第十二章外科感染详解演示文稿

第十二章外科感染详解演示文稿本文档共74页；当前第1页；编辑于星期三\14点12分优选第十二章外科感染本文档共74页；当前第2页；编辑于星期三\14点12分外科感染的特点：

Characteristicofsurgicalinfection

①病变常常集中在某个局部，发展后引起化脓、坏死、愈合后形成瘢痕影响功能。②多数有突出和明显的局部症状。③大部分是由几种细菌引起的混合感染。本文档共74页；当前第3页；编辑于星期三\14点12分

一、分类(Classification）：

（一）、病因分类（Etiologicalclassification）1、非特异性感染(Nonspecificinfection)如疖、痈、丹毒、急性胰腺炎、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。2、特异性感染(Specificinfection)：结核、破伤风、气性坏疽。本文档共74页；当前第4页；编辑于星期三\14点12分（二）、病程分类（Progressclassification）

1、急性感染（Acuteinfection）：病程小于三周

2、慢性感染（Chronicinfection

）：病程大于二月

3、亚急性感染（Subacuteinfection）：病程三周～

二月本文档共74页；当前第5页；编辑于星期三\14点12分（三）、其他分类：Otherclassification

1、Primaryinfection2、Secondaryinfection

3、Mixedinfection4、Doubleinfection

5、Conditionalinfection6、Hospitalinfection

7、Exogenousinfection8、Endogenousinfection本文档共74页；当前第6页；编辑于星期三\14点12分

二、病因（Etiologicalfactor）：

（一）致病性微生物（细菌、真菌、原虫等）

◆粘附因子、荚膜或微荚膜

◆胞外酶、外毒素、内毒素

◆其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂质）

◆病菌数量

◆条件致病菌本文档共74页；当前第7页；编辑于星期三\14点12分常见的化脓性感染致病菌有：1、葡萄球菌：StaphylococcusG+

产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶。引起局限性组织坏死化脓，可有转移性脓肿。脓液特点：稠厚、黄色、不臭。2、链球菌：StreptococcusG+产生溶血素、透明质酸酶、链激酶。易引起蜂窝织炎、丹毒。脓液特点：较稀薄、淡红色、量较多。本文档共74页；当前第8页；编辑于星期三\14点12分3、大肠杆菌：ColibacillusG-是肠道、胆道、泌尿系感染的最常见细菌。脓液特点：稠厚、有粪臭味。4、绿脓杆菌：BacilluspyocyaneuG-常引起烧伤创面感染或继发性感染。脓液特点：淡绿色、有特殊的甜腥味。5、变形杆菌：BacillusproteusG-常引起尿路感染和急性腹膜炎。脓液特点：有特殊的恶臭味。

本文档共74页；当前第9页；编辑于星期三\14点12分（二）人体的防御能力DefenseAbilityofHumanBody

1、局部情况：Localcondition皮肤粘膜缺损；导管阻塞；局部组织缺血；皮肤粘膜病变；

2、全身情况：Totalbodycondition严重病变（休克、糖尿病、尿毒症、肝衰）

特殊治疗（激素、化疗、放疗）严重营养不良爱滋病病人本文档共74页；当前第10页；编辑于星期三\14点12分三、感染的预防：(Preventionofinfection)（一）防止微生物污染(Avoidpollutionbymicroorganism)

认真实施卫生管理；认真实施消毒灭菌技术；坚持无菌术原则；及时正确处理伤口；（二）提高机体抗感染能力(Riseanti-infectionability)

特异性免疫疗法；积极治疗降低抗感染能力的原发病；努力改善病人的营养状态；本文档共74页；当前第11页；编辑于星期三\14点12分四、病理变化：(Pathologicalchange)（一）非特异性感染Nonspecificinfection

1、炎症好转(Improved)2、局部化脓(Diapyesis)3、炎症扩散(Inflammatorydiffusion)4、转为慢性炎症(chronicinflammation)（二）特异性感染Specificinfection1、结核感染(Tuberculosisinfection)2、破伤风、气性坏疽感染3、真菌感染(Fungousinfection)本文档共74页；当前第12页；编辑于星期三\14点12分

