演示文稿内科冠心病

（优选）第版内科冠心病本文档共152页；当前第1页；编辑于星期一\16点58分掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、发病机制掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：动脉粥样硬化发病机制。了解：急性冠脉综合征的预后及预防。了解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防．本文档共152页；当前第2页；编辑于星期一\16点58分第一节动脉粥样硬化本文档共152页；当前第3页；编辑于星期一\16点58分4

定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）本文档共152页；当前第4页；编辑于星期一\16点58分5病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原本文档共152页；当前第5页；编辑于星期一\16点58分6发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成本文档共152页；当前第6页；编辑于星期一\16点58分7泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂

从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998本文档共152页；当前第7页；编辑于星期一\16点58分8稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜本文档共152页；当前第8页；编辑于星期一\16点58分9斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜本文档共152页；当前第9页；编辑于星期一\16点58分10动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病本文档共152页；当前第10页；编辑于星期一\16点58分分期和分类1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期11本文档共152页；当前第11页；编辑于星期一\16点58分临床表现一、一般表现二、主动脉粥样硬化

主动脉瘤腹主动脉瘤

胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化12本文档共152页；当前第12页；编辑于星期一\16点58分第二节

冠状动脉粥样硬化性心脏病概述本文档共152页；当前第13页；编辑于星期一\16点58分14冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）本文档共152页；当前第14页；编辑于星期一\16点58分

冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

多发于40岁以上成人男性发病早于女性经济发达国家发病率高本文档共152页；当前第15页；编辑于星期一\16点58分16病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素本文档共152页；当前第16页；编辑于星期一\16点58分17冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒

不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：

老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗本文档共152页；当前第17页；编辑于星期一\16点58分18冠心病分型

1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死本文档共152页；当前第18页；编辑于星期一\16点58分19冠心病分型

根据发病特点和治疗原则不同分为两大类急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病

隐匿性冠心病本文档共152页；当前第19页；编辑于星期一\16点58分20本文档共152页；当前第20页；编辑于星期一\16点58分21左主干左旋支右冠左前降本文档共152页；当前第21页；编辑于星期一\16点58分22

发病机制

冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)持续性缺血缺氧心肌梗死本文档共152页；当前第22页；编辑于星期一\16点58分23心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力心肌氧耗=心率×收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧

——氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加本文档共152页；当前第23页；编辑于星期一\16点58分24心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓，影响冠状动脉灌注。本文档共152页；当前第24页；编辑于星期一\16点58分25心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），安静时尚能代偿运动、心动过速、情绪激动心肌供氧与需氧之间不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作不稳定性粥样硬化斑块破裂、糜烂、出血血小板聚集、血栓形成管腔狭窄心肌氧供减少

冠状动脉痉挛称为“供氧减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因本文档共152页；当前第25页；编辑于星期一\16点58分心肌缺氧是

需氧量增加

供氧量减少

共同作用的结果本文档共152页；当前第26页；编辑于星期一\16点58分

第三节

稳定型心绞痛本文档共152页；当前第27页；编辑于星期一\16点58分28

稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。本文档共152页；当前第28页；编辑于星期一\16点58分29

稳定型心绞痛特点：阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。本文档共152页；当前第29页；编辑于星期一\16点58分30心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛本文档共152页；当前第30页；编辑于星期一\16点58分病理解剖稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少＞70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。其余约15%患者无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。本文档共152页；当前第31页；编辑于星期一\16点58分病理生理患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。本文档共152页；当前第32页；编辑于星期一\16点58分临床表现

症状

部位发作性胸性质痛为主要诱因临床表现，持续时间疼痛特点为：缓解方式

体征本文档共152页；当前第33页；编辑于星期一\16点58分部位胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧、达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。本文档共152页；当前第34页；编辑于星期一\16点58分性质压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感、偶伴恐惧、濒死感。但不像针扎或刀扎样锐性痛。发作时患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。本文档共152页；当前第35页；编辑于星期一\16点58分诱因

体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等本文档共152页；当前第36页；编辑于星期一\16点58分持续时间

