慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范

关于慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范第1页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三一、流行病学及概况二、定义三、发病机制、病理四、诊断五、评估六、辨证分型七、治疗方案八、诊疗策略选择九、疗效评判基本内容第2页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

一流行病学及概况慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）1990年居全球死亡原因第6位，2013年居全球死亡原因第4位，是一个可以预防和治疗的重要的公共健康问题。近年来其发病率和病死率不断升高，根据世界银行/世界卫生组织（WHO）发表的一项研究，预计至2020年COPD居全球死亡原因第3位，全球经济负担将跃居所有疾病的第5位，。在我国40岁以上居民中，COPD的患病率达8.2%。第3页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

1990

2020缺血性心脏病 脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范围COPD死亡率第4页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三在我国十大死因中，呼吸疾病(主要是COPD)居城市第4位、农村第3位。第5页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三19.30%(1.4M)肿瘤19.10%(1.4M)脑血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中国主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.第6页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三COPD的患病率－中国COPD流行病学研究*

MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#第7页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2013年西北农村地区60岁以上人群COPD患病情况调查第8页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三西北地区农村地区60岁以上人群COPD的患病情况做了流行病学调查，结果提示COPD患病率达22.8%，男性为24.6%，女性为21.0%。不同年龄、不同性别患病率的差异均无统计学意义，吸烟率仅为2.9%，该地区高发COPD的诱因可能与其他地区有别，主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的大气污染、空气寒冷干燥所致，而吸烟可能是非主要因素。第9页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三1998年，美国国立心、肺和血液研究所（NHLBI）、美国国立卫生研究院（NIH）和WHO联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD），其目的是为了提高对COPD的认知，引起对COPD早期发现、管理及预防的重视。2001年GOLD第一次发布了共识性文件，即COPD诊断、治疗及预防的策略。此后，GOLD科学委员会每年对相关文献进行审阅，提出新的推荐意见，不断进行更新，并于2006及2011年进行了全面的修订。第10页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

2011年的修订版延用原报告形式，增加了急性加重和并发症两个章节，强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和减轻症状，也要注意降低未来不良健康事件的发生风险，也就是强调了医生对于COPD给患者造成的短期和长期影响都必须重视[1]。同时一个重要的变化是在对患者疾病严重程度的评估中，不再仅依据单一的肺功能进行评价，而是结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。发布于2013年1月和2014年1月的更新报告[2]（在

上公布）基于2011年的修订版，延续了其框架和中心内容，参考了2011年后完成发表的学术论文，进行了一定的更新，更加强调了COPD的评估必须是基于患者的症状水平、未来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估，以及对并发症的识别诊断。2014年更新版指南的主要变化是在原第6章COPD与并发症中增加了关于支气管扩张的内容。并新增了第7章，哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（ACOS）。第11页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致小气道纤维化）。慢性阻塞性肺病属于中医“咳嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。二定义第12页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三三发病机制、病理和病理生理第13页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征第14页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三危险因素（1）引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。第15页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、环境因素（1）

1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。第16页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、环境因素（2）化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。第17页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三二、环境因素（3）3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。4．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。第18页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三COPD的危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育（抗胰蛋白酶缺乏支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素有关）GOLD2006第19页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三(一）COPD的发病机制GOLD2006第20页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三1.气道炎症COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞

B淋巴细胞

嗜酸粒细胞上皮细胞

参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4

吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8

吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-、IL-6

放大炎症反应生长因子：转化生长因子-

诱导小气道纤维化

GOLD2006第21页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三全身炎症全身氧化负荷异常↑循环血液中细胞因子↑炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病SystemicinflammationGOLD2006第22页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2.氧化应激

香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物

COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加

氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降

GOLD2006第23页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡

COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的GOLD2006第24页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）GOLD2006第25页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟

O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）中性粒细胞中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）发病机制－总结AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998第26页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（二）COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压GOLD2006第27页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三炎症

气流受限病理生理－1小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降GOLD2006第28页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三粘液高分泌

纤毛功能失调气流受限

气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压慢性咳、痰肺心病病理生理－2气道重塑肺弹性回缩力GOLD2006第29页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理－3

不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭第30页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（三）病理中央气道（气管、内径>2mm的支气管）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生外周气道（内径<2mm的细支气管）炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+>CD4+）纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄GOLD2006第31页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三COPD患者气道平滑肌增厚

不吸烟正常人

COPDSaetta.1998第32页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三病理肺实质（呼吸性细支气管和肺泡）炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生GOLD2006第33页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

