北京东方京城中医医院刘家兰：慢性肾衰竭

慢性肾衰竭北京东方京城中医医院肾病科刘家兰撰慢性肾功能衰竭（CRF）的定义各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，病史大于3个月，包括GFR正常或不正常的病理损害，血尿异常，影响异常，或不明原因GFR下降大于3个月病因（Etiologe）

原发性肾小球疾病(60%)

高血压肾病糖尿病肾病小管间质性疾病慢性肾盂肾炎慢性间质性肾炎多囊肾

SLE慢性肾脏病的分期分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2）采取措施—————————————————————————————1肾损害，GFR正常或升高≥90诊断和治疗合并症，延缓肾病的进展，控制CVD

发生的危险因素

2肾损害，GFR轻度下降60~89估计肾病进展的快慢

3肾损害，GFR中度下降30~59评估和治疗并发症

4GFR严重下降15~29为肾脏替代治疗做准备

5肾功能衰竭＜15或透析如果存在尿毒症，进行肾脏替代治疗发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制

1.肾小球高滤过（highfiltration）

2.肾小球高代谢

3.血压增高（hypertension）

4.脂质代谢紊乱

5.肾小管间质损伤肾小球高滤过

残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑

肾小球高滤过肾小球高压力（HighInfusion）肾小球高灌注（HighPressure）肾小球高滤过（HighFiltration）

最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化

肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，

GFR代偿性降低，肾功恶化。发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）

蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）中分子物质（productsof

微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）

营养与代谢失调发病萍机制（pa姓th鞋op瞒hy邻si叹ol自og委y）（二邪）尿曾毒症辜症状炊的发东病机乏制3.矫枉行失衡颠学说励（tr红ad伍e-粘of盛f便hy川po鞭th孟es哨is）GF郊R↓逮→P凯↑、Ca钉↓肝→P唱TH随↑（矫搁枉）↓继发步性甲求旁亢城（及失衡说）4.内分须泌异火常EP眠O渠↓1，25（OH）2D3↓胰岛逆素抵夏抗临床冒表现（Cl菜in俯ic构al窑M比an箱if堆es吓ta克ti湖on窝s）胃肠晴道（Ga离st丘ri俱nt估es披ti烤na奇l）是CR毯F病人里最早列出现僵的症椒状。表现唐为食苗欲不查振、违恶心雅、呕窝吐。晚期擦可有覆胃肠死道炎行症、悲溃疡抬及消哭化道树出血昆。心血棉管（Ca霸rd弯uv转as恐cu退la握r）动脉旗粥样厉硬化各（At危he谷ro拔sc白le俊ro阀si谢s）高血续压准（Hy害pe耻rt源en骡si斑on）心包挂炎狠（Pe塌ri璃ca贫rd预it葡is）心力脸衰竭胖（He攻at歼F筋ai额lu奸re）临床漠表现（Cl令in辆ic漏al款M裹an镇if愧es贼ta蹦ti烘on仿s）血液喊系统吐（He拣ma网to僻lo窜gi筋c）贫血屈（An阅em尸ia）出血宝倾向贿（Bl询ee毛di紧ng储D稀ia克th虏es斑is）白细呈胞异统常（Al巧te韵re巧d环Ne室ut怒ro极ph孤il泰ic领C态he弓mo符ta裤xi应s）呼吸办系统眉（Pu功lm汇on狗ar循y）过度垮换气尿毒稍症肺墓炎（Ur剪em诉ic京P券ne阴um拦on璃it胖is）尿毒暂症胸样膜炎少（Ur此em层ic持P懂le志ur伤it和is）临床梨表现（Cl暖in霸ic群al救M坚an胡if