疼痛出现后常逐步加重，3～5min内逐渐消失，很少超过半小时。本文档共152页；当前第37页；编辑于星期一\16点58分缓解方法休息含服硝酸甘油后几分钟内缓解本文档共152页；当前第38页；编辑于星期一\16点58分体征心绞痛发作时常见：心率增快血压升高表情焦虑皮肤冷或出汗有时出现第四、第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致）本文档共152页；当前第39页；编辑于星期一\16点58分40辅助检查实验室检查血生化心肌标志物

本文档共152页；当前第40页；编辑于星期一\16点58分41辅助检查心电图：

静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验：平板运动试验动态心电图监测

本文档共152页；当前第41页；编辑于星期一\16点58分静息时心电图多无异常，陈旧心梗改变或非特异性ST段和T波异常本文档共152页；当前第42页；编辑于星期一\16点58分心绞痛发作时心电图ST段压低0.1mV，发作缓解后恢复在平时T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）本文档共152页；当前第43页；编辑于星期一\16点58分44稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV本文档共152页；当前第44页；编辑于星期一\16点58分45次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准运动中出现典型心绞痛，心电图改变（ST段水平或下斜压低≥0.1mV，持续2分钟）运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病心电图负荷试验本文档共152页；当前第45页；编辑于星期一\16点58分46本文档共152页；当前第46页；编辑于星期一\16点58分47运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上本文档共152页；当前第47页；编辑于星期一\16点58分48动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常本文档共152页；当前第48页；编辑于星期一\16点58分49辅助检查

放射性核素检查

CT冠状动脉成像冠状动脉造影超声心动图血管内超声检查冠脉内光学相干断层显像冠脉血流储备分数测定

本文档共152页；当前第49页；编辑于星期一\16点58分50心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。本文档共152页；当前第50页；编辑于星期一\16点58分51诊断：典型的心绞痛发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解冠心病的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断本文档共152页；当前第51页；编辑于星期一\16点58分52心绞痛的鉴别诊断

急性冠状动脉综合症肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛本文档共152页；当前第52页；编辑于星期一\16点58分预后1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差3、合并糖尿病者预后差决定预后的主要因素冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能53本文档共152页；当前第53页；编辑于星期一\16点58分54稳定型心绞痛的治疗原则改善冠脉血供降低心肌耗氧量提高生活质量治疗冠脉粥样硬化预防心肌梗死和死亡延长生存期

White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–393本文档共152页；当前第54页；编辑于星期一\16点58分55目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌需氧量。硝酸甘油硝酸异山梨酯治疗本文档共152页；当前第55页；编辑于星期一\16点58分56二、缓解期的治疗生活方式的调整药物治疗

（1）改善缺血减轻症状的药物①β受体拮抗剂：作用机制：减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作常用药物用法用量：禁忌症：

治疗本文档共152页；当前第56页；编辑于星期一\16点58分治疗

②硝酸酯制剂作用机制：常用药物用法用量：不良反应：本文档共152页；当前第57页；编辑于星期一\16点58分58③钙通道阻滞剂作用机制：抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷。降低血黏度，抗血小板，改善心肌的微循环。常用制剂及用法用量：不良反应及禁忌症：治疗本文档共152页；当前第58页；编辑于星期一\16点58分治疗④其他：曲美他嗪，中医中药本文档共152页；当前第59页；编辑于星期一\16点58分（2）预防心肌梗死，改善预后的药物①阿司匹林：抑制血小板聚集②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块⑤ACEI或ARB（3）血管重建治疗：介入治疗：PTCA

冠状动脉搭桥术（CABG）60本文档共152页；当前第60页；编辑于星期一\16点58分61冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗本文档共152页；当前第61页；编辑于星期一\16点58分第四节急性冠状动脉综合征

本文档共152页；当前第62页；编辑于星期一\16点58分63急性冠状动脉综合征

（ACS）非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(UA)

非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STEMI）本文档共152页；当前第63页；编辑于星期一\16点58分64纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层本文档共152页；当前第64页；编辑于星期一\16点58分65心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧本文档共152页；当前第65页；编辑于星期一\16点58分66病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上本文档共152页；当前第66页；编辑于星期一\16点58分67