COPD的诊断COPD在临床上的一个难点是早期诊断，从而影响了早期干预。因此应加强对COPD的诊断意识。2014更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状，以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。具有上述临床表现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量（FEV1）/用力肺活量（FVC）＜70%，可确定存在持续性气流受限，继而诊断为COPD。四、诊断第34页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

COPD急性加重的诊断COPD患者急性加重时的伴发症状有气喘和胸闷、咳嗽加重和痰量增多、痰液颜色的改变和黏稠度增加以及发热。患者常有许多非特异的主诉，如不适、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。肺功能检查提示最大呼气流量(PEF)<100L/min或FEV1<1L，表明病情危重。呼吸室内空气时，动脉血气分析PaO2<60mmHg和(或)SaO2<90％，表明呼吸衰竭。PaO2<50mmHg，PaCO2>70mmHg和pH<7.30，表明有生命危险，需要人住重症监护病房进行治疗。X线胸片有助于识别类似于COPD急性加重的其他疾病。四、诊断第35页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三

但应该注意，采用这样的固定比值来定义气流受限，对于老年人可能会导致过度诊断，而对于年龄＜45岁的人群，尤其是轻度COPD患者，则可能导致漏诊。COPD评估的目标在于确定疾病的严重程度，包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险（如急性加重、住院或死亡），从而指导治疗。COPD患者常存在并发症，包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、肺癌等。这些并发症在轻、中、重度气流受限患者中均可出现，并且对患者住院率和死亡率有着独立的影响，因此，对于COPD患者，除进行诊断外，应积极寻找并发症，并有针对性地给予相应的治疗。五、评估第36页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三五、评估慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健康状况和未来急性加重的风险程度，最终目的是指导治疗。1．症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(breathlessnessmeasurementusingthemodifiedBritishMedicalReseachCouncil，mMRC)对呼吸困难严重程度进行评估(表2)，或采用慢阻肺患者自我评估测试(COPDassessmenttest，CAT)问卷进行评估(表3)。2．肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺功能评估，即以FEV。占预计值％为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级(表4)。3．急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性加重的风险大。第37页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第38页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第39页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第40页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三4．慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对患者的影响，应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估(图1，表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法，mMRC分级I>2级或CAT评分≥10分表明症状较重，通常没有必要同时使用2种评估方法。临床上评估慢阻肺急性加重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级的肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或Ⅳ级表明具有高风险；(2)根据患者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性加重次数≥2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。第41页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第42页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三第43页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三六治疗方案1.