压纯氧为20分钟。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。第26页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三高压氧治疗 高压氧是治疗重度一氧化碳中毒的有效方法，特别是昏迷、呼吸麻痹、一氧化碳中毒性脑病者尤先为适合。可以加速HbCO离解和一氧化碳的清除，使血氧张力增高，氧弥散和组织储氧量增加以及增加血中氧的物理溶解量等。应用高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病具有清醒快、恢复早、治愈高、脑病后遗症少和病死率低等优点，尤其对孕妇、新生儿和年老者应尽快应用。压力为2-2.5ATA（绝对大气压），面罩吸纯氧90-120分钟，每日1次，疗程视病情而定，一般5-10次。第27页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三治疗原理一、压力作用：体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。缩小梗塞的范围；利于气泡溶解在血液中。二、血管收缩作用：高压氧有α－肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。第28页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三高压氧治疗的适应症

1、轻度中毒、病症不严重、年龄在40岁以下的病人，常压吸氧，或呼吸新鲜空气、对症处理，不必进行高压氧治疗。

2、中度和重度病人，无禁忌证者，均应进行高压氧治疗。

3、年龄超过40-45岁、昏迷超过4h的，虽然症状改善很快，但因有发生迟发脑病的可能，应连续进行高压氧治疗30次。

4、病情危重如合并脑水肿、肺水肿、休克、挤压综合征等，均应进行高压氧治疗。对这类病人禁忌证应掌握的松些，除绝对禁忌证外均应在医护人员陪护下，小心行高压氧治疗。

5、心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗。第29页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三高压氧治疗的疗程 （1）、年龄在40岁以下，昏迷时间短于4h的病人，神志恢复后再连续1-2个疗程； （2）、年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4h）的病人，符合迟发脑病好发条件的病人应连续进行高压氧治疗3个疗程； （3）、病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于去皮质综合征的病人，应间断进行高压氧治疗。连续2-3个疗程后休息1-2周，再连续进行2个疗程，再休息1-2周，直至痊愈。第30页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三高压氧治疗的注意事项1.做高压氧之前测量生命体征，常规心电图，胸片检查，必要时头颅核磁检查。2.进仓前排空大小便，当天不要吃易产气食物3.化纤衣服、有毒物质、电器设备、火种、与治疗无关物品不得入舱。4.在加减压过程中，不断做耳咽管调压动作，如耳痛不能消退要立即报告操舱员。5.治疗时出现任何不适，应及时报告，听候医生处理6.减压过程严谨屏气和剧烈咳嗽，并注意保暖。第31页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第33页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第34页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三第35页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗控制高热和抽搐高热者可物理降温，降温寒战及惊厥可冬眠。有频繁抽搐，首选安定第36页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗防治脑水肿，降低颅内压力

重症CO中毒均伴有脑水肿、颅内压力增高，可采用脱水剂。

⑴、20％甘露醇250毫升静注，20分钟注完，每6—8小时1次，待颅压正常逐渐减量，病人神志恢复可停用。也可用山梨醇代替。或间以50％葡萄糖溶液静注，既可降低颅内压力，又可增加热量。

⑵、呋噻咪（速尿）：心功能衰竭病人可用呋噻咪代替脱水药物。呋噻咪40毫克肌注或静注每6—8小时1次。注意电解质平衡。第37页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗扩充血容量

重度急性CO中毒病人多数有脱水、血容量不足、末稍微循环不良，尤其并发休克时更明显。因此，要及时合用低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液：

①、可增加血液内胶体渗透压，吸引组织内、细胞内液体进入血液；既扩充血容量，又可减轻细胞和组织水肿；

②、右旋糖酐分子均带负电荷，吸附在血细胞表面，增加细胞表面负电荷，加强互相排斥力。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。500---1000毫升右旋糖酐-40、血浆100—200毫升、白蛋白10-20克由静脉缓慢滴注第38页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗促进脑细胞功能恢复促进脑细胞代谢：能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素第39页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗预防及控制感染

中毒较深、年纪较大、有褥疮或放置导尿管者均应命名用文谱抗生素预防感染。已发生肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量广谱抗生素，同时作细菌培养，再根据感染菌和抗生素药物敏感试验，调整抗生素种类。

第40页，讲稿共45页，2023年5月2日，星期三三、对症治疗

并发症的治疗

包括脑水肿、肺水肿、心衰、休克、急性肾性肾功能衰竭、挤压综合征、筋膜间室综合征等治疗。其他：加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高病人可采取冰帽、冰袋、冰水洗涤胃，冷盐