一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛收缩微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重本文档共152页；当前第67页；编辑于星期一\16点58分68静息型心绞痛

发作于休息时，持续时间通常﹥20分钟初发型心绞痛通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发（程度至少

达CCSⅢ级）恶化型心绞痛

在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加Ⅰ级水平，程度至少CCSⅢ级）三种临床表现的不稳定型心绞痛本文档共152页；当前第68页；编辑于星期一\16点58分少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常②减少冠状动脉血流：低血压③血液携氧能力降低：贫血和低氧血症

变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是UA的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。本文档共152页；当前第69页；编辑于星期一\16点58分70临床表现症状胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。体征

体检可发现一过性第三或第四心音二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音本文档共152页；当前第70页；编辑于星期一\16点58分实验室和辅助检查1.心电图一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，其中ST段的动态改变（≥0.1mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现2.连续心电监护3.冠状动脉造影和其他侵入性检查4.心脏标志物检查5.其他检查71本文档共152页；当前第71页；编辑于星期一\16点58分72ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高本文档共152页；当前第72页；编辑于星期一\16点58分诊断和鉴别诊断诊断典型的心绞痛症状。典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mv，或T波倒置≥0.2mv）。心肌损伤标志物测定。UA/NASTEMI治疗原则不同，需要鉴别诊断。本文档共152页；当前第73页；编辑于星期一\16点58分危险分层GRACE风险评分可用于UA/NASTEMI的风险评估：年龄、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物升高、是否行血运重建等参数，本文档共152页；当前第74页；编辑于星期一\16点58分不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）严重程度定义1年内死亡或心梗发生率%Ⅰ级严重的初发型心绞痛或恶化型心绞痛，无静息疼痛7.3%Ⅱ级亚急性静息型心绞痛（1个月内发生过，但48小时内无发作）10.3%Ⅲ级急性静息型心绞痛（在48小时内有发作）10.8%临床环境A继发性心绞痛，在冠状动脉狭窄基础上，存在加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病14.1%B原发性心绞痛，无加剧心肌缺血的冠状动脉以外的疾病8.5%C心肌梗死后心绞痛，心肌梗死后两周内发生的不稳定型心绞痛18.5%49本文档共152页；当前第75页；编辑于星期一\16点58分不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层项目高度危险性（至少具备下列一条）中度危险性（无高度危险性特征但具备下列任何一条）低度危险性（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）病史缺血性症状在48小时内恶化既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林疼痛特点长时间（＞20分钟）静息性胸痛长时间（＞20分钟）静息性胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（＜20分钟）和因休息或舌下含服硝酸甘油缓解过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间（＞20分钟）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能临床表现缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄＞75岁年龄＞70岁心电图静息性心绞痛伴一过性ST段改变（＞0-05mV），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速T波倒置＞0-2mV，病理性Q波胸痛期间心电图正常或无变化心脏标记物明显增高（即cTnT＞0-1μɡ／L)轻度增高（即0-01＜cTnT＜0-1μɡ／L)正常76本文档共152页；当前第76页；编辑于星期一\16点58分77不稳定型心绞痛的防治（一）治疗原则：两个目的：即刻缓解缺血预防严重不良反应后果治疗：抗缺血治疗抗栓治疗根据危险度分层进行有创治疗本文档共152页；当前第77页；编辑于星期一\16点58分78（二）一般治疗立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。本文档共152页；当前第78页；编辑于星期一\16点58分（三）药物治疗1、抗心肌缺血药物⑴硝酸类药物：必要时静脉应用⑵β受体阻滞剂⑶钙通道阻滞剂2.抗血小板⑴阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日⑵ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日⑶血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：如替罗非班本文档共152页；当前第79页；编辑于星期一\16点58分3.抗凝治疗⑴普通肝素⑵低分子肝素⑶磺达肝癸钠⑷比伐卢定4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物。LDL-C的目标值＜70mg/dl。5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率本文档共152页；当前第80页；编辑于星期一\16点58分（四）冠状动脉血运重建术1.经皮冠状动脉介入治疗2.冠状动脉旁路搭桥术本文档共152页；当前第81页；编辑于星期一\16点58分（五）预后和二级预防ABCDE方案对于指导二级预防有帮助：A

