呼吸衰竭的急救护理

关于呼吸衰竭的急救护理第1页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭学习内容定义病因临床表现分类实验室检查急救护理第2页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

一定义

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。第3页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三二病因1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。第4页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。第5页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足第6页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三四临床表现（一）呼吸困难多数人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。第7页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（（二）发绀是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。第8页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（三）精神-神经症状急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。第9页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（四）循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。第10页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（五）消化和泌尿系统表现

严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。第11页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭按动态血气分析急性慢性按病程泵衰竭肺衰竭按病理生理三分类第12页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三分类PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10035-45

Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭第13页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三实验室检查1.动脉血气分析PaO2<60mmHg，伴有或不伴PaCO2>50mmHg.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。其他检查尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。第14页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三急救原则1、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气4、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！第15页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三5、积极处理原发病或诱因6、保护脑细胞功能7、并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理8、休息、营养支持高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食第16页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三Page

17六、护理诊断

气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力及气管插管有关。语言沟通障碍：与气管插管人工气道的建立有关1234潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克第17页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三

知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关。56焦虑、恐惧：与呼吸窘迫、疾病危重气管插管有关第18页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三七、护理措施

气体交换受损：与通气和换气功能障碍有关1、保持呼吸道通畅并保持舒适体位，如抬高床头，以利呼吸。2、遵医嘱给氧，给氧过程中观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加重，提示二氧化碳潴留加重，应通知医生，并准备呼吸兴奋剂和辅助呼吸器，必要时给予呼吸机辅助呼吸。3、严密监测呼吸的频率、节律、深度等。4、及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。5、必要时按医嘱给予抗感染、化痰、止喘药，以及超声雾化，促进痰液排出。

第19页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力及气管插管有关1、协助病人采取舒适体位，抬高床头并定时更换卧位，协助翻身拍背，以利排痰。2、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。3、对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。4、对于痰多昏迷者，定时从气管导管内吸痰，注意无菌操作第20页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、心力衰竭、休克1、观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2、观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗等缺氧和CO2潴留表现。3、监测生命体征及意识状态。4、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。5、观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。6、观察呕吐物和粪便的颜色、性质、量。第21页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三焦虑、恐惧：与呼吸窘迫、疾病危重气管插管有关1、心理护理：医护人员应给病人关心体贴，向病人及家属讲解呼吸衰竭的特点，鼓励病人积极配合治疗护理，提高生活质量。2、家庭支持：指导病人家属了解康复治疗重要性。第22页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三知识缺乏：与对疾病的病程和治疗不了解、文化层次低有关向患者及家属讲解疾病的相关知识，增加患者治愈疾病的信心第23页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三护理（一）病情观察1.生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率>25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿，两侧呼吸运动的对称性，2.准确记录出入量，必要时监测每小时尿量3.血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要指标第24页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（二）保持呼吸道通畅

呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一第25页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（三）气管插管的护理

1固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张，过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定和吸痰。

2.保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰.

3.吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时通知医生,并给予相应处理.

4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,吸痰顺序为气管内－口腔－鼻腔,不能用一根吸痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过15秒.第26页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三5.监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物,每隔4至6小时将气囊放气5分钟,气囊注气后,压力应小于毛细血管灌注压－25cmh2o.

6.做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理.

7.气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压及血气指标.

第27页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（四）、用药护理1.抗菌药物应按处方的浓度在规定时间内滴入，使用过程中注意药物不良反应。2.使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、低速不易过快，用药后注意患者神志及呼吸的变化，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢速度并报告医生。3.使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做相应处理。4.纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。第28页，讲稿共30页，2023年5月2日，星期三（五）心理和社会支持重症呼衰病人面临生死