第七章呼吸系统1

概述

呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，通常以喉环状软骨为界分为上下两个部分细支气管：内径约1mm，上皮为单层纤毛柱状，环形平滑肌更为明显，粘膜常形成皱襞，杯状细胞、软骨及腺体逐渐减少或消失细支气管的末端称为终末细支气管，在其以下的管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管肺小叶：3~5个终末细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺腺泡：由呼吸性细支气管及其远端所属的各级肺组织直至肺泡组成，是肺的基本功能单位本文档共88页；当前第1页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第2页；编辑于星期三\9点28分

Intrapulmonarybronchi

arerelativelylargeconduitsforairwhoselumina(L)arelinedbyatypicalrespiratoryepithelium(E).Thesmoothmuscle(Sm)isfoundbeneaththemucousmembraneanditencirclestheentirelumen.Platesofhyalinecartilage(HC)actastheskeletalsupport,maintainingthepatencyofthebronchus.Theentirestructureissurroundedbylungtissue(LT).

本文档共88页；当前第3页；编辑于星期三\9点28分

Bronchiolesmaintaintheirpatentlumen(L)withouttherequirementofacartilaginoussupport,sincetheyareattachedtosurroundinglungtissuebyelasticfibersradiatingfromtheircircumference.Theluminaofbronchiolesarelinedbysimplecolumnartosimplecuboidalepithelium(E),interspersedwithClaracells(CC),dependingonthediameterofthebronchiole.Thelaminapropria(LP)isthinandissurroundedbysmoothmuscle(Sm),whichencirclesthelumen.Bronchioleshavenoglandsintheirwallsandaresurroundedbylungtissue(LT).本文档共88页；当前第4页；编辑于星期三\9点28分Thiscastoflungterminoletissue1本文档共88页；当前第5页；编辑于星期三\9点28分Thiscastoflungterminoletissue2本文档共88页；当前第6页；编辑于星期三\9点28分Normalpulmonarylobule

本文档共88页；当前第7页；编辑于星期三\9点28分气管由内向外依次为粘膜、粘膜下层和外膜

浆液性细胞：核为圆形，位于细胞偏基底部，基底部胞质呈强嗜碱性，顶部胞质含许多嗜酸性的分泌颗粒

粘液性细胞：核扁圆形，居细胞基底部；大部分胞核几乎不着色，呈泡沫或空泡状肺泡表面覆盖有两种肺泡上皮细胞：90%为Ⅰ型肺泡上皮细胞呈扁盘状，胞浆稀薄，厚约0.2µm，于光镜下难以辨认，又称膜状肺泡上皮细胞，其与基底膜、CAP内皮细胞构成气血屏障

Ⅱ型肺泡上皮细胞呈圆形或立方形，数量少，位于Ⅰ型肺泡上皮细胞之间，能分泌肺表面活性物质本文档共88页；当前第8页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第9页；编辑于星期三\9点28分Normalalveoli本文档共88页；当前第10页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第11页；编辑于星期三\9点28分常见的呼吸系统疾病可归纳为：阻塞性疾病如慢支、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘

限制性疾病如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着症和弥漫性肺间质纤维化等感染性疾病如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核和流行性感冒等

常见肿瘤如鼻咽癌、喉癌、肺癌

本文档共88页；当前第12页；编辑于星期三\9点28分

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一组由各种原因引起的以肺实质和小气管受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称，主要有不可逆性气道阻塞的慢支、肺气肿，也包括有慢性支气管阻塞的支气管哮喘、支气管扩张症等疾病。本文档共88页；当前第13页；编辑于星期三\9点28分慢性支气管炎chronicbronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床诊断标准反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息每年至少持续3个月连续两年以上可并发支气管扩张症、肺气肿和肺心病