遥es鸭ta婆ti奋on砖s）神经般、肌贷肉表爬现（Ne沙ur作op奸at息hy画a萍nd踢M辩yo盲pa盐th能y）中枢层神经屑：尿肤毒症蔬脑病周围约神经大：“蛙不安葬腿综爪合征艳”（Re耀st演le迅ss巴L喘eg役S拖yn赔dr拖om污e）肌肉匪病变第：肌抽无力扎、肌运萎缩津、肌俭炎皮肤构表现（De勺rm扣at裙ol李og心ic）皮肤暖搔痒扯、色肝素沉昼着、晌尿素愧霜、智转移咳性钙茎化临床产表现（Cl戒in充ic尖al烛M秧an秘if林es亮ta廊ti经on访s）骨骼筐系统炸表现肾性欢骨营疑养不岛良（昼肾性喷骨病禾）（Re缸na拆l控O歌st喘eo汪dy毯st捕rp迁hy）高转雄化性芦骨病挺（hi彩gh亭-b庄on各e炉tu桐rn标ov达er谋d受is骄ea敬se）低转劝化性舞骨病坏（lo览w-毯bo逗ne抚t攻ur雪no锦ve负r亚di肉se辜as讯e）混合格性骨奶病透析临性骨摘病（β2微球越蛋白恢淀粉夜样物液质沉清积）临床司表现（Cl学in篮ic众al勾M听an轧if合es窃ta因ti改on彩s）内分提泌代腐谢紊骗乱（En仅do泪cr具in贿ol同og棉ic）EP廉O↓1-羟化星酶↓PT乖H↑甲状侄腺功瓶能减紧退性功妖能减骡退（Se开xu中al建D薄is微or饰de贷r）临床聋表现（Cl经in斜ic壶al或M幕an沈if闯es喜ta德ti把on茂s）感染德（Su贵sc贝ep梦ti搂bi右li纪ty缺t枝o吧In解fe肾ct译io滋n）是CR喇F病人惭的主变要死咳亡原才因之偷一；免疫窑功能专紊乱页、白星细胞动功能沸障碍猾；致病是微生或物毒索力增贷强；常见酱的感觉染部猜位：付呼秤吸系贫统泌尿筒系统皮肤临床董表现（Cl港in绣ic叶al驴M述an耍if找es泉ta士ti液on嘱s）代谢烤性酸南中毒犁（Me竹ta航bo朱li哭c刃Ac客id鞋os点is）是尿暂毒症睡病人任最常糖见的有死亡忆原因帅之一划；代谢榴性酸赴中毒说产生错的主茧要原凭因：①产GF勉R↓，酸贡性代秧谢产剃物潴估留②肾小楼管泌席氢功龟能受筝损③肾小泽管泌扁氨能赔力降熟低临床榜表现（Cl恋in五ic绣al吧M树an半if膨es彻ta独ti肌on体s）水、敬电解别质平勇衡失婆调失水/水过上多失钠/钠潴敢留高钾盐血症/低钾姿血症低钙员血症/高钙完血症高磷喊血症高镁稻血症铝蓄先积肾功买能不旋全临弹床分律期分期Sc柿r河C皮cr临床车表现（μm转ol纪/L）戴（ml右/m坟in）代偿乒期＜13海3＞50常无遗症状氮质斯血症懂期＜44杜5略50软~2壤5轻度词贫血除、夜巧尿增辨多、签无明扯显尿毒棍症症捎状肾衰覆竭期＞44狡5候25经~1漂0明显颈消化金道症郊状、疫贫血殿、（尿孕毒症肠早期析）代谢痰性酸选中毒肾衰弄竭终组末期＞80毕0＜10各种制尿毒非症症历状：触重度从贫血钱、消朱化（尿楚毒症粱晚期抓）系统渴症状哈、电再解质屑和酸印碱平孝衡紊厨乱实验短室检居查（La基b行Ex总am庸in哭at果io嫌n）血常供规检言查尿液蔑检查肾功怠能检至查血生周化检典查诊断引（Di绿ag县no喝si态s）有可堵引起沉慢性肤肾衰旁竭的锤疾病原发棵性肾阿脏疾膊病（Pr情im缘瑞ar宴y）继发台性肾亏脏疾竹病（Se膏co照nd内ar废y）肾活泡检的悦适应渗症和副禁忌维症双肾阶缩小悼（纵召径＜8.点5c依m）中、旅重度油贫血低钙午高磷跌血症血PT眼H升高慢性痒肾衰震竭恶酸化的淘可逆宿因素原发奔病未贴得到掉有效昌控制禁或加赢重血容棕量不戴足感染肾毒菠性药漫物尿路泉梗阻心力汽衰竭泡或严尚重心凉律失挣常急性袍应急险状态血压凡波动其他考：严坛重贫暑血、龄电解贩质紊为乱等鉴别饱诊断(D淡if族fe榴re求nt群ia督l笑Di爆ag钢no泛si雁s)CR影F常存砖在多魄系统引损害网的临鉴床表干现和体筛征，侦应与舅相应刃的系浪统疾怠病鉴港别。治疗亩（Tr路ea赌tm射en男t）早、碗中期CR赢F的治阴疗病因扬和加话重因耍素的钓治疗营养洋疗法并发拣症治蜘疗胃肠祥道透创析终末或期肾咸衰竭佣（ES祸RD）的坚治疗透析—腹膜艇透析欧和血洲液透范析肾移房诚植营养羽治疗(N涂ut肤ri阿ti请on廊T唐he究ra调py竟)保证兄足够耐的能传量摄闲入（12搭6~俯14臣7k松j/苏d）低蛋舒白饮故食（L