治疗原则（1）减少危险因素：戒烟、减少职业粉尘和化学品吸人及减少室内外空气污染，是预防COPD发生和防止病情进展的重要措施。戒烟是唯一最有效和最经济的降低COPD危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。第44页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三（2）COPD稳定期的治疗①COPD稳定期患者若咳喘症状不明显则无须用药治疗。②若咳喘症状明显者可给予长效支气管扩张药物治疗，如沙美特罗替卡松50ug/250ug、bid、吸入；或爱全乐气雾剂l喷tid治疗。③长期家庭氧疗应每天给氧15h以上，适用于重度COPD患者，能改善血流动力学、增加运动能力、改进肺功能和精神状态。目标是使PaO2至少达到60mmHg，和(或)动脉血氧饱和度(SaO2)达到90％。目前尚无证据表明，机械通气对稳定期COPD患者能起治疗作用。第45页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三急性加重期的处理①控制性氧疗：氧疗开始后，应在30min内做动脉血气分析，以保证适当的氧合水平，避免CO2潴留或酸中毒。②支气管扩张剂：包括吸入性β受体激动剂或抗胆碱药以及口服茶碱类药物。③糖皮质激素：COPD急性加重时，推荐应用口服或静脉注射糖皮质激素。但长期应用也未必能获得更好的疗效，反而可能增加副作用。④抗生素：仅在COPD患者呼吸困难，咳嗽加重，痰量增加且呈脓性时，抗生素治疗才可见效。应根据当地的细菌谱情况及药物敏感性状况，选用抗生素。⑤机械通气：对重度COPD患者应用机械通气的主要目的是降低死亡率和减轻症状。机械通气支持包括无创(NIPPV)和有创(常规)通气两种：第46页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三无创机械通气：NIPPV的成功率达80％～85％，在治疗初4h内可提高pH值，降低PaCO2，减轻呼吸困难，且可缩短住院时间，进而降低死亡率和插管率。NIPPV的选择标准为：中至重度呼吸困难，伴有辅助呼吸肌的参与和腹部矛盾运动。b.中至重度酸中毒(pH7.30～7.35)和高碳酸血症(PaCO245～60mmHg)。c.呼吸频率>25次/min。不适合应用NIPPV的标准：呼吸停止。心血管系统不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)。嗜睡、精神状态损伤、无法合作的患者。有高度误吸的危险性者；有黏稠或大量的分泌物者。近期有面部或胃食管手术史。有颅面部创伤、鼻咽部异常。过度肥胖。第47页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三有创机械通气：常用通气模式有辅助与控制通气(A/C)、同步间歇指令通气(SIMV)和压力支持通气(PSV)。有创机械通气的指证：a．有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动。b．呼吸频率>35次/min。c.有威胁生命的严重低氧血症(PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200)。d．严重的酸中毒(pH<7.25)和高碳酸血症(PaCO2>60mmHg)。e.呼吸停止。f．有嗜睡、精神状态损伤。g.有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)。h．有代谢异常、脓毒血症、肺炎、肺栓塞、肺气压伤、大量胸腔积液并发症。i．NIPPV失败或不适宜进行NIPPV的患者。第48页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治本病是在慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致肺、脾、肾、心虚衰的基础上，感受外邪，引动肺中伏饮发而为病，呈现“本虚标实”之候，以痰热壅盛、阳虚水泛、气滞血瘀、痰浊蒙窍、元阳欲脱为主要表现，其主要症状有咳逆上气、痰多、胸闷、喘息、动则加剧，心慌心悸，面唇紫绀，肢体浮肿，甚则吐血、便血、谵妄、嗜睡、抽搐、厥脱等症候。第49页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三治疗上，慢性阻塞性肺病的治疗多按急性发作期与缓解期进行分治。急性期根据病邪的性质，分别采取驱邪宣肺(辛温或辛凉)，降气化痰(温化、清化)，温阳利水，甚或开窍、熄风、止血手法。其中由于“痰热郁肺证”为其病情转归的重要环节，因此能否有效控制感染，是治疗成败的关键。缓解期主要的治疗应针对“虚”和“瘀”的主要病理特点，用扶正固本和益气活血二法治疗，目的在于减少本病的急性发作，防止其发展。第50页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治（1）痰浊壅肺型辩证依据：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫，短气喘息，稍劳即著，怕风汗多，脘痞纳少，倦怠乏力。舌质偏淡，苔薄腻或厚腻，脉滑。治则：化痰降气，健脾益肺。方药：苏子降气汤和三子养亲汤加减。苏子10g，白芥子10g，莱菔子10g，葶苈子10g，橘红6g，法半夏10g，前胡10g，茯苓10g。中成药：该证型患者平时可长期服用固本咳喘片，每次4片，每日2次。