本文档共88页；当前第14页；编辑于星期三\9点28分一、病因和发病机制多因素长期综合作用所致外因病毒和细菌感染吸烟环境因素（大气污染、气候变化等）过敏因素内因呼吸道局部防御功能受损机体全身抵抗力降低神经内分泌功能失调本文档共88页；当前第15页；编辑于星期三\9点28分二、病理变化粘膜上皮的损伤与修复呼吸道粘液－纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞化腺体增生、肥大及粘液腺化生粘膜下腺体增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多支气管壁其它组织的慢性炎性损伤支气管壁各层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化本文档共88页；当前第16页；编辑于星期三\9点28分Morphologychangesinchronicbronchitis本文档共88页；当前第17页；编辑于星期三\9点28分Thisphotomicrographdemonstratesabronchuswithincreasednumbersofchronicinflammatorycellsinthesubmucosa.Chronicbronchitisdoesnothavecharacteristicpathologicfindings,butisdefinedclinicallyasapersistentproductivecoughforatleastthreeconsecutivemonthsinatleasttwoconsecutiveyears.Mostpatientsaresmokers.Often,therearefeaturesofemphysemaaswell.本文档共88页；当前第18页；编辑于星期三\9点28分Aviewdemonstratesthehistologicalchangesofbronchi本文档共88页；当前第19页；编辑于星期三\9点28分MarkedGobletCellMetaplasia本文档共88页；当前第20页；编辑于星期三\9点28分Chronicbronchitis本文档共88页；当前第21页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第22页；编辑于星期三\9点28分临床病理联系咳嗽、咳痰，痰液一般为白色粘液泡沫状哮鸣音，由于支气管痉挛引起喘息肺部干湿锣音时间肺活量降低并发支气管扩张、肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病。也可并发支气管肺炎本文档共88页；当前第23页；编辑于星期三\9点28分MucousPlugs(Gross)本文档共88页；当前第24页；编辑于星期三\9点28分指肺内小支气管管腔持久的、不可复性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病临床表现（慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血）可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病支气管扩张症bronchiectasis本文档共88页；当前第25页；编辑于星期三\9点28分一、病因和发病机制多继发于慢支、支气管肺炎、肺结核、肿瘤等，先天性及遗传性支气管发育不全或异常发病机制有两方面支气管管壁支撑结构受损，弹性回缩力↓管壁周围炎症和纤维化对管壁的牵拉本文档共88页；当前第26页；编辑于星期三\9点28分二、病理变化肉眼观：圆柱状和囊状或蜂窝状，可局限于一个肺段或肺叶，以左肺下叶最多见。镜下观：慢性炎症改变并不同程度的组织结构破坏本文档共88页；当前第27页；编辑于星期三\9点28分

Aviewdemonstratesthefocalareaofdilatedbronchiwithbronchiectasis.Bronchiectasistendstobelocalizedwithdiseaseprocessessuchasneoplasmsandaspiratedforeignbodiesthatblockaportionoftheairways.Widespreadbronchiectasisistypicalforpatientswithcysticfibrosiswhohaverecurrentinfectionsandobstructionofairwaysbymucusthroughoutthelungs.

本文档共88页；当前第28页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第29页；编辑于星期三\9点28分Bronchiectasisisseenhere.Therepeatedepisodesofinflammationcanresultinscarring,whichhasresultedinfibrousadhesionsbetweenthelobes.Fibrouspleuraladhesionsarecommoninpersonswhohavehadpastepisodesofinflammationofthelungthatinvolvethepleura.Withextensiveinvolvement,thepleuralspacemaybeobliterated.

本文档共88页；当前第30页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第31页；编辑于星期三\9点28分Themidlowerportionofthisphotomicrographdemonstratesadilatedbronchusinwhichthemucosaandwallisnotclearlyseenbecauseofthenecrotizinginflammationwithdestruction.Thisisthemicroscopicappearanceofbronchiectasis.Bronchiectasisisnotaspecificdisease,butaconsequenceofanotherdiseaseprocessthatdestroysairways.

