第4讲呼吸衰竭诊治进展

呼吸衰竭诊治进展福呼吸衰竭（呼衰）是由於各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱。类一动脉血气分析有两种情况：缺1.C潴留，或伴C降低Ⅰ型)见于换气功能障碍通气血流比例失调弥散2 2功能损害和肺内静脉血分流的病例。海平面大气压力，呼吸室内空气，P60mHg2Pa<35是其指标。2缺伴C潴留Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺和C潴留，单纯通气不足，缺2 2 2 2O和C潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O更为严重，PaO60mHg2 2 2 2Pa50增加肺泡通气量，必要时加氧疗。2二病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。三病程可分为急性和慢性呼衰。因。一经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调，发生缺伴C潴留。2 2二组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍，发生缺和Pa低，严重者因呼吸肌疲劳伴C潴留。2 2 2现除急慢性呼衰的原发疾病症状外主要是缺和C潴留对各系统重要脏器的损害和功2 2。断根据患者急慢性呼衰基础病的病史，加上缺或伴有C潴留的临床表现，结合有关体2 2通。疗呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下改善或纠正缺C潴留酸碱失衡所致2 2结。一(持气道通畅返剂β剂2－沙丁胺醇、特布他林，胆碱能阻滞剂－溴化异丙托品，随后再吸入糖皮质激素二丙酸倍，。二(疗通过吸入氧浓度，提高、增加弥散能力，提高POS增加组织A2 2 2 2供。在急慢性呼衰的氧疗，以S的吸入浓度为准，尽可能改善组织缺和减少2 2 2 2中毒的发生。2三(加通气量留是肺泡通气（）不足所致，只有增加才能有效地排出C。2 A A 2。机械通（M的原理是建立气道与肺泡间压力差产生气流常规通气模式为辅助控制(A，当自主呼吸能力超过预设呼吸频率(辅助通气，低于预设则为控制通气，预设起安全作用。间歇正压通气(IPPV期压力为正压，呼气末气道压力为零，使肺。由於慢阻肺（COPD哮喘患者的呼气不完全，功能残气量增加，肺泡弹性回缩力使肺泡压力上升，其呼气末气道压力大於大气压，产生内源性呼气末正压(P患者吸气或i机械通气时，首先要克服PE功，影响与呼吸机同步。肺部疾病存在不同程度的PEPi i如COPD喘、囊性纤维化、心脏病手术后均存在1PE肺水肿80、AR65i。呼气末正压(PEEP)通气时，呼气末气道肺泡压大于零。这利陷闭的细支气管和气与血流比例的失调，减少肺内静脉血分流，提高PaOSPE具对抗PE减少吸2 2 i。压力支持通气(PS主呼吸触发后，在吸气过程中，呼吸机给予一定的压力支持，达到增加潮气量（、减少和自发呼吸作功。与压力或容量通气相比相同的所产生的T T，便于脱机。若与PE结合，既可增加通气量又能改善换气功能，提高机械通气疗效。同步间歇强制通气(SIMV)机不受自主呼吸次数多少和强弱影响，按预设呼吸频率给予通气，在机械通气之间为自主呼吸称间歇强制通气(III基础上，约有2的自主呼吸所触发的呼吸机同步送气。主要用于机械通气的撤离。两个不同呼气末正压交替通（Bi-P者在两个不同呼气末压力水平下自主或辅助呼吸（Bi-CPP+吸与控制呼吸并存的特点，提高人机配合，它不但提高，出。

