休克及水电解质与酸碱平衡紊乱

关于休克及水电解质与酸碱平衡紊乱第1页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克（shock）休克是由各种致病因素作用引起有效循环血量锐减，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧，细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。休克恶化是从组织灌流不足发展为MODS,以至MOF的病理过程。按病因分类：1、低血容量性休克2、心源性休克3、感染性休克4、过敏性休克5、神经源性休克第2页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克的病理生理机制一、微循环变化1、休克早期微循环以收缩为主。有效循环血容量减少，反射性引起交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩力增强，小血管收缩，周围血管阻力增加，以维持血压水平。此外毛细血管网的血流减少，毛细血管静水压降低，有利于液体进入血管，增加循环血量。2、休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力明显增加，大量毛细血管网关闭，组织细胞严重缺血缺氧，导致微循环淤血，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时周围血管阻力也降低，重要器官出现严重缺血。3、微循环淤血后缺氧激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统引起DIC。微循环障碍更加明显，形成微血栓。第3页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克的病理生理机制二、体液代谢改变1、休克时儿茶酚胺释放能促进胰高血糖素生成，血糖升高。此外在肝脏灌注不良的情况下，乳酸代谢减少，引起酸中毒，由于蛋白质分解代谢增加，致使血中BUN,SCr及UA增加。2、休克时因血容量和肾血流量减少使醛固酮及ADH分泌增加，以保留水分，增加血容量。3、休克时细胞缺氧，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞水肿。4、休克时缺氧使ATP生产减少，代酸导致组织蛋白分解为缓激肽，前列腺素等，这些物质具有强烈的扩血管作用，使微循环障碍更为显著。第4页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克的病理生理机制

三、炎症介质释放和再灌注损伤。四、重要器官的继发损害

1、心脏：休克中晚期，血压明显降低使冠脉供血减少；低氧血症、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子的作用均使心脏功能抑制；DIC后心肌血管微血栓形成，影响心肌的供血及营养，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损，发生心衰。2、肺：由于肺的微循环障碍，使肺泡表明活性物质减少，产生肺不张，通气血流比例失调和弥散功能障碍导致P02进行性下降出现ARDS。3、脑：当SBp＜60mmHg，脑灌注严重不足，脑缺氧。微循环障碍又加重缺氧程度，产生脑水肿，出现意识障碍。4、肾脏：早期大量儿茶酚胺使肾血管痉挛，产生功能性少尿，随缺血时间延长，肾小管受累时出现急性肾小管坏死，导致急性肾衰竭。5、肝脏：肝脏代谢缓慢，凝血因子合成减少，解毒功能明显下降。6、胃肠道：胃肠小血管痉挛，黏膜缺氧坏死致急性出血、肠麻痹、肠坏死等。7、MODS、MOF第5页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克的临床特点临床分期：1、休克代偿期：表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量正常或减少。若处理得当，休克可得到纠正，若处理不当，则进入抑制期。

2、休克抑制期：患者出现意识障碍，呼吸表浅，脉搏细速，血压进行性降低，严重时皮肤明显发绀，湿冷发花，血压测不到，尿少或无尿。皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示发展至DIC阶段。如进行性呼吸困难，严重低氧血症，可能并发ARDS。第6页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三休克的临床特点休克的临床分级

临床表现轻度中度重度极重度

神志神清、焦虑神清、表情淡漠意识模糊昏迷、呼吸浅不反应迟钝规则口渴口干非常口渴极度口渴或无主诉无反应皮肤色泽面色苍白、肢端发绀面色苍白、肢端发绀皮肤发绀，可有花斑极度发绀或皮下出血黏膜温度四肢温暖或稍凉四肢发凉四肢湿冷四肢冰冷血压（mmHg）SBP80-90，脉压＜30SBP60-80，脉压＜20SBP40-60SBP＜40脉搏有力，≥100脉细数100-120脉细弱无难以触及心率≥100100-120120心律失常体表血管正常毛细血管充盈迟缓充盈极度迟缓充盈极度迟缓尿量正常或略减减少明显减少或无尿无尿休克指数（脉率/SBP）0.5-1.01.0-1.51.5-2.0＞2.0第7页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三实验室及辅助检查血尿常规血液生化及血气分析出凝血功能监测X线检查心电图血流动力学监测：CVP，PAWP，CO，CI等。微循环检查：简单易行的方法是压迫指甲或胸骨部位皮肤后放松时，血管充盈时间延长＞2s，提示微循环障碍。第8页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三诊断1、具有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100bpm或不能触及4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2s）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀；尿量＜0.5ml/(kg.h)或无尿。5、收缩压＜90mmHg。6、脉压＜30mmHg。7、原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。凡符合1-4中的两项和5-7中的一项者，即可诊断。第9页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三治疗对因对症。第10页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质紊乱与酸碱平衡失调常伴随于多种疾病或创伤的病理过程中，如不能及时纠正，可导致机体各器官系统功能障碍，甚至死亡。是急诊常见急症。第11页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、电解质平衡紊乱一、体液的分布、量及其组成体液的主要成分是水和电解质，男性体液量约占体重60%，女性约50%细胞内液体液血浆细胞外液功能性细胞外液组织间液无功能性细胞外液功能性细胞外液指能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换的组织间液，约占组织间液的90%，无功能性细胞外液仅有缓慢交换和平衡的能力，细胞外液主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。细胞内液主要的阳离子是K+和Mg2+，主要阴离子是HCO42-和蛋白质。第12页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、电解质平衡紊乱二、渗透压的调节渗透压的稳定对于维持细胞内外液体平衡具有重要的意义，细胞外液和细胞内液的渗透压想等，正常为290-310mOsm/L渗透压（mOsm/L）=2×〖Na+(mmol/L)+K+（mmol/L）〗+BUN（mg/dl）/2.8+GLU(mg/dl)/18第13页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、电解质平衡紊乱三、渗透压的调节:包括人体对水的摄入和排出，以及水在各部分体液间的流动。1、水的摄入、排出及调节人体水的来源：1）体内物质代谢生成的代谢水，200-400ml/d。2）从体外摄入的水，为保证代谢产物排出，减轻肾脏负担，摄入量为20002500ml/d。人体水的排泄途径：1）尿，1000-1500ml/d。2）粪便，约100ml/d。3）呼吸约400ml/d。4）蒸发和出汗，约500ml/d。4种途径每天最少1500ml/d。细胞内外水的交换由渗透梯度决定。血管与间质水交换由毛细血管静水压及血浆胶体渗透压共同决定。第14页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、电解质平衡紊乱2、体液平衡调节：肾调节体液的2个机制

体内水分细胞外液渗透压抗利尿激素口渴饮水集合管水的再吸收尿量渗透压血浆渗透压增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化。细胞外液血容量血压下降肾素-血管紧张素-醛固酮系统钠水重吸收排H+排K+细胞外液血容量细胞外液血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价优先保持和恢复血容量，使重要脏器得到灌注，以维系生命。第15页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、钠代谢紊乱水钠体内多并存，故紊乱也往往并存。据容量及浓度失调分类如下：分类细胞外液变化临床类型容量失调细胞外液渗透压不变细胞外液缺乏-等渗性脱水细胞外液过多-水中毒浓度失调细胞外液渗透压改变低钠血症-低渗性脱水高钠血症-高渗性脱水第16页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、钠代谢紊乱等渗性、低渗性、高渗性脱水的临床表现、鉴别及治疗对比等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水

血浆渗透压280-320mOsm/L＜280mOsm/L＞320mOsm/L病因消化液、腹水丢失等

消化液丢失等

高热、大汗、烧伤等失水钠情况成比例丢失失钠为主失水为主体液丢失细胞外液等渗，细胞细胞外液低渗，细细胞外液高渗，细胞内液内外液均有丢失胞外液丢失为主丢失为主皮肤弹性降低明显不明显很明显眼球下陷明显明显很明显口渴可有无明显肌痉挛可有常见无精神、神经轻度精神神经症状淡漠烦躁、惊厥、谵妄

第17页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、钠代谢紊乱

续表

等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水尿量减少减少或正常显著减少

尿钠降低显著降低正常血钠130-145mmol/L＜130mmol/L＞145mmol/L血压正常或降低明显降低降低治疗补水为主，用1/2张含补生理盐水或高补低渗盐水，用钠液渗盐水，用2/3张1/3张含钠液含钠液第18页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三水、钠代谢紊乱水中毒：各种原因引起机体入水总量超过排水总量，体内水分潴留过多，细胞外液量增加，导致的稀释性低钠血症，过多的水从细胞外进入细胞内，可造成细胞内的低渗状态，常见于水摄入过多，或颅脑损伤、大手术，休克等刺激ADH分泌过多引起水潴留，或肾功能障碍者。临床表现：脑细胞及脑组织水肿，造成颅压升高，引起头痛、精神错乱，定向力障碍，嗜睡、惊厥、烦躁、甚至昏迷。治疗：积极治疗原发病，急性肾衰者控制入水量，应用渗透性利尿剂20%甘露醇，也可应用袢利尿剂。第19页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三钾代谢紊乱低钾血症：血钾＜3.5mmol/L常见原因：1）钾摄入不足2）肾排钾过多3）胃肠道丢钾4）皮肤创伤、烧伤渗液5）钾分布异常。临床表现：乏力、周期性瘫痪是转移性低钾血症的重要特点，心电图有特异性低钾所致U波。治疗：严重低钾血症属急症，积极治疗原发病，补钾治疗时轻度低钾口服10%KCl10-20mltid,胃肠道反应严重者可改为枸橼酸钾，严重低钾血症，胃肠道吸收障碍或出现心律失常，呼吸肌麻痹应尽早静脉补钾，输注速度不能过快，500ml液体最多加入1.5g钾，24小时内至少6g。第20页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三钾代谢紊乱高钾血症：血钾＞5.5mmol/L。常见原因：1）钾摄入过多2）肾排钾减少3）转移性高钾4）浓缩性高钾临床表现：无特异性表现，原发病有致高钾可能的，均应考虑。治疗：1）注射钙剂，对抗高钾的心肌毒性。2）促进钾向细胞内转移：高糖+胰岛素，纠正酸中毒。3）加速排泄：应用袢利尿剂利尿；大于6.0mmol/L可行透析治疗；加快肠道排钾，用阳离子交换树脂加25%山梨醇口服或灌肠。第21页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三钾代谢紊乱低钾血症和高钾血症的鉴别

低钾血症高钾血症

血钾＜3.5mmol/L＞5.5mmol/L常见病因钾摄入不足，丢失过多，分布异常肾脏排钾减少，进入体内的钾增多或钾从细胞内外移神经肌肉系统肌无力，先四肢后躯干；重者瘫痪肌无力，甚至瘫痪，通常循下腱反射减退或消失，嗜睡、淡漠、昏迷肢-躯干-上肢-呼吸肌发展，神志模糊、淡漠、感觉异常等。消化系统腹胀、恶心、呕吐，肠麻痹恶心、呕吐、腹泻。心血管系统心动过速，房性、室性早搏，ECG：T心率缓慢，心音低钝，出现室波低、宽、双相或倒置、Q-T延迟，出现性早搏，AVB，T波高尖，QRS增U波，严重者室颤、心脏骤停宽PR间期延长，室颤或骤停酸碱平衡碱中毒，反常性酸性尿酸中毒第22页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三钙代谢紊乱体内钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存在骨骼中。45%为离子化钙起着维持神经肌肉稳定性的作用，离子化和非离子化钙的比率受PH影响，PH上升可使离子化钙减少。血钙浓度正常值为2.25-2.75mmol/L。第23页，讲稿共27页，2023年5月2日，星期三低钙血症

低钙血症：血钙＜2.25mmol/L。常见原因：1）低蛋白血症：导致蛋白结合钙减少，总钙水平下降，但离子钙正常。2）甲状旁腺功能损害。3）碱中毒：血钙向细胞内转移。4）急性胰腺炎：坏死脂肪与钙结合，影响钙吸收。5）钙摄入不足。临床表现：主要表现为手足抽搐、骨骼肌和平滑肌痉挛。血钙＜1.75mmol/L时出现手足痉挛、喉痉挛或