本文档共88页；当前第32页；编辑于星期三\9点28分并发症及临床病理联系因化脓菌感染，引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸因肺组织广泛纤维化，引起肺A高压、肺心病慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血可借助支气管造影或高分辨率CT确诊本文档共88页；当前第33页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第34页；编辑于星期三\9点28分肺气肿pulmonaryemphysema指终末细支气管远端的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱、导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。其发病在45岁以后随年龄的增长而增加，是老年人的一种常见病和多发病可并发肺心病本文档共88页；当前第35页；编辑于星期三\9点28分一、病因和发病机制与小气道感染、吸烟、空气污染及尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎1.支气管阻塞性通气功能障碍2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡3.吸烟4.老年性肺弹性减退本文档共88页；当前第36页；编辑于星期三\9点28分1.支气管阻塞性通气功能障碍慢支时由于炎性渗出物和粘液栓造成支气管阻塞，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了支气管壁及肺间质的支撑组织。吸气时……呼气时……本文档共88页；当前第37页；编辑于星期三\9点28分2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡慢支时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者释放大量的弹性蛋白酶和氧自由基。弹性蛋白酶对支气管壁和肺泡间隔的弹力蛋白有破坏溶解作用。1-AT是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。氧自由基可氧化1-AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性蛋白酶的抑制减弱，使其活性增强……遗传性1-AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全小叶型肺气肿。本文档共88页；当前第38页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第39页；编辑于星期三\9点28分吸烟可引起并促进肺气肿的形成其导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并释放弹性蛋白酶↑可形成大量的氧自由基，抑制肺组织内1-AT的活性3.吸烟本文档共88页；当前第40页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第41页；编辑于星期三\9点28分二、类型肺泡性肺气肿（也称阻塞性肺气肿）

腺泡中央型肺气肿

与吸烟有关腺泡周围型肺气肿也称隔旁肺气肿

全腺泡型肺气肿囊泡性肺气肿

与1-抗胰蛋白酶缺乏有关

间质性肺气肿皮下气肿其它类型不规则型肺气肿疤痕旁肺气肿肺大泡代偿性肺气肿老年性肺气肿非真性肺气肿本文档共88页；当前第42页；编辑于星期三\9点28分Thecastofemphysema1本文档共88页；当前第43页；编辑于星期三\9点28分Thecastofemphysema2本文档共88页；当前第44页；编辑于星期三\9点28分病理变化肉眼观:气肿肺的体积显著膨大，色苍白，边缘钝圆，柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕。切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。镜下观：肺泡扩张，间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔。肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚，小、细支气管可见慢性炎症改变。本文档共88页；当前第45页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第46页；编辑于星期三\9点28分normallungemphysema本文档共88页；当前第47页；编辑于星期三\9点28分Thechestcavityisopenedatautopsytorevealnumerouslargebullaeapparentonthesurfaceofthelungsinapatientdyingwithemphysema.Bullaearelargedilatedairspacesthatbulgeoutfrombeneaththepleura.

Emphysemaischaracterizedbyalossoflungparenchymabydestructionofalveolisothatthereispermanentdilationofairspaces.

本文档共88页；当前第48页；编辑于星期三\9点28分CentroacinarEmphysema本文档共88页；当前第49页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第50页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第51页；编辑于星期三\9点28分ParaseptalEmphysema本文档共88页；当前第52页；编辑于星期三\9点28分PanacinarEmphysema本文档共88页；当前第53页；编辑于星期三\9点28分Bullaelung本文档共88页；当前第54页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第55页；编辑于星期三\9点28分Thisphotomicrographdemonstrates

emphysema本文档共88页；当前第56页；编辑于星期三\9点28分临床病理联系早期，可无明显症状，随着病变加重，出现渐进性呼气性呼吸困难，胸闷、气短。合并呼吸道感染时，症状加重，并出现发绀、呼吸性酸中毒等阻塞性通气功能障碍合缺氧症状肺功能降低，肺活量下降，残气量增加典型体征：桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋间隙增宽，膈肌下降，触觉语颤减弱，听诊呼吸音减弱，呼气延长X线检查，肺野透光度增加本文档共88页；当前第57页；编辑于星期三\9点28分并发症肺源性心脏病及右心衰竭自发性气胸及皮下气肿急性肺感染本文档共88页；当前第58页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第59页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第60页；编辑于星期三\9点28分支气管哮喘系由于各种内外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼气困难、胸闷、咳嗽等。病因及发病机制

大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用。本文档共88页；当前第61页；编辑于星期三\9点28分

