动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病

动脉(dòngmài)粥样硬化和冠状动脉(dòngmài)动脉(dòngmài)粥样硬化性心脏病

第一页，共八十页。编辑课件第一节动脉(dòngmài)粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。主要受累的动脉是大型和中型弹力动脉，以冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)和脑动脉最多见，小动脉硬化主要发生在高血压患者，在受累动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。第二页，共八十页。编辑课件一、病因及发病(fābìng)机制第三页，共八十页。编辑课件病因

1.主要中老年、男性，

2.血脂异常，3.血压增高，4.吸烟，5.血糖异常。其次有肥胖，脑力劳动，遗传因素，血浆(xuèjiāng)同型半胱胺酸增高，胰岛素抵抗，病毒、衣原体感染等。第四页，共八十页。编辑课件发病(fābìng)机制1、脂肪浸润学说，LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL和胆固醇，对动脉内膜造成(zàochénɡ)的损伤，共同构成粥样斑块。2、血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。第五页，共八十页。编辑课件

脂代谢紊乱(wěnluàn)学说

Historyandupdate:LDL-oxLDL-foamcell

AnimalModelsandquestions

LDL/HDLrate(>3)HDL-<1.0mmol/LLDL->3.1mmol/LTG->1.7mmol/LTC->5.6mmol/L

平滑肌移行(yíxínɡ)泡末细胞形成(xíngchéng)T细胞激活血小板

粘附聚集白细胞

粘附侵入第六页，共八十页。编辑课件发病(fābìng)机制3.内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成。管壁(ɡuǎnbì)弹性降低，脆性增加，管腔狭窄或闭塞。第七页，共八十页。编辑课件动脉粥样硬化慢性炎症(yánzhèng)学说

抗慢性炎症治疗1999RossR创立

动物模型–衣原体感染

慢性炎症(yánzhèng)引起内皮的损伤

高血压交感副交感紊乱糖尿病促凝与抗凝紊乱高LDL高尿酸血症低HDL高半胱氨酸血症吸烟衣原体感染

肥胖(féipàng)各种病毒感染高脂饮食少动

高龄遗传因素MEF2A第八页，共八十页。编辑课件从动脉粥样硬化的过程来看，受累(shòulěi)动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累(shòulěi)的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：二、病理(bìnglǐ)生理第九页，共八十页。编辑课件Ⅰ型脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫(pàomò)细胞积聚。Ⅱ型脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞层并含脂滴，有T淋巴细胞浸润。脂质成分主要为胆固醇酯和磷脂。动脉粥样硬化(yìnghuà)的进程分六型第十页，共八十页。编辑课件动脉(dòngmài)粥样硬化的进程分六型Ⅲ型斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。Ⅳ型粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构(jiégòu)破坏，动脉壁变形。第十一页，共八十页。编辑课件V型纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块内膜破坏形成纤维帽，内含(nèihán)脂质更多，形成脂肪池。Ⅵ型复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。脂质物质进入血流成为栓子。动脉(dòngmài)粥样硬化的进程分六型第十二页，共八十页。编辑课件泡沫(pàomò)细胞脂质条纹(tiáowén)斑块前期(qiánqī)粥样斑块纤维斑块破裂复合病变动脉粥样硬化的进程第十三页，共八十页。编辑课件不稳定(wěndìng)斑块稳定斑块不稳定斑块脂质核心稳定斑块质脂核心纤维帽炎症细胞较少的炎症细胞纤维(xiānwéi)帽脂核第十四页，共八十页。编辑课件冠脉中破裂(pòliè)斑块带血栓的显微照片第十五页，共八十页。编辑课件1、冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；2、脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；3、肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏(shènzàng)萎缩；4、下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。病理(bìnglǐ)生理第十六页，共八十页。编辑课件动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理(bìnglǐ)基础的进展性过程正常(zhèngcháng)脂肪(zhīfáng)条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病第十七页，共八十页。编辑课件

