第十六章肾功能不全

第十六章肾功能不全第一节全※急性功不（auteenlinsufiiencyAI）：由肾小滤率急减少，肾小发变性坏死而起一种重急病理程往往现尿及随而生氮质症高钾症代性酸中毒等合。【点】一、因类型以肾为心，起ARI的原因为类。（一肾因素凡能起效循血减少心输量降及起血管缩因素都导致灌不，以致GR下。肾。素。1（SLE）。2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物性毒素等。3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症。4、异型输血：血红蛋白性肾病。肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的，属于器质性肾功能衰竭。（三）肾后因素见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。肾后性ARI早期是功性的晚有肾质坏是质的。急性功不全据病时量多可为两类，即尿和非尿。二、尿急性功不全（一发经过1、少期在致病因作用，血管续缩，实缺血，R极，，（AT）。※h尿＜4I为少尿重】。※24h尿量＜100mI为无尿重】。由于尿无、谢物积面现质症高血，谢酸和中等。少尿持续8-16天，般第21天进入尿。2多期当肾管死到时正的疗死肾管以生修随功亦渐复。此期人量渐多昼排尿3-L。多尿机：.①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。②②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。3、恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间，约3个月至1年。（二）少尿的发生机制少尿发生机制的关键是R的响GR降：1血★《】是ARI初期的要病机。成肾血要与灌压降，血管缩肾血流学变有关。（1）肾灌注压降①肾前性ARI全身血压低于10.7ka，使肾注压低肾小毛血管压降，致小球效滤过压降使GR降。②性ARI是由于路梗引肾球囊压加当内压血胶渗压之超肾球毛血管血时肾球有滤压可到零使R降。(2)肾血管收缩在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情况下也引起R下。★《ARI早期肾管收的制及影》【点】①体内儿酚增加休或创引的ARI内CA浓度剧加质单入动对CA敏感，因皮呈改。②肾内RAS激活：1）缺时肾注降低刺近球胞泌肾。2）近肾小和襻升受，这部对a+、Cl-重吸收少原尿致斑a+密素-素Ⅱ增加，引肾小动痉挛，致GR。毒→、L损→对Na+、Cl-主重收↓→致密斑尿Na+度↑→近球细胞分泌肾↑→血管紧张素Ⅱ↑→肾入球动脉收→GF↓③前列腺素产减少肾产生有扩血作用PGE2和PGA2减少。④其它1在ARI使GR下。2）ARI时肾小管胞内CA+增多，肾管收和血流下。上述因素要引入小动收缩直的影就导致GFR下降，甚至在RBF正常情下也使GR。（3化①：ARI时血粘升，引血度升的素很杂其中维白原高能是血粘度升的要原。血粘升高入动脉缩起肾球阻力高影响肾球细血床微循环态此时管灌流常，因小球细管血降，GR仍。②。③在ARI肾血管化主表现在血管径缩小自动调功能失与红蛋白壁。这些变使肾血管挛，增，进步加肾缺血。2、肾小阻塞的伤作用在缺血的急肾小坏死及型输、挤综合症磺胺晶等起的急肾小坏死，脱落上皮. 2.细胞碎片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。3、肾小管原尿反流ARI小，。乱1症（ARI不全时但能有的出蛋质谢产，蛋N显是ARI病情严的个指。2、代性酸毒3、水毒水中毒主由于：①肾排水少；②ADH分；③体内内细胞水稀。4症症①少②③中：④。制▲是ARI和R持难】1、受胞（1胞ARI时肾小管损伤的理特征两种:①小但。②肾，。态。（2）胞内：①内的在ARI时对R续。②内维进R减。③（kf）使GR降。④使R。（3：如TⅡH等这些质数可起系膜细胞缩。大霉，腺，硝铀等物也直接致肾球血阻力加及小球过面改变和kf降低从促进R持。▲2、肾组织细胞伤的机【难点】（1ATP产致AP能致P。①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于a+-K+-P酶的活性弱，胞内a+、H2O潴留，发生细胞水肿。②CA+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取C+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。. 3.③量A2+离CA+使P。④的AP可制Na+K+P且毒也可接使Na+K+-AP酶活性减弱这更加了细胞内a+。（2性，SOD等缺乏而使由基的除减少组织与胞内由基增。此外有些毒物亦可进自由的产生肾毒性疫性损时白细可释大量的由基。由基在织与细内增高可引起种细胞伤。（3（GSH中H显化而C+浓度明显升高以及H显降情，酶A（PLA仅如AA生SLTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。三、非少尿型急性肾功能不全非少尿型ARI虽然尿不少甚增因GR降。于GR下，型ARI肾功能障比尿型ARI为轻，程对较，重并生症，后较。少尿和少尿可相互化少型ARI经利尿脱水治有可能化为非尿型ARI表病好转，预后好非少型ARI可因治不时或施当而化少尿型ARI，表示病恶，预较。第二节全（clyCRI）、的称CRI。一、病因（一）肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见。（二）肾血管疾患：（三）尿路慢性梗阻：二、发病过程及其机制慢性肾功能不全的病程是进行性加重的，可分代偿期和非代偿期。. 4.慢性肾功能不全的发病机制：1、健存的肾单位日益减少（完整肾单位学说）健存肾单位的多少，是决定慢性肾功能不全的重要因素。