病理生理学呼吸系统

呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration本文档共43页；当前第1页；编辑于星期三\7点3分本文档共43页；当前第2页；编辑于星期三\7点3分SymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..本文档共43页；当前第3页；编辑于星期三\7点3分呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能严重障碍PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)本文档共43页；当前第4页；编辑于星期三\7点3分呼衰的类型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3.按病变部位：中枢性和外周性本文档共43页；当前第5页；编辑于星期三\7点3分一、呼衰的原因和发病机制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通气功能障碍

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

本文档共43页；当前第6页；编辑于星期三\7点3分（一）肺通气功能障碍:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通气不足:肺泡扩张受限2. 阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。本文档共43页；当前第7页；编辑于星期三\7点3分1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。

肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸本文档共43页；当前第8页；编辑于星期三\7点3分

气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管

病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变2. 阻塞性通气不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狭窄气道阻力增加。本文档共43页；当前第9页；编辑于星期三\7点3分阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难(InspiratoryDyspnea)呼气吸气本文档共43页；当前第10页；编辑于星期三\7点3分阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难(ExspiratoryDyspnea)呼气吸气本文档共43页；当前第11页；编辑于星期三\7点3分用力呼气时等压点(isobaricpoint)移向小气道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535152520202020本文档共43页；当前第12页；编辑于星期三\7点3分问题：

呼吸衰竭?限制性通气不足的定义及其发生原因?胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?本文档共43页；当前第13页；编辑于星期三\7点3分（二）弥散障碍DiffusionImpairment弥散面积减少2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短本文档共43页；当前第14页；编辑于星期三\7点3分毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)

本文档共43页；当前第15页；编辑于星期三\7点3分1. 弥散面积减少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面积：70

m2静息时换气面积： 40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。本文档共43页；当前第16页；编辑于星期三\7点3分2. 弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。本文档共43页；当前第17页；编辑于星期三\7点3分3. 弥散时间缩短(ShorteningintheDiffusionTime)正常静息状态： 血流通过毛细血管时间:0.75s

弥散时间：

0.25s弥散时间缩短: 心输出量增加,肺血流加快本文档共43页；当前第18页；编辑于星期三\7点3分SolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57本文档共43页；当前第19页；编辑于星期三\7点3分正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance本文档共43页；当前第20页；编辑于星期三\7点3分VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通气不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt) 静脉血掺杂（venousadmixture)本文档共43页；当前第21页；编辑于星期三\7点3分血液氧和二氧化碳解离曲线OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves本文档共43页；当前第22页；编辑于星期三\7点3分O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的运输TransportofO2andCO2intheBlood本文档共43页；当前第23页；编辑于星期三\7点3分2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又称真性分流(trueshunt):生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量). 支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2.本文档共43页；当前第24页；编辑于星期三\7点3分Q.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔样通气(deadspacelikeventilation）本文档共43页；当前第25页；编辑于星期三\7点3分血液氧和二氧化碳解离曲线OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves本文档共43页；当前第26页；编辑于星期三\7点3分问题：弥散障碍的发生机制?功能性分流,静脉血掺杂?解剖分流,真性分流?死腔样通气?本文档共43页；当前第27页；编辑于星期三\7点3分肺泡-毛细血管膜(alveolarcapillarymembrane)损伤引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，败血症等），休克，严重创伤，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

本文档共43页；当前第28页；编辑于星期三\7点3分本文档共43页；当前第29页；编辑于星期三\7点3分ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张功能性分流PaO2PaCO2本文档共43页；当前第30页；编辑于星期三\7点3分Apreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase本文档共43页；当前第31页；编辑于星期三\7点3分

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase本文档共43页；当前第32页；编辑于星期三\7点3分

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase本文档共43页；当前第33页；编辑于星期三\7点3分急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念及发生机制?问题

：本文档共43页；当前第34页；编辑于星期三\7点3分二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸碱平衡紊乱(acid-basebalancedisturbance)和电解质变化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-

呼碱：I型呼衰肺过度通气血K+,血Cl-代酸：严重缺氧无氧代谢乳酸本文档共43页；当前第35页；编辑于星期三\7点3分（二）呼吸系统的变化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸调节(RegulationofRespiration)的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg本文档共43页；当前第36页；编辑于星期三\7点3分（三） 循环系统变化(ChangesinCirculationSystem)

轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动中枢严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中枢

本文档共43页；当前第37页；编辑于星期三\7点3分缺氧肺小动脉收缩肺动脉压 右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病

(corpulmonale)本文档共43页；当前第38页；编辑于星期三\7点3分PaO2:60mmHg智力，视力轻度减退 40-50mmHg神经精神症状 20mmHg神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2