本病发展过程(guòchéng)可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。

三、分期(fēnqī)和分类第十八页，共八十页。编辑课件1、无症状期或称隐匿期动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2、缺血期血管狭窄(xiázhǎi)产生器官缺血的症状。3、坏死期由于血管内血栓形成或管壁腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。4、纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。三、分期(fēnqī)和分类第十九页，共八十页。编辑课件主要表现(biǎoxiàn)为：血总胆固醇增高LDL胆固醇增高HDL胆固醇降低甘油三酯增高

四、实验室检查(jiǎnchá)第二十页，共八十页。编辑课件1、调整血脂药物应用(yìngyòng)2、抗血小板药物治疗3、溶血栓和抗凝药物治疗五、药物(yàowù)治疗

第二十一页，共八十页。编辑课件六、防治措施改善生活方式治疗危险(wēixiǎn)因素合理膳食做到一、二、三、四、五、第二十二页，共八十页。编辑课件防治一个信念：少吃动物性脂肪与肥胖决裂；二个要素：少吃，多动；三个不要：不吸烟、不酗酒(xùjiǔ)、不急躁；第二十三页，共八十页。编辑课件防治四个检查：定期(dìngqī)查血压、血糖、血脂、血黏度；五个预防：防肥胖、高血压、高血糖、并发症、病情恶化；第二十四页，共八十页。编辑课件肥胖(féipàng)的标准

1.

BMI>30kg/m2中国(zhōnɡɡuó)>25kg/m2

2.腰臀比:男性>0.9女性>0.853.腰围:男性>85cm女性>80cm第二十五页，共八十页。编辑课件第二十六页，共八十页。编辑课件七、调脂治疗(zhìliáo)洛伐他汀40mg普伐他汀40mg辛伐他汀20—40mg氟伐他汀40—80mg阿托伐他汀10mg血脂康0.6Bid

1.他汀类药物2.贝特类菲诺贝特100mg吉非贝齐600mg苯扎贝特400mg环丙贝特100mg第二十七页，共八十页。编辑课件第二节冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病第二十八页，共八十页。编辑课件一、概述冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死(huàisǐ)而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。我国发病率迅速上升。第二十九页，共八十页。编辑课件二、冠心病的分型

1、无症状性心肌缺血

2、

心绞痛

3、心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

4、缺血性心肌病

5、

猝死

第三十页，共八十页。编辑课件新的分型

一、急性(jíxìng)冠脉综合征二、慢性冠心病第三十一页，共八十页。编辑课件一、急性(jíxìng)冠脉综合征包括了不稳定型心绞痛(unstableangina，UA）非ＳＴ抬高(táiɡāo)的心肌梗死（ＮＳＴＥＭＩ）ＳＴ抬高的心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）第三十二页，共八十页。编辑课件急性(jíxìng)冠脉综合症的病理生理学不稳定(wěndìng)血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓

(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成第三十三页，共八十页。编辑课件二、慢性(mànxìng)冠心病

包括(bāokuò)了稳定型心绞痛冠脉正常心绞痛(X综合症）无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭第三十四页，共八十页。编辑课件心绞痛

稳定型心绞痛不稳定型心绞痛第三十五页，共八十页。编辑课件稳定型心绞痛

第三十六页，共八十页。编辑课件稳定型心绞痛疼痛发生机制(jīzhì)疼痛发作特点疼痛发作时心电图特点诊断及鉴别诊断发作期如何治疗缓解期如何治疗第三十七页，共八十页。编辑课件稳定型心绞痛

稳定型心绞痛

（stableAnginpectoris）指病程在一个月以上，每日疼痛发作的次数，诱发(yòufā)疼痛的劳累程度，性质和部位无改变。多见于40岁以上的男性患者。其发作特点为阵发性压闷疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂内侧，持续数分钟，休息或含化硝酸甘油后缓解。第三十八页，共八十页。编辑课件疼痛产生(chǎnshēng)机制

在正常情况下冠状循环有很大的储备力，剧烈运动时冠状动脉适当扩张，血流可增加到休息时的6-7倍。冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄时，其扩张性减弱(jiǎnruò)，血流量减少，当心脏负荷突然增加时，使冠状动脉血流量进一步减少。心肌血液供求之间矛盾加深，即引起心绞痛。第三十九页，共八十页。编辑课件发病(fābìng)机制

