第四章原发性高血压演示文稿

第四章原发性高血压演示文稿本文档共40页；当前第1页；编辑于星期三\14点59分优选第四章原发性高血压本文档共40页；当前第2页；编辑于星期三\14点59分高血压的危害大动脉及周围动脉病变危险增加脑卒中发病和死亡增加冠心病发病和死亡增加肾脏疾病发生危险增加

心力衰竭发病和死亡增加血压水平升高本文档共40页；当前第3页；编辑于星期三\14点59分原发性高血压

【定义和分类】

中国高血压联盟将高血压的标准定为：未服用降压药情况下，收缩压≥140mmHg，和（或）舒张压≥90mmHg。本文档共40页；当前第4页；编辑于星期三\14点59分表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～992级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准本文档共40页；当前第5页；编辑于星期三\14点59分【流行病学】

不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国成人高血压患病率达18.8%。城市＞农村，沿海＞内地。北方＞南方＜50岁，男性略高于女性

＜50岁后，女性稍高于男性本文档共40页；当前第6页；编辑于星期三\14点59分

流行病学最新调查显示：我国高血压患者约1.6亿本文档共40页；当前第7页；编辑于星期三\14点59分我国高血压流行和治疗现状

三高三低

发病率高知晓率低

死亡率高治疗率低

致残率高有效控制率低本文档共40页；当前第8页；编辑于星期三\14点59分【病因及发病机制】1、遗传因素2、环境因素精神因素膳食:高钠、低钾、低钙、高蛋白质、高饱和脂肪酸、乙醇。其他：肥胖、避孕药本文档共40页；当前第9页；编辑于星期三\14点59分血压产生的机制

平均动脉血压＝心排血量×外周阻力心排血量：体液容量、心率、心肌收缩力外周阻力：血管壁顺应性、血管的舒、缩状态本文档共40页；当前第10页；编辑于星期三\14点59分发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：细胞膜离子转运异常：胰岛素抵抗：血管内皮功能异常：本文档共40页；当前第11页；编辑于星期三\14点59分血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素转换酶

小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

血容量增加

BP升高RAS肾素水解本文档共40页；当前第12页；编辑于星期三\14点59分Na+肾小管重吸收（1）（2）增强交感神经活动

Ca2+Na+（3）（4）刺激血管壁增生肥厚

胰岛素抵抗：胰岛素水平增高本文档共40页；当前第13页；编辑于星期三\14点59分病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化本文档共40页；当前第14页；编辑于星期三\14点59分外膜中膜内膜增厚本文档共40页；当前第15页；编辑于星期三\14点59分向心性肥厚的心肌本文档共40页；当前第16页；编辑于星期三\14点59分增厚的内膜管腔脂质沉积粥样硬化的冠状动脉本文档共40页；当前第17页；编辑于星期三\14点59分脑动脉瘤本文档共40页；当前第18页；编辑于星期三\14点59分视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。本文档共40页；当前第19页；编辑于星期三\14点59分临床表现症状大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现本文档共40页；当前第20页；编辑于星期三\14点59分

体征血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波A2亢进收缩期杂音和收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音。临床表现本文档共40页；当前第21页；编辑于星期三\14点59分1、恶性或急进型高血压病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿肾脏损害突出病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭[特殊类型]本文档共40页；当前第22页；编辑于星期三\14点59分[特殊类型]2、老年人高血压多以单纯收缩性高血压为主易并发靶器官损伤，如：心力衰竭，尤其是左心衰、急性肺水肿易发生体位性低血压本文档共40页；当前第23页；编辑于星期三\14点59分3、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。[特殊类型]本文档共40页；当前第24页；编辑于星期三\14点59分

3、高血压危象机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，并伴靶器官损害的表现。包括：

（1）高血压脑病机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调节机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。[特殊类型]本文档共40页；当前第25页；编辑于星期三\14点59分（2）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作（3）心力衰竭（4）慢性肾功能衰竭（5）主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。并发症本文档共40页；当前第26页；编辑于星期三\14点59分实验室检查常规检查尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白特殊检查

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等本文档共40页；当前第27页；编辑于星期三\14点59分高血压的诊断必须以未服用降压药物、休息15分钟、非同日测血压三次均达到或超过成人高血压标准，可诊断高血压。分级：【诊断标准】本文档共40页；当前第28页；编辑于星期三\14点59分继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄【鉴别诊断】原发或继发本文档共40页；当前第29页；编辑于星期三\14点59分

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。

靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。

并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危本文档共40页；当前第30页；编辑于星期三\14点59分降压治疗最终目的：减少心脑血管病的发生率和死亡率本文档共40页；当前第31页；编辑于星期三\14点59分【措施】严格控制血压水平一般降压目标<140/90mmHg，糖尿病/慢性肾病合并高血压<130/80mmHg老年收缩期高血压SBP<140～150mmHg，DBP<90mmHg，但不低于65～70mmHg综合性措施：改善生活行为和药物治疗本文档共40页；当前第32页；编辑于星期三\14点59分改善生活行为适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。本文档共40页；当前第33页；编辑于星期三\14点59分三、药物治疗降压药的治疗对象高血压2级或以上者高血压合并糖尿病已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制。常用降压药的种类本文档共40页；当前第34页；编辑于星期三\14点59分利尿剂β受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）降压药物种类本文档共40页；当前第35页；编辑于星期三\14点59分

1、利尿剂噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂起效缓慢，作用持久，2～3周作用达高峰适用于轻中度高血压低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢不良反应：乏力、尿量增加注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，且不宜与ACEI合用本文档共40页；当前第36页；编辑于星期三\14点59分

2、ACEI起效慢，3～4周达最大作用，合用利尿剂使迅速起效且作用增强改善胰岛素抵抗和减少蛋白尿，尤适于合并心衰、心梗、糖耐量减退和糖尿病肾病不良反应：刺激性干咳（10%～20%）和血管神经性水肿注意：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用，血肌酐（Cr)＞265umol/L时慎用本文档共40页；当前第37页；编辑于星期三\14点59分起效缓慢，但持久平稳，6～8周时达最大作用，持续时间24小时以上治疗对象和临床应用与ACEI相同特点：直接与药物有关的不良反应很少3、ARB本文档共40页；当前第38页；编辑于星期三\14点59分4、钙通道阻滞剂（CCB）二氢吡啶类和非二氢吡啶类，长效和短效起效迅