抗血小板聚集、抗心绞痛、和ACEI

B

β受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压

C

控制血脂和戒烟

D

控制饮食和糖尿病治疗

E

健康教育和运动本文档共152页；当前第82页；编辑于星期一\16点58分83

二、急性ST段抬高型

心肌梗死

STEMI定义：

急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)死亡率极高本文档共152页；当前第83页；编辑于星期一\16点58分84急性心梗仍然严重威胁生命

每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗)

每年有83万次心梗住院每年死亡患者20万例每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.本文档共152页；当前第84页；编辑于星期一\16点58分85中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》2002年7月24日。本文档共152页；当前第85页；编辑于星期一\16点58分86一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。病因和发病机理本文档共152页；当前第86页；编辑于星期一\16点58分87促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。本文档共152页；当前第87页；编辑于星期一\16点58分88（一）冠状动脉病变

LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二尖瓣前乳头肌梗死

LCX：高侧壁、膈面(左优型)、左心房、可能累及房室结

右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结病理解剖和病理生理左冠脉主干本文档共152页；当前第88页；编辑于星期一\16点58分89冠状动脉病变

AS+闭塞性血栓（96%）病理本文档共152页；当前第89页；编辑于星期一\16点58分90（二）心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕本文档共152页；当前第90页；编辑于星期一\16点58分91血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克病理生理本文档共152页；当前第91页；编辑于星期一\16点58分92

先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状：

1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。2.全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿。临床表现本文档共152页；当前第92页；编辑于星期一\16点58分泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心力衰竭Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化本文档共152页；当前第93页；编辑于星期一\16点58分Forrester分级Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ类单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[＞2.2L／(min·m²﹚]Ⅲ类单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]主要与血容量不足或心动过缓有关Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg),CI降低[＜2.2L／(min·m²﹚]

94本文档共152页；当前第94页；编辑于星期一\16点58分95体征：心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1减弱，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压降低：一般都降低，且可能不再恢复

5.其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征临床表现本文档共152页；当前第95页；编辑于星期一\16点58分96一、心电图：有进行性改变(一)、特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置心电图及实验室检查本文档共152页；当前第96页；编辑于星期一\16点58分97

心肌梗死的心电图演变本文档共152页；当前第97页；编辑于星期一\16点58分98本文档共152页；当前第98页；编辑于星期一\16点58分99

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图本文档共152页；当前第99页；编辑于星期一\16点58分100(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。心电图及实验室检查本文档共152页；当前第100页；编辑于星期一\16点58分101（三）定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁下间壁下侧壁高侧壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋本文档共152页；当前第101页；编辑于星期一\16点58分二、放射性核素检查：直接评价心肌存活性；三、超声心动图：了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。本文档共152页；当前第102页；编辑于星期一\16点58分103四、实验室检查WBC↑，ESR增快，CRP增高血清心肌坏死标记物：肌红蛋白增高肌钙蛋白T/I心电图及实验室检查本文档共152页；当前第103页；编辑于星期一\16点58分104心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48hLDH8-10hr2-3d1-2wk本文档共152页；当前第104页；编辑于星期一\16点58分105血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化本文档共152页；当前第105页；编辑于星期一\16点58分106心肌梗死诊断典型临床表现缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化本文档共152页；当前第106页；编辑于星期一\16点58分107

新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后本文档共152页；当前第107页；编辑于星期一\16点58分108心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高本文档共152页；当前第108页；编辑于星期一\16点58分109一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎鉴别诊断本文档共152页；当前第109页；编辑于星期一\16点58分110心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位中下段胸骨后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效气喘、肺水肿极少可有血压升高或无改变常降低，甚至休克本文档共152页；当前第110页；编辑于星期一\16点58分111心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛急性心肌梗死心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)无常有3、ESR增快无常有4、心肌酶增高无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变本文档共152页；当前第111页；编辑于星期一\16点58分112本文档共152页；当前第112页；编辑于星期一\16点58分113乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音；心脏破裂<1周，少见心包填塞—心室游离壁室间隔穿孔—室间隔破裂：在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡；栓塞发生率1%-6%起病后1-2周心室壁瘤5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征发生率约10%，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并发症本文档共152页；当前第113页；编辑于星期一\16点58分114AMI的两大死因：心律失常（如Vf，Arest）泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的8％PCI治疗4%本文档共152页；当前第114页；编辑于星期一\16点58分115治疗

治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。本文档共152页；当前第115页；编辑于星期一\16点58分116一、监护和一般治疗

休息吸氧监测护理建立静脉通道本文档共152页；当前第116页；编辑于星期一\16点58分117二、解除疼痛哌替啶50-100mgIM

吗啡2-4mgIH/IV硝酸酯类药物β受体拮抗剂

本文档共152页；当前第117页；编辑于星期一\16点58分β受体拮抗剂无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用：①心力衰竭②低心输出量状态③心源性休克危险性增高④其他使用β受体拮抗剂禁忌症本文档共152页；当前第118页；编辑于星期一\16点58分三、抗血小板治疗联合应用阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）负荷剂量后予维持剂量阿司匹林300mg+氯吡格雷300/600mg阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg119本文档共152页；当前第119页；编辑于星期一\16点58分四、抗凝治疗1.肝素2.低分子肝素3.比伐卢定120本文档共152页；当前第120页；编辑于星期一\16点58分121

五、心肌梗死的再灌注治疗

再灌注心肌治疗：

起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑。方法：

1.经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI)2.溶栓治疗(thrombolysistherapy)本文档共152页；当前第121页；编辑于星期一\16点58分直接PCI适应症：1.所有症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新出现左束支传导阻滞者2.即使症状发作12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化122本文档共152页；当前第122页；编辑于星期一\16点58分最新指南推荐：

①有经验，120min内，直接PCI优于溶栓。②合并严重心力衰竭或心源性休克，建议直接PCI而非溶栓。③与单纯球囊成形术比较，直接PCI优先考虑支架术。④症状发作〉24小时且无缺血表现，不建议对完全闭塞的动脉常规实施PCI。⑤无抗血小板禁忌药物洗脱支架优于金属裸支架。本文档共152页；当前第123页；编辑于星期一\16点58分补救性PCI溶栓治疗后仍有胸痛，抬高的ST段无明显降低，尽快行冠脉造影，如TIMI0~II级血流，说明相关动脉未再通，立即施行补救性PCI。溶栓治疗再通者的PCI

溶栓成功后有指征行急诊冠脉造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生。溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机3-24小时。124本文档共152页；当前第124页；编辑于星期一\16点58分125本文档共152页；当前第125页；编辑于星期一\16点58分本文档共152页；当前第126页；编辑于星期一\16点58分127左冠状动脉前降支近端95％狭窄本文档共152页；当前第127页；编辑于星期一\16点58分球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失本文档共152页；当前第128页；编辑于星期一\16点58分129溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高本文档共152页；当前第129页；编辑于星期一\16点58分130距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.个/1000例次溶栓时间就是心肌！时间就是生命！本文档共152页；当前第130页；编辑于星期一\16点58分131①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(肢导≥0.1mv，胸导≥0.2mv)或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间<

12h，患者年龄<75岁；②ST段显著抬高，年龄虽>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；③STEMI，发病时间已达12～24h，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。A溶栓适应证本文档共152页；当前第131页；编辑于星期一\16点58分132B禁忌证1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形；3.近期（2—4周）有活动性内脏出血；4.未排除主动脉夹层；5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；8.近期（＜3周）外科大手术；9.近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术；本文档共152页；当前第132页；编辑于星期一\16点58分133查血常规、血小板、出凝血时间。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.1，长期用。①尿激酶150-200万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。

12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。②rt-PA15mg静脉推注，85mg加入100ml液体90分内静滴（前30min滴注50mg；后60min滴注35mg)。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。

C静脉溶栓方法本文档共152页；当前第133页；编辑于星期一\16点58分134冠脉再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI2，3级二、间接指征1、心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。本文档共152页；当前第134页；编辑于星期一\16点5