五、诊断(Diagnosis)（一）临床表现(Clinicalsituation)Localsymptom：红、肿、热、痛、功能障碍。病理基础：充血、渗出、坏死。Constitutionalsymptom：轻者无全身症状。发烧、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞↑代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。MOSF：休克、肾衰、呼衰、心衰等本文档共74页；当前第13页；编辑于星期三\14点12分（二）辅助检查(Assistexamination)：

1、Chemicalanalysis：血常规、尿常规、细菌培养、肝功、

肾功、蛋白、免疫、等

2、Imageanalysis：B超、X线、CT、MR等

3、Diagnosticpuncture：本文档共74页；当前第14页；编辑于星期三\14点12分

六、治疗（Treatment）：

原则：①去除感染病因和毒性物质

②增强人体的抗感染和修复能力

（一）局部治疗1、患部制动休息2、外用药3、物理疗法（热敷、超短波、红外线理疗）4、手术治疗本文档共74页；当前第15页；编辑于星期三\14点12分

（二）全身疗法：Constituionaltreatment1、支持疗法：Maintenancetherapy①休息②加强营养高热量、高维生素C.B.③降温④输血、输液、输蛋白⑤免疫疗法⑥糖皮质激素治疗2、抗菌素治疗Antibiotictherapy3、多系统器官功能衰竭的防治PreventionandcureMOSF4、中药治疗TraditionalChinesemedicine本文档共74页；当前第16页；编辑于星期三\14点12分第二节：软组织的急性化脓性感染

一、疖（Furuncle)

（一）病因：Etiologicalfactor

大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二）、病理：Pathology

一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。

常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。多个疖同时反复发生在全身各部称之为疖病。

本文档共74页；当前第17页；编辑于星期三\14点12分（三）、临床表现：Clinicalsituation

红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓、脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。位于“危险三角区”的疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染，故不能挤压。本文档共74页；当前第18页；编辑于星期三\14点12分本文档共74页；当前第19页；编辑于星期三\14点12分

（四）预防：Prevention

注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。

（五）治疗：Treatment

早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素。本文档共74页；当前第20页；编辑于星期三\14点12分二、痈(Carbuncle)

（一）、病因：Etiologicalfactor

金黄色葡萄球菌感染

（二）、病理：Pathology

多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染。特点：多个脓头；多发生在颈部、背部等皮肤厚韧的部位。“对口疮”、“搭背”。本文档共74页；当前第21页；编辑于星期三\14点12分（三）临床表现Clinicalsituation

局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排除，中央塌陷如“火山口”状。

全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数↑。本文档共74页；当前第22页；编辑于星期三\14点12分本文档共74页；当前第23页；编辑于星期三\14点12分（四）治疗：Treatment

全身治疗：休息、营养、镇痛剂、抗菌素。

局部治疗：早期热敷，鱼石脂软该膏外敷；有脓液形成时切开引流，“+”“++”切口，深达筋膜，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。本文档共74页；当前第24页；编辑于星期三\14点12分三、急性蜂窝织炎（Acutecellulitis)（一）病因：Etiologicalfactor致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：Pathology是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。本文档共74页；当前第25页；编辑于星期三\14点12分（三）临床表现：Clinicalsituation局部：浅表蜂窝织炎

红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死；

深部蜂窝织炎局部水肿、深压痛、全身症状重。

新生儿皮下坏疽是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。本文档共74页；当前第26页；编辑于星期三\14点12分