冠脉供血心肌(xīnjī)耗氧不能满足心肌(xīnjī)代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)第四十页，共八十页。编辑课件决定(juédìng)心肌耗氧量的因素

心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心率心肌收缩力决定(juédìng)心肌收缩力强弱是主动脉的血压。所以通常在临床以心率、血压的乘积

心室壁的张力实验时观察到心率、血压不变时增加心室容量第四十一页，共八十页。编辑课件影响(yǐngxiǎng)冠脉血流的因素心内膜和心外膜血流分布的特点心肌(xīnjī)的窃血现象冠状动脉肌桥的影响第四十二页，共八十页。编辑课件产生疼痛(téngtòng)的直接因素心肌在缺血缺氧的情况下，酸性代谢产物增多如：乳酸、丙酮酸、磷酸等以及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经(jiāogǎn-shénjīng)节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛。疼痛分布区域多不在心脏部位，多分布在胸骨后、左臂前内侧、无名指及小指。第四十三页，共八十页。编辑课件心绞痛冠脉供血心肌(xīnjī)耗氧心率(xīnlǜ)加快心肌(xīnjī)张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定

冠脉痉挛第四十四页，共八十页。编辑课件病理(bìnglǐ)生理经冠状动脉造影显示，冠状动脉直径减少＞70%的（同时3支病变者）既可产生缺血性疼痛，在心绞痛发作前，可有血压增高，心率增快，肺动脉压和肺毛压增高等变化。

射血速度减慢，心排量降低，左室舒张末压和血容量增加，造成(zàochénɡ)心室收缩和舒张功能障碍，室壁收缩不协调或部分室壁收缩减弱等表现。第四十五页，共八十页。编辑课件临床表现

症状(zhèngzhuàng)

疼痛特点如下：

诱因心绞痛发作常有劳累、吸烟等诱发

部位及放射

性质

持续时间缓解方法第四十六页，共八十页。编辑课件体征心绞痛发作时可有心率(xīnlǜ)增快血压增高、出冷汗S4或S3奔马律可有暂时性SM

第四十七页，共八十页。编辑课件实验室检查(jiǎnchá)心电图检查

是诊断(zhěnduàn)心绞痛的常用方法静息心电图可以正常，可以出现各种各样的心电图改变。ST-T改变，束支传导阻滞，各种早搏等。发作中可出现缺血性心电图变化如:ST段压低（≥0.1mV）或ST段抬高，R波振幅变小，室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏)。第四十八页，共八十页。编辑课件稳定型心绞痛发作(fāzuò)时ECG表现V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平(shuǐpíng)型下移＞0.1mV第四十九页，共八十页。编辑课件稳定型心绞痛发作(fāzuò)时ECG表现第五十页，共八十页。编辑课件例2.孙XX,男,63高血压13年，近1年发现血糖高。发作性胸闷痛3天，描心电图正常。未重视今晨突然剧烈胸痛，在急诊室描图:下壁/正后(zhènɡhòu)壁AMI,急诊PCI第五十一页，共八十页。编辑课件例2.孙XX,男,63急诊(jízhěn)冠造：G图：RCA近段几乎完全闭塞（箭头）；H图：支架植入术后，TIMI3级第五十二页，共八十页。编辑课件心电图负荷(fùhè)试验通过运动增加(zēngjiā)心脏负荷以激发心肌缺血，对症状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛。

目前国内外应用负荷目标心率，运动到预定的心率目标，达最大心率的85%~90%，称为负荷目标心率或亚极量运动试验

第五十三页，共八十页。编辑课件

负荷目标心率

年龄(niánlíng)为：50、最大心率为：171、最大心率之85%为：145年龄为：60、最大心率为：159、最大心率之85%为：135年龄为：65、最大心率为：153、最大心率之85%为：130最大心率之85%约略相当于：195减年龄。第五十四页，共八十页。编辑课件运动(yùndòng)心电图运动(yùndòng)前运动(yùndòng)中运动(yùndòng)后第五十五页，共八十页。编辑课件心电图负荷(fùhè)试验判断