2、矫枉失衡学说。3、肾小球过度滤过学说。4、肾小管—肾间质损害学说。三、对机体的影响◆（一）泌尿能障碍重点】1、尿量的化CRI早期出现夜尿、多尿、低渗尿。晚期可出现少尿，等渗尿。（1）夜尿：正常人每日尿量约为1500m，白天尿量约占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3。（ocuria）过。※（2尿（poyuia）：每24h尿量过2000l时称为尿【重】是CRI早期常的化。◆《多尿发生的制》重点】：①CRI时，由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大肾小球的血量呈代偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常②原尿中溶质多。流速快，通过肾小管时未能及时重吸收。③在慢性肾盂肾炎时，由于髓袢发生病变髓质间质不能形成高渗环境，使尿液不能浓缩。(3)少尿（oliuria）：在CRI晚期，当肾单位极度减少，尽管残存的有功能的每个肾单位生成尿液虽多，但生成的原尿总量还是过少，使每日终尿量少于400ml，出现少尿。2、尿渗透压的变化正常人尿相对密度为1、002~1、035，尿渗压为360~145mmolL。※低渗尿（hyposhnuia）【重点】：在CRI早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低相对密度尿，当尿相对密度最高只能达到1.020时，称为低渗尿。※等渗尿（isoseia）【重点】：随着病情发展，到CRI晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿相对密度固定在1.008~1.01，尿渗透压为266~300mmol/称之为渗。3、尿成的变（1胞. 5.受损，使滤过的蛋白重吸收减少，或两者兼有之，均可出现蛋白尿poteinria）。（2）血尿浓尿尿中混红细时称血尿尿沉中含大量性白细时，为浓。（二）液内境的变※1、氮质血（azotemia）【重】：肾能不时，于R下、（NPN）的含量增加，称之为氮质血症。2、酸中毒★《CI程】（1）G正常型高血氯性代谢性酸中毒在CRI早期如果GFR＞人25%则HPO4O4等阴离子尚不至发生潴留这时产生酸中毒主要是肾小管上皮细胞氨生成障碍使H分泌减少H+在体内潴留，血浆HCO3-因缓冲H+而减少。于肾管泌H+减少，H+-a+交换，Na+随活RA继对NaCl排H+肾生G。（2）G增大型正常血氯性代谢性酸中毒在严重CRI的病人，当R降人20%以下的物泄不能排泄在体内蓄积中的H+浆HCO3-于HPO4O4使UA增，AG增高，而血氯浓度无明显变化，发生AG。注（1）AG正常型高血氯性代谢性酸中毒的变化（2）G增高型正常血氯性代谢酸中毒的变化2、电解质紊乱（1）钠代谢障碍慢性肾功能不全的肾脏都有不同程度的丢钠，尿钠含量很高，称失盐性肾”。失钠引起细胞外液量减少，因而进一步降低GFR。：1、渗透：CRI伴有氮质血症，通过残存肾单位排出的溶质增多，影响近曲小管对水的重吸收，同时迫使大量的钠随尿排出。此外残存肾单位的尿流速加快，也妨碍肾小管的重吸收。3、甲基胍蓄积：在CRI时，体内甲基胍的蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收。（2）钾代谢障碍①血钾正常②症③低钾血症★（3）钙磷代谢障碍【重点】1）高血磷. 6.在CRI早期，R下激泌PTHCRI于GR极度性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，血磷升高PTH的增多又加强溶活动，使磷释放增多，从而形恶性循环导致血不断升高所以CRI早期血不高，CRI晚期血升。2）低钙低血钙制：①血磷升高：浆[Ca]×P]为一常数血升，钙降（[Ca]×[P]35~0）。同时在血磷升高时，磷从肠道排出增多，在肠内与食物中的钙结合成难溶解磷酸钙排出，妨碍钙的吸收。②维生素D化（O3使（OH3合成不足从而影响肠道对钙的吸收。③血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分降钙，抑制道对钙的吸。④体内某些性物的滞留使小粘膜损而使的吸减少。（三）它病生理化1、肾性高血压（renalhypertnsion）◆《肾性高血的类、发机制及鉴别【重】（1）RAS的活动增：在些疾病者由于相缺血激了RAS使血收，外阻增加，引起血，称肾依赖高血（RDH）。对RDH限钠、应用利尿剂无效，可使用血管紧张Ⅰ受体（ATIRA（n（I（capopril）等拮抗RAS活性可以低压。（2CRI，产（SDH。对SH限钠并剂血。依与RDH进行鉴别。（3）肾分泌的抗血压物质PGE2、PG2减少。2、肾性贫血◆性贫血发病制【重】（1胞。（2。（3上a+K+P钠能量应足，，. 7.妨碍红细胞在血管内流动，致使红细胞易于受到机械性损伤而破裂。（4）铁的再利用障碍：严重肾功能不全患者，虽然单核吞噬细胞系统内铁储量正常，由于铁从MPS释放受阻，血清铁浓度和铁结合力降低。（5）出血：肾功能不全患者常有出血倾向与出血，因而加重贫血。3、出血倾向出血是血小板质的变化而不是数量减少所造成的。尿毒症病人血浆中胍基琥珀酸含量增高，抑制PF3的正常释放，可能是CRI出血倾血的主原因。4、肾性营养良※肾性骨养不（reniseodstopy）【重点：指慢肾能全，见幼的性偻病，成人骨化骨质松骨化。◆《肾性营不良发机》重点：（1）钙磷代障和继性状功能进：CRI患者由于高血磷导致血钙水平下降，刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH，致使骨疏松和硬化。（2维生素D代谢障碍:在I于)2D3合少,致碍,同管对钙磷吸收减少,致使大量磷酸出,血磷降低。血。（3①中H+的②酸中毒干扰1.25-(OH)2D3发。节症※（urma）点急慢功不展严阶，终物源性物在潴水解和平生以些分能，引一自毒症状称毒。