产气性皮下蜂窝织炎

由厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。

全身：

高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数↑；口底、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼吸困难甚至窒息，有时炎症可蔓延到纵隔。本文档共74页；当前第27页；编辑于星期三\14点12分（四）治疗：Treatment、患部休息、早期热敷理疗。、广泛小切口切开引流换药。、抗菌素治疗。、营养支持。本文档共74页；当前第28页；编辑于星期三\14点12分四、丹毒（Erysipelas)（一）病因病理：致病菌为β链球菌，是皮肤及网状淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。（二）临床表现：好发于面部和下肢，局部片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红肿区皮肤可有张力性水庖，引流区域淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发热等全身症状。足癣和丝虫病可引起下肢丹毒反复发作。本文档共74页；当前第29页；编辑于星期三\14点12分本文档共74页；当前第30页；编辑于星期三\14点12分（三）治疗Treatment、休息、抬高患肢。、50%硫酸镁湿热敷。、静脉应用抗菌素，青霉素、红霉素、先锋类。、下肢丹毒有足癣者应同时治疗。本文档共74页；当前第31页；编辑于星期三\14点12分五、脓肿（Abscess）（一）概念：Concept

急性感染后，组织或器官内病变组织坏死、液化后形成局限性脓液积聚，并有纤维结缔组织包绕形成完整的脓腔壁者称为脓肿。致病菌多数为金黄色葡萄球菌。本文档共74页；当前第32页；编辑于星期三\14点12分（二）临床表现：Clinicalsituation

浅部脓肿红、肿、热、痛，局限性隆起，脓液形成后有波动感。

深部脓肿上述表现不明显，但局部有水肿、疼痛和压痛。B超及诊断性穿刺抽出脓液可以确诊。本文档共74页；当前第33页；编辑于星期三\14点12分本文档共74页；当前第34页；编辑于星期三\14点12分（三）治疗：Treatment

1、早期，抗菌素、热敷、理疗。

2、脓肿形成之后，切开引流脓腔。本文档共74页；当前第35页；编辑于星期三\14点12分六、浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎（一）病理和临床表现Pathologyandclinicalsituation

急性淋巴结炎（acutelymphadenitis)

早期：淋巴结肿大，疼痛和触痛，可活动，皮肤正常。晚期：淋巴结融合成块，疼痛和触痛加重，皮肤红肿，可形成脓肿。

急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

表浅淋巴管炎：沿淋巴管走行有红线征，局部触痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有条形触痛区。本文档共74页；当前第36页；编辑于星期三\14点12分（二）治疗Treatment

1、局部理疗、热敷2、处理原发病灶3、淋巴结化脓形成脓肿时切开引流4、应用抗菌素本文档共74页；当前第37页；编辑于星期三\14点12分第三节手部化脓性感染（自学内容）

一、甲沟炎和指头炎二、掌侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎和深部间隙感染◆化脓性腱鞘炎◆化脓性滑囊炎◆掌深间隙感染本文档共74页；当前第38页；编辑于星期三\14点12分第四节：炎症反应及全身性外科感染

一、全身炎性反应综合症：（SIRS）

（Systemicinflammatoryresponsesyndrome)

是机体在感染、创伤、休克、胰腺炎等情况下，失去控制的过度放大且造成自身损害的炎症反应。表现为播散性炎症细胞激活，炎性介质大量释放，以及由此引起的全身反应。本文档共74页；当前第39页；编辑于星期三\14点12分SIRS的临床表现

体温＞38℃或＜36℃心率＞90次/分钟呼吸＞20次/分钟或PaCO2＜32mmHg白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟粒细胞＞10%本文档共74页；当前第40页；编辑于星期三\14点12分病因Etiopathogenisis感染因素：细菌、真菌、原虫、病毒非感染因素：严重创伤、烧伤、胰腺炎、自身免疫性疾病、缺血再灌注损伤等

本文档共74页；当前第41页；编辑于星期三\14点12分病理生理Pathophysiology1、参与SIRS的主要促炎介质和作用细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8等花生四烯酸代谢产物：前列环素、白三烯、血栓素、PAF等其他：活化的补体、凝血因子、激肽、纤溶系统本文档共74页；当前第42页；编辑于星期三\14点12分2、局限性炎症反应：

红、肿、热、痛等3、全身性炎症反应

发烧、变态反应、多系统器官功能障碍4、炎症反应的调控与失控炎性细胞激活的自限性和细胞水平的负反馈调节抗炎作用的细胞因子：IL-10、IL-4、TNF受体机体分泌的糖皮质激素本文档共74页；当前第43页；编辑于星期三\14点12分SIRS的防治减轻临床侵袭、缓解应激反应合理应用抗菌素、控制感染针对炎性介质的免疫调理治疗氧自由基清除剂应用糖皮质激素的合理应用本文档共74页；当前第44页；编辑于星期三\14点12分二、脓毒症脓毒症：（Sepsis)