C。所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流动力学的影响和肺损伤的发2衰加了和感。、感染性AR者应用带组织相容性好的高容低压气囊气管导管作鼻气管插管机械通气对期。衡衰。急性呼吸衰竭衰接，，体外心脏按摩等心肺复苏的抢救措施。随后用呼吸机按健康人的和予T。衰呼。(氧疗缺泡2过度通气，Pa低致呼碱。给予较高氧浓度(35%0%)伴有肺内静脉血分流>严2重呼衰，吸氧＞5且因呼吸肌疲劳，P45mmHg用机械通气氧疗。2(机械通气支持面过P10c～25c）加PEEP(～10cmH既可减少呼吸功和2 2 2 2肺水肿，又能改善通气与血流和减少肺内分流，提高POS大部分患者能取得好的疗2 2，和者。在一些非严重感染的急性肺损伤（A或AR者应用高浓度氧（>）面罩机械通气（PPE为5cH10cHBiCP低压～10c、高压2030cH如2 2 2 2意疗效而在严重感染的AR口鼻面罩机械通气无改善应及时作鼻气管插管或气管切开机械通气治疗，最大吸气压（PI35O,PEEP积气压伤。2 2衰有慢性缺或伴C潴留的代偿性慢性呼衰患者，包括慢性呼吸系疾病、神经肌肉和充2 2及。疗单1.O性2缺呼2缺伴C潴留时，2 2给予PVPE械通气氧疗，但预后差。2.O伴C潴留的氧疗 C患者氧疗原则为低浓度＜35%)给氧。COPD2 2高POA2和P高碳酸血症的慢性呼衰患者，呼吸中枢化学感受器对C的敏感性反应性均差，主要2 2靠低氧血症对周围化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，Pa升，丧失低氧血症的刺2激，变速浅呼吸Pa升迅速，患者会出现神志改变；吸高浓度氧，解除低氧性肺血管收2缩，使高/的肺单位血流向低/之肺单位，增加生理死腔，减少，使Pa高；根AA AA A 2据氧合血红蛋白氧离解曲线的特性，严重缺，POS于氧离解曲线的陡直段，只要2 2 2P有上升，S有较多的增加，但仍有缺，可刺激化学感受器；低浓度氧疗能纠正2 2 2低的肺泡氧分压(，此与吸入不同氧浓度时与的关系曲线，处于前段陡直后段A A2 A2 A止C进一步潴留，停吸氧会加重缺O和CO2 2 2潴留，故应持续低浓度氧疗。对肺部炎症或间质水肿肺内静脉血分流高的严重缺和C潴2 2止C麻醉，可加用呼吸兴奋剂，还可加用口鼻面罩机械通2。量C潴留为通气不足所致，只有增加通气量，才能有效排除C，现常用呼吸兴奋剂和机2 2。1呼吸兴奋剂的合理使用呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加和改T和C产生量亦相应增加，并与通气量成正相关。故临床使用2发性肺泡低通气综合征等为中枢呼吸抑制为主呼吸兴奋剂的疗效较好但CO衰时因于痉，。2.理应用机械通气（）CO机械通气可允许患者适应于面罩机械通气的理论基础为CO衰发展相缺，2缺；2根据V与Pa反抛物线，当Pa75直位，通气量稍增加，Pa著下降，A 2 2 2p有较多的上升。由于功能残气增大和PE在，CO－曲线的陡直段缩短，但由于其顺应性增加，可允许较大的。采用P力从10始，逐渐增加压力至出现T 2胸廓明显活动，大部分压力调节至2030围。若有明显辅助呼吸肌活动，说明2 2支持压力偏低。在伴睡眠呼吸暂停综合征的患者，因P，呼吸中枢刺激因素减弱，自主用SIV/PEP～5c气道压力高者可采用2Bi-AP0c、2530cH2 2（）危重哮喘呼衰机械通气呼发性C潴留，严重呼吸性酸中毒和低氧血症，重者导致心跳骤停。应及时补碱和机械通2高吸入氧浓度危重哮喘肺过度充气其－处于高位平坦段为避免血压下降并发纵隔气小化胆T 2C压2力下降胸廓活动幅度增大呼吸变慢而深再调换呼吸机进行面罩机械通气一般采用PSV加～5cOHPEEP2罩，或采用Bi-AP0、2530以免气压容积伤发生。2 2慢性呼吸衰竭慢性呼衰常为CO症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等，或胸廓病变，如胸部手术或者的通气或和换气功能呈渐进性损害，发生慢性或伴C潴留的代偿性呼吸衰竭。2 2慢性呼衰氧疗能提高POS增加