ST段水平(shuǐpíng)型或下斜型压低（≥0.1mV)，持续时间≥2分钟，为运动试验阳性。运动中出现心绞痛或胸部不适，病人步态不稳或血压下降，应立即停止运动，判断为运动试验阳性。第五十六页，共八十页。编辑课件负荷(fùhè)试验禁忌不稳定型心绞痛怀疑(huáiyí)有新近MI者心力衰竭心律失常第五十七页，共八十页。编辑课件动态(dòngtài)心电图

让患者佩带一个自动记录装置，连续记录24小时的动态心电图变化，可以记录到心绞痛发作时的缺血性ST-T改变或各种(ɡèzhǒnɡ)心律失常。第五十八页，共八十页。编辑课件动态(dòngtài)心电图第五十九页，共八十页。编辑课件放射(fàngshè)核素显像检查

注射201Tl和99mTc-MIBI后，被正常心肌细胞摄取。心肌缺血或坏死(huàisǐ)部位则显示明显的灌注缺损，估计局部缺血或梗塞的存在。第六十页，共八十页。编辑课件冠状动脉造影评价冠脉狭窄(xiázhǎi)程度显示冠状动脉阻塞的解剖学程度(chéngdù)。高质量图像可看清1mm大小的血管。管腔直径狭窄＞70-75%的被认为具有生理学意义，常伴有心绞痛的存在。第六十一页，共八十页。编辑课件冠状动脉内斑块形成(xíngchéng)，管腔狭窄

第六十二页，共八十页。编辑课件

冠状动脉造影显示(xiǎnshì)该处病变情况

第六十三页，共八十页。编辑课件第六十四页，共八十页。编辑课件诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)

根据典型心绞痛发作特点和体征心电图ST-T改变心电图负荷试验等检查可确诊诊断困难时行冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影第六十五页，共八十页。编辑课件

非心绞痛的胸痛(xiōnɡtònɡ)特点

(1)短暂几秒钟的刺痛或持续(chíxù)几小时甚至几天的隐痛、闷痛。(2)胸痛范围不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛位置。(3)疼痛多于劳累后出现，而不是在劳累的当时。(4)胸痛与呼吸或影响胸廓的运动有关。

第六十六页，共八十页。编辑课件非心绞痛的胸痛(xiōnɡtònɡ)特点

(5)胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。(6)疼痛发作时不影响(yǐngxiǎng)活动，并且活动时疼痛反而减轻甚至消失。(7)舌下含化硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。第六十七页，共八十页。编辑课件鉴别(jiànbié)诊断1、急性心肌梗死2、其他心脏病的心绞痛如：主动脉瓣狭窄肥厚型心肌病、风湿性冠状动脉炎、X综合征等3、肋间神经痛及肋软骨炎4、心脏神经症5、不典型(diǎnxíng)疼痛应于食管、胃肠疾患

第六十八页，共八十页。编辑课件（一）发作(fāzuò)期的治疗休息

药物治疗

硝酸(xiāosuān)酯类药物有：1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化2.硝酸异山梨酯5-10mg舌下含化3.单硝酸异山梨酯静脉应用第六十九页，共八十页。编辑课件硝酸(xiāosuān)酯类药物作用机制

硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄(xiázhǎi)的冠状血管以及侧枝血管。硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。第七十页，共八十页。编辑课件注意事项青光限及颅内压增高患者慎用。初用者直投以小剂量。长期用药者骤然停药易诱发心绞痛、甚至心肌梗死而死亡。需要停药或更换其他抗心绞痛药物(yàowù)时，必须逐渐减量停用。第七十一页，共八十页。编辑课件（二）缓解(huǎnjiě)期的治疗硝酸酯类药物β受体阻断药

钙离子(lízǐ)拮抗药调脂治疗中药活血化淤介入治疗外科手术治疗第七十二页，共八十页。编辑课件β受体阻断(zǔduàn)药

β受体阻断药通过阻滞β受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量，而缓解(huǎnjiě)心绞痛。能改善缺血区心肌的供血，促使血液向缺血区血管流动，从而增加缺血区的供血。能减慢心率，使舒张期延长，从而使冠脉的灌流时间延长，更有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。第七十三页，共八十页。编辑课件常用(chánɡyò