是有全身炎症反应表现，如：体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。合并有器官灌流不足表现时，称为脓毒综合症菌血症：(Bacteremia)

细菌进入血液循环，血细菌培养阳性病因：Etiopathogenisis

细菌毒力太强；机体抵抗感染能力低下；

◆静脉导管感染

◆肠源性感染本文档共74页；当前第45页；编辑于星期三\14点12分临床表现：Clinicalsituation（一）脓毒症的共同表现起病急、发展快、高烧40-41℃。头痛、头晕、胃肠道反应（恶心呕吐、腹胀纳差），腹泻、大汗、贫血。呼吸困难，脉搏细速。肝脾肿大，黄疸，皮下淤血。代谢失调，肾损害，蛋白尿，管型尿，酮体尿。白细胞计数↑，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒，血细菌培养阳性。出现感染性休克本文档共74页；当前第46页；编辑于星期三\14点12分

脓毒症及相关情况的诊断依据

疾患诊断依据菌血症血培养阳性脓毒症临床有感染证据全身有炎症反应综合征表现脓毒综合征血培养可阳性临床有脓毒症的依据合并器官灌流不足的任一表现：低氧血症血乳酸水平超过正常上限少尿、尿量＜25ml/h精神、神志状况改变等本文档共74页；当前第47页；编辑于星期三\14点12分（二）不同病原菌引起脓毒症的特点：1、G+细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。本文档共74页；当前第48页；编辑于星期三\14点12分

2、G-细菌引起的脓毒症（主要由大肠杆菌、绿脓

杆菌、变形杆菌引起）突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。有时白细胞计数增加不明显或反见减少。休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。多无转移性脓肿。本文档共74页；当前第49页；编辑于星期三\14点12分

3、真菌性脓毒症突然寒战高烧39.5-40℃。一般情况迅速恶化，神志淡漠、嗜睡、血压↓休克。少数病人有消化道出血。多数病人外周血有“类白血病样反应”，白细胞计数大于2.5万，并出现晚、中幼粒细胞。

本文档共74页；当前第50页；编辑于星期三\14点12分诊断：Diagnosis根据临床表现作出初步诊断。根据原发感染的部位、脓液的性质、判断为哪一类细菌引起的脓毒症。血培养、脓液培养、药敏试验。本文档共74页；当前第51页；编辑于星期三\14点12分治疗：Treatment

局部感染灶的处理，尽早，彻底充分引流。抗菌素的应用，早期、大量、广谱、联合用药。提高全身抵抗力，输血、输液。对症处理，降温、冬眠、ICU监护等。抑制炎性介质形成、阻断炎性介质作用本文档共74页；当前第52页；编辑于星期三\14点12分外科真菌感染（Fungalinfection)病因与发病机制：常见致病真菌：念珠菌、隐球菌、曲霉菌、毛霉菌致病条件：长期使用广谱抗菌素使菌群失调机体抵抗力低下（肿瘤、糖尿病、爱滋病等）长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂长期静脉置管胃肠外营养感染分类：致病性感染条件性感染浅部感染深部感染本文档共74页；当前第53页；编辑于星期三\14点12分临床表现Clinicalsituation往往继发于细菌感染之后或与细菌混合感染发病较缓慢、病程迁延念珠菌可引起消化、呼吸、泌尿系统感染血源播散性念珠菌病常为继发感染曲霉菌可引起坏死性支气管肺炎曲霉菌、毛霉菌可引起烧伤创面的严重感染对常规抗菌素治疗无效本文档共74页；当前第54页；编辑于星期三\14点12分实验室检查与诊断LaboratoryexaminationandDiagnosis病史中的致病因素十分重要口咽拭子、痰、尿、粪、真菌检查组织活检血液真菌培养X线胸部拍片本文档共74页；当前第55页；编辑于星期三\14点12分真菌感染的预防和治疗Precautionandtreatmentoffungousinfection