环境因素主要为某些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠等。

机制多认为与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。过敏原—机体—Tc—Th1、Th2及多种IL，Th2释放IL4、IL5，前者促进B细胞增殖、分化，形成浆细胞产生IgE，后者选择性促进嗜酸性粒细胞分化，参与过敏反应。本文档共88页；当前第62页；编辑于星期三\9点28分病理变化

肉眼观：肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管腔内有粘稠痰液及粘液栓，管壁增厚，粘膜肿胀充血。镜下观：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻变，粘膜水肿，支气管各层见嗜酸、单核、淋巴及浆细胞浸润。临床病理联系本文档共88页；当前第63页；编辑于星期三\9点28分肺尘埃沉着症简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。常伴有慢支、肺气肿和肺功能障碍按粉尘性质分为：无机和有机尘肺本文档共88页；当前第64页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第65页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第66页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第67页；编辑于星期三\9点28分中美煤矿工人的命价1:37.5

命价，是由当事人及相关者对生命的支付能力和支付意愿决定的。人们的支付能力差距极大，命价的差距便同样大。命价这个概念，描述了人的生命与稀缺的生存资源之间的关系，并以生存资源（用货币代表）为计算本位，记载了对生命的评价和实际发生的支付。中国煤矿工人和同等阶层美国人的命价存在巨大差距。据有关资料，不妨把100万美元看做1980年左右美国煤矿工人的命价。按照2003年的汇率，中国煤矿工人12.5条命才顶美国同行1条命；而算上通货膨胀率，这一数字要达到37.5条。本文档共88页；当前第68页；编辑于星期三\9点28分《工人日报》：煤矿工人职业病问题不容忽视

一位不愿透露姓名的工会工作者认为，虽然国家出台了《职业病防治法》，但执行情况不容乐观，同时尚缺乏有效的监督。这位工会工作者呼吁，在重视与加强煤矿安全工作的同时，不要忽视煤矿职业病问题，因为，煤矿职业病同样危害工人生命健康。本文档共88页；当前第69页；编辑于星期三\9点28分肺硅沉着症（硅肺）silicosis因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘沉着于肺部而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为主要病变的全身性疾病危害十分严重的一种职业病可并发肺心病或肺结核病本文档共88页；当前第70页；编辑于星期三\9点28分一、病因和发病机制病因—游离SiO2（大小与发病有关）发病机制机体对进入肺泡的硅尘微粒的清除途径肺泡巨噬细胞吞噬→粘液纤毛系统排出进入肺间质淋巴系统→肺门淋巴结进入肺泡壁毛细血管→血液循环硅肺发生的几种学说机械刺激学说化学毒性（生物膜）损伤学说免疫学说本文档共88页；当前第71页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第72页；编辑于星期三\9点28分硅肺发生的化学毒性学说硅尘硅酸氢键溶酶体膜通透性或破裂巨噬细胞崩解自溶H2O巨噬细胞吞噬其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白的氢原子氧自由基本文档共88页；当前第73页；编辑于星期三\9点28分二、基本病理变化硅结节形成细胞性结节纤维性结节玻璃样变结节肺弥漫性间质纤维化本文档共88页；当前第74页；编辑于星期三\9点28分silicosis本文档共88页；当前第75页；编辑于星期三\9点28分硅结节（细胞性）本文档共88页；当前第76页；编辑于星期三\9点28分硅结节（纤维性）硅结节（细胞性）本文档共88页；当前第77页；编辑于星期三\9点28分本文档共88页；当前第78页；编辑于星期三\9点28分Anthracoticpigmentordinarilyisnotfibrogenic,butinmassiveamounts(asin"blacklungdisease"incoalminers)afibrogenicresponsecanbeelicitedtoproducethe"coalworker'spneumoconiosis"seenhere.本文档共88页；当前第79页；编辑于星期三\9点28分Bypolarizedlightmicroscopycanbeseentheetiologyformostpneumoconioses(eventhoseincoalminers)--silicacrystals.Hereareseenbrightwhitecrystalsofvaryingsizes.Thesilicainducesafibrogenicresponsebymacrophagestoproducethenodularfociofcollagendeposition.本文档共88页；当前第80页；编辑于星期三\9点28分Asilicoticnoduleinlungisseenhere.Itiscomposedmainlyofinterlacingpink