其他疗法：①针灸：中府、肺俞、太白、大椎、丰隆。针用泻法，足三里，针用补法，加灸。②外敷：胆南星、白果等量，姜汁调敷肺俞、膈俞。按摩：横擦左侧背部，以透热为度，又可按揉双侧尺泽、内关、足三里、丰隆以酸胀为度，每穴1min。第51页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治（2）痰热郁肺型辩证依据：咳喘气短，痰黄稠黏，发热，胸憋闷不能平卧，烦躁，大便秘结，小便黄赤，口干渴，面部下肢浮肿，门唇发绀。舌红或紫绛，苔黄或黄腻，脉数或滑数。治则：清热宣肺，化痰行水。方药：麻杏石甘汤合五皮饮加减。炙麻黄6g，杏仁10g，生甘草3g，生石膏30g，桑白皮10g，陈皮6g，生姜皮6g，大腹皮10g，茯苓皮12g。中成药：橘红丸，每次12g，每日2次，温开水送服。其他疗法：①针灸：肺俞、天突、尺泽、膻中、丰隆、合谷，针用泻法。②外敷：大黄、五倍子、牡蛎等量，醋调外敷肺俞、膈俞。第52页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治（3）痰蒙神窍型辩证依据：咳喘，喉中痰呜，神志恍惚，谵妄，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡昏迷，肢体抽搐。舌质绛或暗红，苔白腻或黄腻，脉细滑数。治则：涤痰开窍，醒神通便。方药：涤痰汤送服安宫牛黄丸。法半夏10g，胆南星10g，橘红6g，枳实10g，茯苓12g，人参10g，石菖蒲5g，竹茹10g，甘草3g，生姜3片，大枣5枚。送服安宫牛黄丸。其他疗法：①针刺：人中、十宣、百会，用平补平泻针法；寒痰加中脘、气海、膻中、命门，用补法针法，可加灸；热痰可加大椎、中府、曲池、十二井、中脘、丰隆，用平补平泻针法，忌灸。②体位排痰：体位宜侧卧伸颈或仰卧伸颈侧头，经常改变体位，拍背。昏迷者可用吸痰器，注意咽喉清洁。③雾化吸人化痰：痰稠胶黏，用生理盐水40ml，鲜竹沥水10ml，雾化吸人，每日2次。④静脉给药：清开灵注射液或醒脑静注射液静滴。第53页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治（4）阳虚水泛型辩证依据：咳喘加重，动则尤甚，喘不能卧，面浮，下肢肿，甚至一身悉肿。按之凹陷，胸部胀满有水，心悸心慌，咳痰清稀，脘痞纳差，少尿肢冷。舌胖质暗，苔白或白滑腻，脉沉细或沉涩无力。治则：温肾健脾，化湿利水。方药：真武汤加减。熟附子10g，茯苓12g，白术10g，白芍10g，生姜3片。其他疗法：①针灸：步廊、神封、神藏、俞府、巨阙、膻中，针用补法；足三里、关元、命门，针用补法，加灸。②熨法：花椒、吴朵萸、桂枝各l份，食盐2份，混合炒热，布包分熨神阙、肾俞、命门。第54页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三七辩证施治（5）肺肾气虚型辩证依据：呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰白如沫，咳吐不利，胸闷心慌，形寒汗出，或腰酸肢冷，小便清长。舌淡紫暗，脉沉细无力。治则：补肺纳肾。方药：平喘固本汤和补肺汤加减。党参(人参)15g，黄芪15g，炙甘草6g，熟地黄12g，胡桃肉12g，五味子9g，灵磁石15g，沉香3g，紫菀12g，款冬花12g，苏子12g，法半夏12g，橘红12g。其他疗法：①针灸：命门、脾俞、胃俞、肾俞、肺俞、气海、关元、足三里，针用补法，留针30min，或加灸或穴位贴敷。②推拿：直擦背部督脉，横擦前胸上部及背部心俞、肺俞，腰部肾俞、命门；以有热感为度。病情稳定阶段，可长服补肺固本合剂或补肺益寿合剂。第55页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三八诊疗策略选择COPD稳定期急性加重期阳虚水泛肺肾两虚痰蒙神窍痰热郁肺痰浊壅肺化气行水活血化瘀配合长期家庭氧疗补肾纳气配合长期家庭氧疗在抗感染平喘化痰的基础上应努力改善通气状况，注意酸碱电解质平衡，可配合涤痰开窍中药治疗加强抗感染化痰力度，要注意体液平衡，中药以清肺化痰为主化痰平喘抗感染配合少量利尿剂，血管活性药物治疗，同时给予降气平喘、燥湿健脾之中药治疗化气行水活血化瘀配合长期家庭氧疗补肾纳气配合长期家庭氧疗在抗感染平喘化痰的基础上应努力改善通气状况，注意酸碱电解质平衡，可配合涤痰开窍中药治疗化气行水活血化瘀配合长期家庭氧疗补肾纳气配合长期家庭氧疗化痰平喘抗感染配合少量利尿剂，血管活性药物治疗，同时给予降气平喘、燥湿健脾之中药治疗在抗感染平喘化痰的基础上应努力改善通气状况，注意酸碱电解质平衡，可配合涤痰开窍中药治疗化气行水活血化瘀配合长期家庭氧疗补肾纳气配合长期家庭氧疗加强抗感染化痰力度，要注意体液平衡，中药以清肺化痰为主化痰平喘抗感染配合少量利尿剂，血管活性药物治疗，同时给予降气平喘、燥湿健脾之中药治疗在抗感染平喘化痰的基础上应努力改善通气状况，注意酸碱电解质平衡，可配合涤痰开窍中药治疗化气行水活血化瘀配合长期家庭氧疗补肾纳气配合长期家庭氧疗第56页，讲稿共61页，2023年5月2日，星期三2.辨证要点(1)辨别虚实：慢性阻塞性肺病多由于年老体弱，肺、脾、肾不足，或由于久病不愈，致正气亏损，形成本虚标实之证，临床上应区别偏虚偏实的不同。缓解期，以虚为主；发作期，以邪实为急。虚者，胸中烦满，呼多吸少，气短难以接续，倦怠懒言，面色苍白，舌淡少苔或无苔，脉微弱；实者，胸中胀满，喘息抬肩，喉中痰鸣，面赤身热，舌红或有瘀斑，苔黄厚腻，脉滑数有力。在诱因方面，因外感六淫者，多偏实；因劳倦内伤者，多偏虚。应注意的是老年、久病体虚的后期患者，每因感邪使病情恶化，但因正气衰竭，无力抗邪