重视抗菌素的合理应用对需要使用广谱抗菌素一周以上或长期使用免疫抑制剂者预防应用抗真菌药病因治疗抗真菌药物：制霉菌素两性霉素B酮康唑、氟康唑

本文档共74页；当前第56页；编辑于星期三\14点12分第五节：芽孢厌氧菌感染

Gemmaanaerobicinfection本文档共74页；当前第57页；编辑于星期三\14点12分破伤风(Tetanus)病因：Etiologicalfactor

破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌的特点：●G+、厌氧、芽孢杆菌●存在于泥土人畜粪便中●不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入

●生存条件—缺氧环境本文档共74页；当前第58页；编辑于星期三\14点12分病理生理：Pathophysiology破伤风杆菌产生外毒素：痉挛毒素；溶血毒素。

交感神经大汗、心率↑血压不稳痉挛毒素球蛋白血循环脊髓前角灰质、脑干运动神经元的突触小体膜神经节甙脂上不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）α运动神经失去正常抑制全身横纹肌紧张性收缩、阵发性痉挛。本文档共74页；当前第59页；编辑于星期三\14点12分临床表现：Clinicalsituation1、潜伏期平均6-10日。2、前驱症状：乏力头痛、嚼肌紧张、打哈欠、烦躁不安。3、典型的横纹肌痉挛收缩，最初嚼肌（苦笑），以后顺次面肌、颈项肌（角弓反张）、背肌、四肢肌、膈肌和肋间肌。本文档共74页；当前第60页；编辑于星期三\14点12分特点：①每次发作持续数秒至数分。

②声光、震动、触摸、均能诱发。③发作间期肌肉不能完全松弛。④病人神志始终清楚，一般无高热。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困难、肌肉断裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并发症：窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭本文档共74页；当前第61页；编辑于星期三\14点12分

诊断与鉴别诊断：Diagnosisanddifferentialdiagnosis

主要根据病史和典型的临床表现来诊断，应与以下疾病鉴别：1、化脓性脑膜炎：可有颈项强直，角弓反张，但无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞↑，脑脊液检查异常。2、狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主，咽

肌应激性增强，病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，

剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3、颞下颌关节炎、子癫、癔病等。本文档共74页；当前第62页；编辑于星期三\14点12分预防：避免创伤；正确处理伤口；免疫疗法。

1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）第1次0.5ml皮下注射；第2次1ml皮下注射（间隔4-6周）；一年以后第3次1ml皮下注射。可保持5-10年，以后5-10年强化注射一次。2、正确处理伤口：彻底清创，3%双氧水冲洗。本文档共74页；当前第63页；编辑于星期三\14点12分3、被动免疫：

适应症：①伤口污染明显；

②细而深的刺伤；

③严重的开放性损伤；

④伤口未能及时清创或处理欠当；

⑤因某些陈旧性创伤而施行手术（取异物）。

方法：①TAT1500u肌注（皮试、脱敏法）

②人体破伤风免疫球蛋白250-500u肌注本文档共74页；当前第64页；编辑于星期三\14点12分治疗：Treatment1、消除毒素来源：彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液冲洗或湿敷伤口。2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素：

①早期应用；②首次2-5万uivdrip，以后1-2万u/日ivdrip，持续3-5日；③人体破伤风免疫球蛋白3000-6000uivdrip本文档共74页；当前第65页；编辑于星期三\14点12分3、控制和解除痉挛：单人病室，环境安静，避免声光刺激。较轻者使用镇静剂、安眠药：Valii5mg口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal0.1-0.2肌注3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌肠3次/日.较重者:冬眠灵50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐严重者：硫喷妥钠0.5肌注;副醛2-4ml肌注;应用肌松剂:琥珀胆碱、筒箭毒硷、汉肌松等。高热昏迷病人：应用糖皮质激素氢考200-400mg加5%葡萄糖250mlivdrip本文档共74页；当前第66页；编辑于星期三\14点12分4、防治并发症：

①保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧。